DEFINISI

Syok adalah suatu keadaan yang gawat, dimana sistem peredaran darah (sirkulasi gagal menyalurkan darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke organ vital ( otak, jantung dan paru-paru ).

Syok merupakan suatu sindroma multipaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multiple organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak adekuat, tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel, dimana kondisi ini mempunyai karakteristik :

a. Ketergantungan suplai oksigenb. Kekurangan oksigenc. Asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan kegagalan

fungsi organ vital atau multiple organ system failure ( MOSF ) dan kematian.

Klasifikasi

1.syok hipovolemik

a. definisi

Syok hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi akibat dari volume darah

dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini dapat terjadi akibat perdarahan yang massif

atau kehilangan plasma darah

Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditandai dengan menurunnya volume

intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi karena kehilangan cairan

tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel

kiri pada akhir diastole yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac

output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah

dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk.

b. etiologi

Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif. Kekurangan

volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan penurunan tekanan

darah sistolik, sedangkan defisit volume darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok

hipovolemik disebabkan oleh perdarahan (internal atau eksternal) atau karena kehilangan

cairan ke dalam jaringan kontusio.

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya

terjadi pada :

1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan pada organ dalam seperti

hemothoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang

besar. Misalnya fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur

femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.

3. Kehilangan cairan intravaskular lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma

atau cairan ekstraseluler, misalnya pada :

Gastrointestinal : peritonitis,pankreatitis, dan gastroenteritis.

Renal : terapi diuretik, krisis penyakit Addison.

Luka bakar ( kombusio) dan anafilaksis.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah

yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan.

Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme

anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam

laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton. Yang penting dalam klinik adalah fokus

perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu

diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan.2

C.patofisiologi

Syok hypovolemik terjadi karena kurangnya cairan dan elektrolit dari dalam tubuh.

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume

intravaskuler sebesar 20 – 25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan

cairan akibat dilatasi arteri dan vena. Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah,

volume jantung per menit, dan volume sekuncup( preload ), sehingga terjadi perluasan

ruangan vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner dengan segala

akibatnya. Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien – pasien trauma,

baik oleh karena pendarahan yang terlihat maupun pendarahan yang tidak terlihat. Perdarahan

yang terlihat seperti perdarahan dari luka, atau hematemesis melena dari tukak lambung.

Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya pendarahan dari saluran cerna, seperti tukak

duodenum, cedera limpa, kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar

atau majemuk.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka

bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang terbakar, muntah

hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada

obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada penggunaan

diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan.

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah

mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respon tubuh terhadap

perdarahan bergantung pada volume dan lama perdarahan. Bila volume intravaskuler

berkurang tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital

(jantung dan otak) dengan mengurangi perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan

terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem

ADH dan sistem saraf simpatis. Cairan intersisial akan masuk ke dalam pembuluh darah

untuk mengembalikan volume intravaskuler dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma

protein dan hematokrit) dan dehidrasi intertitial.

d.manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang muncul sebanding dengan volume darah yang berkurang.

Semakin banyak volume darah yang hilang, semakin berat gejala klinis yang dapat ditemui.

1. Takikardi

Terjadi karena tubuh berusaha mencukupi cardiac output. Seperti yang diketahui, cardiac

ouput merupakan hasil perkalian antara stroke volume dengan heart rate (CO = HR x SV).

Pada keadaan syok hipovolemik, yang terjadi adalah penurunan stroke volume, sehingga

untuk tetap mempertahankan cardiac output, maka kompensasi yang dilakukan adalah

dengan meningkatkan heart rate.

2. Nadi yang cepat dan lemah

Berhubungan dengan poin sebelumnya, akibat denyut jantung yang meningkat, maka

denyut nadi juga akan meningkat, namun lemah akibat volume vaskuler yang menurun pada

keadaan syok serta pengalihan vaskularisasi ke organ vital yaitu otak, paru, dan jantung.

3. Hipotensi

Hipotensi terjadi akibat volume darah yang berkurang, yang kemudian menyebabkan

venous return menurun dan lama-kelamaan tekanan darah juga akan menurun sebagai hasil

dari volume sirkulasi yang menurun.

4. Perubahan Status Mental

Hal ini terjadi akibat penurunan perfusi oksigen ke otak. Pasien akan menunjukkan gejala

seperti agitasi. Penurunan kesadaran dapat terjadi apabila terjadi kehilangan darah yang

lebih dari 2 liter.

5. Penurunan Jumlah Urin

Akibat pengalihan vaskularisasi ke otak, jantung, dan hati, maka akan terjadi penurunan

aliran darah ke ginjal yang bermanifestasi klinis pada penurunan jumlah urin.

6. Akral Dingin

Hal ini juga disebabkan oleh hal yang sama, yaitu peningkatan aliran darah ke organ vital,

dan penurunan aliran darah ke tempat lain yang berarti penurunan perfusi ke kulit sehingga

kulit teraba dingin, dan lembab, terutama daerah akral.1

e.diagnosis

1. Anamnesa

Riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab dan untuk penanganan

langsung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah

didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, biasanya pasien hanya

mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental. Pada pasien trauma,

menentukan mekanisme cedera dan menggali beberapa informasi lain akan memperkuat

kecurigaan terhadap cedera tertentu misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan,

atau gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas,

pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan. Sistem

sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala – gejala syok. Jangan hanya

berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini menyebabkan

diagnosis lambat. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara

signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi

pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta

bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis

Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar

glukosa), PT, APTT, AGD, dan urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma). Darah

sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan agar memudahkan bilamana

diperlukan darah.

4. Pemeriksaan Radiologi

Pasien dengan hipotensi atau dengan kondisi tidak stabil harus pertama kali

diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan

menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. Pasien trauma dengan

syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika

dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai terjadi perdarahan

gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan.

Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom

Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya

mencari sumber perdarahan.

f.penatalaksanaan

Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara

lain:

1. Memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat,

peningkatan saturasi oksigen darah, dan memperbaiki aliran darah. Jalan napas pasien

sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Kedalaman dan frekuensi pernapasan,

dan juga suara napas, harus diperhatikan. Jika terjadi keadaan patologi (seperti

pneumothoraks, hemothoraks, dan flail chest) yang mengganggu pernapasan, harus segera

ditangani. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan

pada semua pasien. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien

yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari.

Pada jalur intravena, cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid

isotonik, seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa

(20 ml/kgBB pada pasien anak), dan respon pasien dinilai. Jika tanda vital sudah kembali

normal, pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan.

Jika tanda vital membaik sementara, infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang

cocok. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada, infus kristaloid harus

dilanjutkan, dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien

wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut). Jika pasien sekarat dan

hipotensi berat (syok derajat IV), diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. Pedoman

pemberian kristaloid dan darah tidak diatur, terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi

pasien.

Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi; salah satu contohnya

menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Contoh lain dari posisi yang

bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya,

dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi.

Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan

terjadi aspirasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan

dapat mengganggu pertukaran udara. 

2. Mengontrol kehilangan darah lebih lanjut

Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi

bedah. Pada pasien dengan trauma, perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber

perdarahan secara langsung, perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. Fraktur

tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah.

Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya,

dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan

untuk menjaga suplai darah ke otak. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera

dibawa di ruang operasi. 

Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, vasopressin intravena dan H2 bloker

telah digunakan. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif, seperti

hipertensi, aritmia, gangren, dan iskemia miokard atau splanikus. Oleh karena itu, harus

dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. H2 Bloker relatif aman, tetapi tidak

terlalu menguntungkan. Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya

pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum.

Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan.

Pada pasien dengan perdarahan varises, penggunaan Sengstaken-Blakemore tube

dapat dipertimbangkan. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. Balon gaster

pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut.

Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk, seperti ruptur esofagus, asfiksi,

aspirasi, dan ulserasi mukosa. Oleh karena alasan tersebut, penggunaan ini dipertimbangkan

hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim. 

Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya

kehamilan ektopik, plasenta previa, solusio plasenta, ruptur kista, keguguran) memerlukan

intervensi bedah.Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. Tujuan

penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik,

menentukan penyebab perdarahan, dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera

mungkin. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain, hal ini harus dilakukan

segera.

Pada pasien trauma, jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi

cedera yang serius, ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan

pasien. Pada pasien yang berusia 55 tahun dengan nyeri abdomen, sebagai contohnya,

ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta

abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena

keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

3. Resusitasi Cairan.

Pasang kanul intravena ukuran besar, lakukan pemeriksaan laboratorium (croosmatch,

hemoglobin, hematocrit, thrombosit, elektrolit, creatinin, analisis gas darah dan pH, laktat,

parameter koagulasi, transamine, albumin). Nilai kebutuhan oksigen, intubasi, atau ventilasi

(PO2 > 60 mmHg dan saturasi oksigen > 90%).

Resusitasi cairan dilakukan dengan perbandingan kristaloid dan koloid sebesar 3:1.

Bila kehilangan darah>25% maka perlu diberikan eritrosit konsentrat, sementara kehilangan

darah > 60% maka perlu juga diberikan fresh frozen plasma (setelah 1 jam pemberian

konsentrasi eritrosit atau lebih cepat jika fungsi hati terganggu). Tujuan utama terapi syok

hipovolemik adalah penggantian volume sirkulasi darah. Penggantian volume intravascular

sangat penting untuk kebutuhan cardiac output dan suplai oksigen ke jaringan. Syok

hipovolemik yang disebabkan oleh kehilangan darah dalam jumlah besar sering perlu

dilakukan transfusi darah. Adapun indikasi transfusi darah atau komponen darah pada syok

hipovolemik yaitu:

Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit

dan kelainan metabolic yang ada. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut

kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan

salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.

Terdapat beberapa jenis cairan resusitasi yaitu cairan koloid, kristaloid dan darah.

koloid merupakan cairan dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma

(cairan hiperonkotik). Hipertonik dan hiperonkotik adalah cairan plasma expander karena

kemampuan untuk memindahkan cairan intrselular dan interstisial selama resusitasi dan

dengan cepat menggantikan volume plasma (seperti albumin, dextran, dan starch). Cairan

kristaloid adalah cairan yang mengandung air, elektrolit dan atau gula dengan berbagai

campuran. Cairan ini bisa isotonik, hipotonik, dan hipertonik terhadap cairan plasma.

Sedangkan cairan koloid yaitu cairan yang Berat Molekulnya tinggi. Cairan kristaloid terdiri

dari:

1. Cairan Hipotonik

Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. Oleh karena itu

penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan intraseluler seperti pada dehidrasi kronik

dan pada kelainan keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang

disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. Cairan ini tidak dapat digunakan

sebagai cairan resusitasi pada kegawatan (dextrosa 5%).

2. Cairan Isotonik

Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%), ringer laktat dan

plasmalyte. Ketiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat

dan diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih besar dari kehilangannya. Cairan ini cukup

efektif sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukan relatif lebih pendek dibanding

dengan cairan koloid.

3. Cairan Hipertonik

Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler utama. Oleh karena

itu pemberian natrium hipertonik akan menarik cairan intraseluler ke dalam

ekstraseluler.Peristiwa ini dikenal dengan infus internal. Disamping itu cairan natrium

hipertonik mempunyai efek inotropik positif antara lain memvasodilatasi pembuluh darah

paru dan sistemik. Cairan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat mengurangi edema

pada luka bakar, edema perifer dan mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya

NaCl 3%. Beberapa contoh cairan kristaloid :

1)  Ringer Laktat (RL)Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130 mEq/L, Kalium 4 mEq/l, Klorida

109mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. Laktat pada larutan ini dimetabolisme

didalam hati dan sebagian kecil metabolisme juga terjadi dalam ginjal. Metabolisme ini akan

terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati. Laktat dimetabolisme

menjadi piruvat kemudian dikonversi menjadi CO2 dan H2O (80% dikatalisis oleh

enzimpiruvat dehidrogenase) atau glukosa (20% dikatalisis oleh piruvat karboksilase). Kedua

proses ini akan membentuk HCO3. Sejauh ini Ringer Laktat masih merupakan terapi pilihan

karena komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi elektrolit plasma. Cairan ini

digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler yang akut. Cairan ini diberikan

pada dehidrasi berat karena diare murni dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok,

dehidrasi atau DSS pemberiannya bisa diguyur.

2)  Ringer AsetatCairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalium 4 mEq/l,

Kalsium 3mEq/l dan Asetat 28 mEq/l. Cairan ini lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis

metabolik dibandingkan Ringer Laktat, karena asetat dimetabolisir di dalam otot, sedangkan

laktat didalam hati. Laju metabolisme asetat 250 ± 400 mEq/jam, sedangkan laktat 100

mEq/jam.Asetat akan dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara asetat bergabung

dengan ko-enzim A untuk membentuk asetil ko-A., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A

sintetase danmengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. Cairan ini bisa mengganti

pemakaian Ringer Laktat.‡ Glukosa 5%, 10% dan 20%Larutan yang berisi Dextrosa 50

gr/liter , 100 gr/liter , 200 gr/liter.9 Glukosa 5% digunakanpada keadaan gagal jantung

sedangkan Glukosa 10% dan 20% digunakan pada keadaan hipoglikemi , gagal ginjal akut

dengan anuria dan gagal ginjal akut dengan oliguria.

3)  NaCl 0,9%Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium dan 154 mEq/L Klorida, yang

digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan sebagai awal untuk penatalaksanaan

hipovolemia yang disertai dengan hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik.

Cairan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan kardiogenik juga pada

sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium seperti asidosis diabetikum, insufisiensi

adrenokortikaldan luka bakar. Pada anak dan bayi sakit penggunaan NaCl biasanya

dikombinasikan dengancairan lain, seperti NaCl 0,9% dengan Glukosa 5%. Adapun Jenis-

jenis cairan koloid adalah :

1)  Albumin.Terdiri dari 2 jenis yaitu:

a)  Albumin endogen. Albumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan dihasilkan

di hati dengan BM antara 66.000 sampai dengan 69.000, terdiri dari 584 asam amino.

Albumin merupakan protein serum utama dan berperan 80% terhadap tekanan onkotik

plasma. Penurunan kadar Albumin 50 % akan menurunkan tekanan onkotik plasmanya

1/3nya.

b)  Albumin eksogen. Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum albumin, albumin

eksogen yang diproduksiberasal dari serum manusia dan albumin eksogen yang dimurnikan

(Purified protein fraction)dibuat dari plasma manusia yang dimurnikan.8Albumin ini tersedia

dengan kadar 5% atau 25% dalam garam fisiologis. Albumin 25% biladiberikan intravaskuler

akan meningkatkan isi intravaskuler mendekati 5x jumlah yangdiberikan.Hal ini disebabkan

karena peningkatan tekanan onkotik plasma. Peningkatan inimenyebabkan translokasi cairan

intersisial ke intravaskuler sepanjang jumlah cairan intersisial mencukupi. Komplikasi

albumin adalah hipokalsemia yang dapat menyebabkan depresi fungsi miokardium, reaksi

alegi terutama pada jenis yang dibuat dari fraksi protein yangdimurnikan. Hal ini karena

factor aktivator prekalkrein yang cukup tinggi dan disamping ituharganya pun lebih mahal

dibanding dengan kristaloid. Larutan ini digunakan padasindroma nefrotik dan dengue syok

sindrom.

2)  HES (Hidroxy Ethyl Starch). Merupaka senyawa kimia sintetis yang menyerupai

glikogen. Cairan ini mengandung partikel dengan BM beragam dan merupakan campuran

yang sangat heterogen. Tersedia dalam bentuk larutan 6% dalam garam fisiologis. Tekanan

onkotiknya adalah 30 mmHg dan osmolaritasnya 310 mosm/l. HES dibentuk dari hidroksilasi

aminopektin, salah satu cabang polimer glukosa. Pada penelitian klinis dilaporkan bahwa

HES merupakan volume ekspander yang cukup efektif. Efek intarvaskulernya dapat

berlangsung 3-24 jam. Pengikatan cairan intravasuler melebihi jumlah cairan yang diberikan

oleh karena tekanan onkotiknya yang lebih tinggi. Komplikasi yang dijumpai adalah adanya

gangguan mekanisme pembekuan darah. Hal ini terjadi bila dosisnya melebihi 20ml/ kgBB/

hari.

3) Dextran. Merupakan campuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam ukuran dan

berat molekul. Dihasilkan oleh bakteri Leucomostoc mesenteriodes yang dikembangbiakkan

di mediasucrose. BM bervariasi dari beberapa ribu sampai jutaan Dalton. Ada 2 jenis dextran

yaitu dextran 40 dan 70. Dextran 70 mempunyai BM 70.000 (25.000-125.000). Sediaannya

terdapat dalam konsentrasi 6% dalam garam fisiologis. Dextran ini lebih lambat dieksresikan

dibandingkan dextran 40. Oleh karena itu dextran 70 lebih efektif sebagai volume ekspander

dan merupakan pilihan terbaik dibadingkan dengan dextran 40. Dextran 40 mempunyai BM

40.000 tersedia dalam konsentrasi 10% dalam garam fisiologis atau glukosa 5%. Molekul

kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal dan dapat memberikan efek diuretik ringan. Sebagian kecil

dapat menembus membran kapiler dan masuk ke ruang intertisial dan sebagian lagi melalui

sistim limfatik kembali ke intravaskuler. Pemberian dextran untuk resusitasi cairan pada syok

dan kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa peningkatan transpor oksigen.

Cairan ini digunakan pada penyakit sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom. Komplikasi

antara lain payah ginjal akut, reaksi anafilaktik dan gangguan pembekuan darah.

4)  Gelatin. Cairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi terutama pada orang

dewasa. Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu:1.Modified Fluid Gelatin (MFG) 2.Urea Bridged

Gelatin (UBG). Kedua cairan ini punya BM 35.000. Kedua jenis gelatin ini punya efek

volume expander yang baik pada kegawatan. Komplikasi yang sering terjadi adalah reaksi

anafilaksis. Cairan ini digunakan sebagai cairan rumatan pada penyakit bronkopneumonia,

status asmatikus dan bronkiolitis.

Pemilihan cairan resusitasi pada syok hipovolemik hingga saat ini masih menjadi

perdebatan. Pemberian infus koloid (plasma/albumin) pada syok hipovolemik post operative

dapat meningkatkan pengambilan okisgen lebih cepat dibandingkan infus kristaloid. Inisial

resusitasi pada syok hipovolemik sering dimulai dengan hypertonic dan isotonic kristaloid

yang kemudian dilanjutkan dengan cairan koloid dan infuse eritrosit dan plasma.

Resusitasi syok hipovolemik pada luka bakar dimana terjadi kehilangan plasma maka

dilakukan resusitasi dengan kombinasi kristaloid dan koloid. Pada kasus diabetes yang tidak

terkontrol, diare dan insufisiensi korteks adrenal yang menyebabkan kehilangan cairan

plasma dan elektrolit maka cairan resusitasi terpilih adalah cairan kristaloid. Cairan ini dapat

mempertahankan volume intravascular, interstisial, dan intraselular. Pembarian transfusi

darah diindikasikan pada kasus dengan kehilangan darah >40% atau syok derajat IV.

Menurut CPG 2007 resusitasi cairan optimal pada syok hipovolemik yang disebabkan oleh

trauma adalah penggunaan darah. Bila transfusi darah tidak tersedia maka penggunaan

kristaloid isotonic lebih dianjurkan karena kristaloid menghasilkan peningkatan cardiac

output yang dapat diperkirakan dan secara umum didistribusikan ke ekstraselular. Compound

Sodium Lactat adalah alternative pilihan yang dianjurkan untuk resusitasi awal pasien

hipovolemik.compound sodium lactate mengandung precursor bicarbonate yang ketika

dimetabolisme dapat membantu memperbaiki asidosis metabolic. Pemberian cairan ini

dihentikan pada pasien dengan gangguan hati. Alternative lain yang dapat diberikan yaitu

normal saline (NaCl 0.9%) meskipun pemberiannya dalam dosis besar dapat menyebabkan

asidosis metabolic.

2. Syok kardiogenik

a.Definisi

Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang disebabkan kegagalan jantung

yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan secara sistemik didalam penghantaran

oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan,

yang terjadi karena penurunan atau tidak cukupnya cardiac output untuk

mempertahankan alat-alat vital atau berhenti sama sekali kontraksi dari jantung akibat

dari disfungsi otot jantung, sering terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, sehingga terjadi

gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan cardiac output

menjadi berkurang untuk memenuhi kebutuhan metabolism, sehingga menyebabkan

hipoksia jaringan (Gambar 2) (Mansjoer dkk., 1999; Kaligis, 2002; Anonymous, 2008;

Ethan, 2008).

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan

yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang

jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai

dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya

tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin

(kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau

tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung

rendah dengan syok kardiogenik (Anonymous, 2009).

b.etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:

a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.

b. Obat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin, kafein, dan

hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.

c. Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus (irama sinus yang lebih dari 100

kali permenit), takikardi nodal dan takikardi ventrikel (Azrifki, 2008; Aru, 2006).

Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung, antara lain:

a. Kontusio miokard

b. Tamponade jantung

c. Pneumotoraks tension

d. Luka tembus jantung

e. Infark miokard (Anonymous, 2006)

c.patofisiologi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan

curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.

Perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau

kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung per menit, berkaitan dengan

terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab

terbanyak adalah infark miokard akut, keracunan obat, infeksi dan gangguan mekanik.

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal

jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya

menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner

berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya

meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,

akhirnya terjadi lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah penurunan tekanan

darah dengan cepat, takikardi disertai denyut nadi lemah, hipoksia otak yang mengakibatkan

agitasi dan bingung, penurunan jumlah urin output, dan kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Seperti pada gagal jantung,

penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung

sangat penting untuk menentukan beratnya gangguan jantung dan mengevaluasi

penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang

berkelanjutan (LVEDP = Left Venrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung

gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

d. Manifestasi klinis

Sistem kardiovaskuler

a. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

b. Gangguan sirkulasi: perifer pucat, ekstremitas dingin, sianosis, diaforesis (mandi

keringat). Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan

penurunan tekanan darah.

c. Vena perifer kolaps. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap

menyingkirkan kemungkinan hipovolemia. Vena leher merupakan penilaian yang

paling baik.

d. Nadi cepat dan halus, kecuali ada blok A-V.

e. Tekanan darah rendah (< 80-90 mmHg). Hal ini kurang bisa menjadi pegangan,

karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume

sirkulasi darah.

f. CVP rendah. Normalnya 8-12 cmH2O.

g. Indeks jantung < 2,2 L/menit/m2.

h. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 15mmHg (Kaligis, 2002; Azrifki, 2008; Ethan,

2008; Anonymous, 2009; Keller, 2011).

Sistem respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di

kedua basal paru (Azrifki, 2008; Anonymous, 2009).

Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah

sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat

sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien

memang karena kesakitan (Azrifki, 2008).

Sistem saluran cerna

Bisa terjadi mual dan muntah (Azrifki, 2008).

Sistem saluran kemih

Produksi urin berkurang (< 20 ml/jam), biasanya disertai penurunan kadar

natrium dalam kemih. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam

(0,5 - 1 ml/kgbb/jam) (Azrifki, 2008).

e. Diagnosa

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa

nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti

gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah

rendah, vena perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit

jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak,

atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan CVP

rendah.1,4,6

Pemeriksaan penunjang :

a. Electrocardiogram (ECG)

b. Sonogram

c. Scan jantung

d. Kateterisasi jantung

e. Rontgen dada

f. Enzim hepar

g. Elektrolit oksimetri nadi

h. AGD

i. Kreatinin

j. Albumin / transforin serum

k. HSD.4

f. penatalaksanaan

Secara umum

- Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi

- Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan

PO2 70-120 mmHg

- Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperparah syok, harus diatasi dengan

pemberian morfin

- Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, keseimbangan asam basa yang terjadi

- Bila mungkin pasang cvp

Medikamentosa

- Digitalis bila takiaritmia dan atrium fibrilasi

- Sulfas atrofin, bila frekuensi jantung < 50 x/m

- Dopamin dan bubutamin

- Norefinefrin 2020 mikrogram/kg/menit

- Diuretik/furosemid 40-80mg

Volume ekspansi

Bila tidak ada tanda volume overload atau edem paru, ekspansi volum dengan 100 ml

bolus dari normal salin setiap 3 menit. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan

peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak Output.

Inotropic Support

pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti

pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg/menit)

pada interval 10 menit.

Terapi Reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien

dengan pasien infark miokard akut dan syok kardiogenik.

c.distributif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler

yang mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah.

Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis, bakteri

dan toksinnya pada pada syok septic sebagai mediator SIRS (Systemic Inflamatory

Respiratory Syndrome), hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogeni, dan terjadinya

kelebihan atau kekurangan GDS pada syok endokrin.

1.syok anafilaktik

a.Defenisi

Anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi alergi yang melalui mekanisme reaksi antigen

antibody. anafilaksis termasuk dalam reaksi yang serius yang terjadi secara cepat dan dapat

menyebabkan kematian . Reaksi tersebut dapat terjadi dalam hitungan detik atau menit.

Prevalensi anafilaksis diperkirakan setinggi 2 % , dan tampaknya meningkat, terutama

kelompok usia muda . (Harold Kim1,2*, David Fischer3)

b.Etiologi

Kebanyakan anafilaksis dipicu melalui mekanisme imunologi yang melibatkan

imunoglobulin E ( IgE ) yang mengarah ke aktivasi mast sel dan basofil dan adanya

pelepasan mediator inflamasi seperti histamin , leukotrien , tryptase dan

prostaglandin .Meskipun memiliki potensi untuk menyebabkan anafilaksis , penyebab paling

umum dari anafilaksis adalah : makanan , khususnya , kacang tanah , kacang pohon , kerang

dan ikan , susu sapi , telur dan gandum ; obat ( paling sering penisilin ) , dan karet alam lateks

. Aspirin , anti inflamasi non steroid anti ( NSAID ) , opiat , dan agen radiokontras dapat juga

menyebabkan anafilaksis , tetapi reaksi anafilaksis ini hasil dari mekanisme mediator non

IgE. Pada anak-anak , anafilaksis paling sering disebabkan oleh makanan , sementara racun

dan obat yang menginduksi anafilaksis lebih umum pada orang dewasa. (Harold Kim1,2*,

David Fischer3)

c.patofisiologi

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh

Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe 1) yang ditandai dengan curah jantung dan dan

tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-

antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitive masuk dalam sirkulasi. Syok

anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari nafilaksis yang merupakan syok

distribusi, ditandasi oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vadsodiltasi mendadak pada

pembuluh darah dan disertasi kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya

kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatdaruratan, tetapi terlalu sempit untuk

menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksisyang berat dapaty terjadi

tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.

Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat

allergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan allergen. Golongan

alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan

serangga, dan lateks.

Obat-obatan yang bias menyebabkan anafilaksis seperti antibiotik khususnya

penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, Asam

folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfuse darah, latihan fisik, dan cuaca dingin

bias menyebabkan anafilaksis.

Comb dan Gell (1963) mengelompokan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (Immediate

type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase

sensitisasi merupakan waktu yang dibuthkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh

reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan

waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya

gejala.

d. diagnosis

Manifestasi klinik reaksi anafilaksis paling sering terlihat di kulit, berupa urtikaria, rash, atau angioedem. Pada saluran nafas dapat berupa edem laring, edema saluran nafas, bronkospasme dan hipersekresi mukus. Manifestasi ada sistem kardiovaskular dapat berupa hipotensi renjatan dan aritmia jantung.

Evaluasi klinis harus dilakukan dengan cepat dan tepat. Data penting untuk menegakkan diagnosa adalah riwayat paparan alergen, disertai oleh terdapatnya manifestasi klinis di berbagai sistem organ diatas.

Pemeriksaan lab cito tidak berguna dalam penegakan diagnosis.

e.Pengobatan

Pencegahan terhadap aktivasi sel mastPemasangan torniket bertekanan cukup guna membendung aliran vena dan limfatik

1. Kontrol terhadap pelepasan mediator sel mastAdrenalin 1:1000 , yang diberikan subkutan atau intramuskular sebanyak 0,3-0,6 mg.Dapat diulang setiap 15-20 menit sesuai kebutuhan.Bula terjadi renjatan, dapat diberikan 10cc larutan adrenalin 1:100.000 intravena pelan selama 5-10 menit.

2. Blokade reseptor mediatorLarutan difenhidramin hidroklorid 50 mg intravena.

3. Memperbaiki volume intravaskulerPemberian cairan kristaloid intravena, seperti koloid ekspander ( albumin, plasma atau dekstran )

4. Mengobati dan memulihkan spasme bronkusPemberian aminovilin IV. Dengan dosis bolus IV 4-7 mg/kgBB selama 15-20 menit atau diberikan perdrip infus dg dosis 0,45 mg/kgBB/jam

5. Menurunkan respon peradanganKortikosteroid IV misalnya metilprednisolon IV 7-10 mg/kgBB stiap 4-6 jam

6. Memelihara jalan nafas agar adekuat

Epinefrin aerosol untuk edema laring.Oksigen 5-10 liter/menit untuk mencegah hipoksemia

7. Pengobatan terhadap renjatan anafilaktik.Pemberian vasopresor IV, dopamin hidroklorid 0,3-1,2 mg/kgBB/jam.

2. Syock Neurogenik

a.definisi

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,

Syok neurogenik terjadi akibat  kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh

darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah

pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh

darah sistemik ini  diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera

spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi

vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah

splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan

oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan

biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik

kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada

trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan

menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok

neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

b.Etiologi 

Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok

spinal).

Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat

pada fraktur tulang.

Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

c.Patofisiologi

Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok. Adanya syok pada seorang

penderita dengan cedera kepala harus dicari penyebab syok yang lain. Cedera saraf tulang

belakang mungkin disebabkan karena hilangnya tonus simpatis kapiler. Kehilangan tonus

simpatis pada kapiler memperberat efek fisiologis dari hipovolemia, sebaliknya hipovolemia

akan memperberat efek fisiologis denervasi simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik

adalah hipotensi tanpa takhikardi atau vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang mengecil

terlihat dalam syok neurogenik. Penderita yang menderita cedera tulang belakang seringkali

mrngalami trauma di daerah tubuh lainnya. Karena itu penderita yang diduga atau diketahui

punya syok neurogenik pada awalnya harus dirawat untuk hipovolemia. Kegagalan dalam

pemulihan perfusi organ dengan resusitasi cairan menandakan perdarahan masih berlanjut

atau syok neurogenik.

d.Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda

tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)

kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .

Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah

cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit

terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

e.diagnosis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tandatekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atauparaplegia. f.Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti

fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter

prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat

tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,

penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini

untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi

yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik

dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.

Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus

secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan

darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif

(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa

dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor

terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam

menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak

sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik

karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung

(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali.

Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi

otot-otot uterus.

Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat

dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap

jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak

mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan

vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac

output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi

sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat

membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

3. Syok septik

a.definisi

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi

yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik

pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk

membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan

mencuci tangan secara menyeluruh

b.Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun.

Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai

berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah

pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

c.patofisiologi

d.manifestasi klinis

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia

menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi

shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan

60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing

merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi

adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan

sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan

pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:

Demam

Berkeringat

Sakit kepala

Nyeri otot

E.dignosis

1. Suhu: febris >38C atau hipotermia <36C2. Denyut jantung >90x/menit3. Respirasi >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg4. Leukosit >12.000 atau <4000 atau >10% bentuk sel muda

Syok septik : sepsis berat yang disertai dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat

F. penatalaksanaan

Prinsip:

3 titik dalam sekuens patogenesis:

1. Infeksi:: dibasmi dengan antibiotik atau tindakan drainase2. Gangguan fungsi kardiovaskular, respirasi, metabolik dan multiorgan dapat ditangani

di UPI ( unit perawatan intensif )3. Pemberian penghambat mediator toksik

Antibiotik

Syarat:

1. Sedini mungkinBaik jika bisa mengetahui organisme, tetapi jangan tunggu hasil biakan yg lama, dapat berakibat fatal

2. Pemilihan antibiotikPedoman:

- Perkiraan penyebab berdasar pengalaman - Penyakit dasar- Status imunitas- Farmakokinetik antibiotik- Pertimbangan cost-effective

Sebelum ada hasil biakan sianjurkan menggunakan antibiotik kombinasi dengan tujuan:

a. Memperluas spektrumb. Mengatasi jenis bakteri resisten yg dapat muncul Sebagai contoh kombinasi:

a. Sefalosporin generasi ketiga dengan aminoglikosid ( ceftriaxon/ceftazidime/cefotaxim dengan gentamisin/amikasin. Baik untuk penderita non-netropenia

b. Penderita dengan neutropenia : penicilin seperti mezlocilin kombinasi dengan aminoglikosid. Atau gunakan karbapenem imipenem

c. Untuk gram psitif dapat digunakan vancomysind.

4.syok obstruktif

syok obstruksi adalah syok yang diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel

kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bias menyebabkan penurunan cardiac output.

Hal ini bias terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pnemothoraks.

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran balik

darah oleh karena meningkatnya tekanan intratorakal atau terganggunya aliran keluar arterial

jantung ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.

Adanya darah dalam rongga perikardium dapat dikenali dengan pemeriksaan

ultrasonografi untuk diagnosis penyebab syok. Cedera tumpul jantung mungkin merupakan

suatu indikasi pemasangan tekanan sena sentral (cvp) secara dini agar dapat memandu cairan

dalam situasi ini.

Tamponade jantung merupakan kondisi yang sering ditemukan pada trauma tembus

torak. Takikardi, bunyi jantung yang teredam, pelebaran dan penonjolan vena di leher dengan

hipotensi yang tidak dapat diatasi dengan terapi cairan menandakan tamponade jantung.

Tension pnemotoraks mirip dengan tamponade jantung, namun bedanya tidak ada bunyi

nafas dan pada perkusi didapatkan hipersonor di bagian hemitoraks yang terkena. Untuk

sementara dua keadaan yang mengancam jiwa ini dapat diatasi dengan menusukan jarum ke

ruang pleura.

penanganan

Lakukan penanganan syok secara umum, kemudian penanganan sesuai dengan

penyebab. Tamponade jantung dilakukan Pericardiosintesis. Emboli paru dilakukan

Trombokinase. Atrial Myxoma dan Pneumotoraks dilakukan operasi.

Daftar pustaka

1. Azrifki. Syok Dan Penaggulanganya http://www.tempo.co.id/medika/arsip / 032001/sek-1.htm

2. Sylvia A.P dan Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume I Edisi 6. Jakarta : EGC; 2006

3. Aru, Bambang, Idrus alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. edisi IV. Jakarta: FKUI;2006

4. Katzung G,Bertram. Farmakologi Dasar Dan klinik. Edisi VI. Jakarta.EGC; 20015. Aru, Bambang, Idrus alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi IV. Jakarta:

FKUI;20066. Garner K. Management of Hypovolemic Shock in the Trauma Patient. 2013

7. Butler A. Shock – Recognition, Pathophysiology, and Treatment. 2010. Available at :

http://www.dcavm.org/10oct.html. Accessed on July 3th, 2013.

8. Kolecki P. Hypovolemic Shock. 2012. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview#a0104. Accessed on July 3th,

2013.

9. Maier RV. Pendekatan Pada Pasien Dengan Syok. Dalam: Fauci AS, TR Harrison, eds. Harrison 's Prinsip Kedokteran Internal . 17 ed. New York, NY: McGraw Hill, 2008: chap 264.

10. Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik. Binarupa Aksara. Jakarta. 2011; 47-53.11. Spaniol JR, AR Knight, Zebley JL, Anderson D, JD Pierce. Resusitasi Cairan Terapi Untuk Syok

Hemoragik. J Trauma Nurs . 2007; 14:152-156.

12. Anderson SP, Wilson LM. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Jilid 1 Edisi 4. Jakarta: EGC.

13. Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius.

14. Prince SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Vol 1 Edosi 6. Jakarta:EGC. Hal 641-644

15. Sampurna B, Purwadianto A. 2013. Kedaruratan Medik. Jakarta: Binampa Aksara.

Hal 49-60.

16. Sudoyo AW, et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta:

Internal Publishing. Hal 242-261