ASUHAN KEPERAWATAN PADA SYOK KARDIOGENIK

MAKALAH

Disusun guna memenuhi tugas matakuliah Keperawatan Klinik I A

Oleh:Irma Yanti Hidayah 142310101148

KEMENTERIAN PENDIDIKAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JEMBER

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANJl. Kalimantan No.37 Kampus Tegal Boto Jember Telp./Fax (0331) 323450

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output

urine, dan hipotensi Karakteristik klinis lainnya termasuk distensi pembuluh darah di leher,

denyut jantung cepat. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung,

metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka

akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular. Menurut Wolfe RE dan

Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat

tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan

penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial

infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut

(acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan

komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah

berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama berhubungan dengan

ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua

pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria

mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria

utama (main coronary artery stenosis). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara

5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang

meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam

membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok

kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal,

menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988.

Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk

menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2%

yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain.

Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark

yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang

membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi

infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial

dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal

area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab

atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien

setelah mengalami infark miokard.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana gambaran tentang Syok Kardiogenik?

1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan pada Syok Kardiogenik?

1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui gambaran tentang Syok Kardiogenik

1.3.2 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Syok Kardiogenik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI SYOCK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk

mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak

dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan.

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat

seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi

hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang

mengakibatkan hal – hal berikut :

Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60

mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di

perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok

( aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat. Klasifikasi

syok dibagi dalam 3 tahap, yaitu :

1) Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik,

dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.

2) Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan

kemunduran fungsi organ.

3) Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat

lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

2.2 ETIOLOGI

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung

atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik

timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.

Etiologi syok kardiogenik adalah :

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat

3. Infark miokard akut.

4. Stenosis valvular.

5. Miokarditis

6. Kardiomiopati

7. Regurgitasi valvular akut.

8. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru

(pulmonary embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau vascular

disease.

Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary

edema) menurut Fauci AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini:

1. Acute myocardial infarction/ischemia

Misalnya:

a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure)

b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).

c. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang

berat.

d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.

e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark

miokard.

f. Perdarahan (hemorrhage).

g. Infeksi.

h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications

i. Prior valvular heart disease

j. Hyperglycemia/ketoacidosis

2. Post-cardiac arrest

a. Post-cardiotomy

b. Refractory sustained tachyarrhythmias

c. Acute fulminant myocarditis

d. End-stage cardiomyopathy

e. Left ventricular apical ballooning

f. Takotsubo cardiomyopathy

g. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction

h. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade

i. Pulmonary embolus

j. Severe valvular heart disease

Contohnya: a. Critical aortic atau mitral stenosis.

b. Acute severe aortic atau mitral regurgitation.

k. Toxic-metabolic

Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist

2.3 MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain),

dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (=

anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

2. Hipoperfusi jaringan.

3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).

4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni >

100x/menit).

7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110

kali/menit, atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade

heart block.

8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi

keringat, hidrosis, perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

11. Poor capillary refill.

12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).

13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau

rales (= rattles, rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).

16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara

jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur

dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly

suggestive untuk cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat

mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure).

2.4 PATOFISIOLOGI

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan

kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia,

menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana

menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.

Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi

diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary

wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Jantung tidak mampu

memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD

(The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari

sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput

interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi

miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika

tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang

buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan

pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya

iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya

kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin

(catecholamines).

2.5 PATHWAY

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas

miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

I.

Darah ke pulmonal ↓Aliran darah arteri coroner↓

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2

Ke jaringan Asupan Oksigen ke jantung ↓

Hipoksia myokardiumKerusakan pertukaran gas

Gangguan Perfusijaringan↓

AmiGangguan mekanis akut

Payah jantung

kongestif

Bedah pintas kardiopulmonal

Mekanisme anaerob

Nyeri dada

Gangguan rasa nyaman

Metabolisme basal terganggu

Kelelahan dan kelemahan

Energi ↓

Intoleransi aktifitas

Pola nafas tidak efektif

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Electrocardiography (elektrokardiografi)

Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):

Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),

gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left

bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark

yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left

main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart

failure), yaitu:

a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures)

meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan

adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley

A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded)

ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik:

a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru (pulmonary edema)

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark

miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard

sebelumnya.

3.Ekokardiografi

Ini berguna untuk menunjukkan:

a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila

berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum

dan pintasan intrakardiak.

4. Kateterisasijantung.

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi

pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas

koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek

mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture

otot papilaris.

5. Laboratorium

a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap

diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam

membuat diagnosis awal (initial diagnosis).

b. Pemeriksaan enzim jantung

c. CBC and serum electrolyte panel.

d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

e. Gas darah arteri.

f. Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun

blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise

progressively).

c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver

hypoperfusion).

d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap

acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan

metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya,

jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

2.7 PENATALAKSANAAN

Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :

a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin

b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)

c. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask)

d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene.

e. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2,5-10µm/kg/m untuk

meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon

intravena (kalau ada).

f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.

g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru).

Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru

berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen

dikurangi .

h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial.

i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan

penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.

j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

Pencegahan syok kardiogenik adalah salah satu tanggung jawab utama perawat di area

keperawatan kritis. Tindakan pencegahan termasuk mengidentifikasi pasien pada risiko dan

pengkajian serta manajemen status kardiopulmuner pasien. Pasien dalam syok kardiogenik

mungkin memiliki sejumlah diagnosis keperawatan, tergantung pada perkembangan penyakit.

Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :

1. Membatasi permintaan oksigen miokard

2. Peningkatan pasokan oksigen miokard

3. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosional

4. Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi

Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi :

a. Pemberian analgesik, sedatif, dan agen untuk mengontrol afterload dan disritmia

b. Posisi pasien untuk kenyamanan

c. Membatasi aktivitas

d. Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman

e. Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan

f. Memberikan pemahaman terhadap pasien tentang kondisinya

Pengukuran untuk meningkatkan suplai oksigen miokard mencakup pemberian oksigen

tambahan, pemantauan status pernafasan pasien dan memberikan obat yang diresepkan.

Manajemen keperawatan yang efektif dari syok kardiogenik membutuhkan pemantauan yang

tepat dan pengelolaan SDM , preload, afterload dan kontraktilitas. Hali ini dapat dicapai

melalui pengukuran akurat dari variabel hemodinamik dan pengontrolan administrasi cairan

serta inotropik dan agen vasoaktif. Hasil penilaian dan pengelolaan fungsi pernafasan juga

penting untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat.

Pasien yang memerlukan terapi IABP perlu sering diawasi untuk mencegah terjadinya

komplikasi. Komplikasi meliputi pembentukan emboli, infeksi, pecahnya

aorta,trombositopenia, penempatan balllon tidak tepat, perdarahan, waktu tidak benar dari

ballon, pecahnya ballon, dan kompromi sirkulasi dari ujung cannulated.

2.8 PROGNOSIS

Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah

menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark

miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.

Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat

tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan

hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon

terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan

tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang

baik dengan obat-obatan vasopresor.

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:

Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.

Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki

pada basis paru, mortalitas 10-20 persen.

Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental,

oliguri, mortalitas 85-95 persen.

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Data Biopsikososial-spiritual

Oksigen

Gejala :

Dispnea tanpa atau dengan kerja

Paroxymal nocturnal dyspnea

Pernapasan cheyne stokes

Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Tanda :

Peningkatan frekuensi pernafasan

Sesak/sulit bernafas

Tampak pucat, sianosis

Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Nutrisi

Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri

abdominal, sangat kehausan.

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,

perubahan berat badan

Eliminasi

Gejala : Oliguri

Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam

Gerak dan aktifitas

Gejala :

- Kelemahan

- Kelelahan

- Pola hidup menetap

Tanda :

o Takikardi

o Dispnea pada istirahat atau aktifitas

Istirahat dan Tidur

Gejala : insomnia/susah tidur

Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur

akibat nyeri dan sesak napas.

Pengaturan suhu tubuh

Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).

Tanda : menggigil.

Kebersihan Diri

Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

Rasa Nyaman

Gejala :

Gelisah

Meringis

Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak

menghilang dengan obat-obatan nitrat.

Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan,

dan punggung.

Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik.

Sosialisasi

Gejala :

- Stress

- Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di

RS dan ancaman kematian.

Tanda :

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )

Menarik diri

Gelisah

Cemas

Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan

darah.

Tanda :

Tekanan darah

Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya

tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg).

Nadi

Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau

bradikardi berat.

Bunyi jantung

S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal

(abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured

papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .

Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles

mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir

2. Pemeriksaan Fisik

a. Tampilan umum (inspeksi) :

- Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas

simpatis berlebih.

- Pasien tampak sesak/sulit bernapas.

- Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat

adanya stemi.

- Oliguri (urin < 20 mL/jam).

- Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):

Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi

dari infark

Nadi teraba lemah dan cepat

Tensi turun < 80-90 mmHg.

c.Pemeriksaan jantung (auskultasi):

- Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung

pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.

- Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat

sementara.

- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

- Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

3.Pemeriksaan Diagnostik

1. Electrocardiography (elektrokardiografi)

b. Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan

suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda

dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.

c. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV

failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple

leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (>

50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior.

Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan

depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya

atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive

heart failure), yaitu:

a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah

pulmoner.

b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic

pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara

radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels,

peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan

hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,

menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik:

a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru (pulmonary edema)

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal

dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat

infark miokard sebelumnya.

3. Bedside echocardiography

Ini berguna untuk menunjukkan:

a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

4. Laboratorium

Penemuan laboratorium :

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya

normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat

secara cepat (rise progressively).

c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver

hypoperfusion).

d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat

menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar

asam laktat (lactic acid level).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan

hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh

respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB

fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai

dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah

sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun,

sianosis, edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme

reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada,

dispnea, gelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan

kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,

kelemahan, pucat, tidak bergairah.

C. Intervensi

1. Menyusun Prioritas

Prioritas Diagnosa

Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose

keperawatan berdasrakan beratnya masalah, sifat masalah serta cepat tidaknya

masalah teratasi. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh, prioritas sesuai

dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai

dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,

cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma

jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai

dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan

kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,

kelemahan, pucat, tidak bergairah.

2. Rencana Keperawatan

NoHari

Tanggal/Waktu

Diagnosa keperawatan

Tujuan / Out come Intervensi Rasional

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, gangguan frekuensi pernapasan, batu-batuk

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come : Klien tidak sesak

nafas Frekuensi

pernapasan normal Tidak ada batuk-

batuk

Mandiri Evaluasi

frekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan obat bantu napas, pelebaran nasal.

Auskultasi bunyi napas. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan, contoh krekels atau ronki

Kolaborasi Berikan

tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi

Mandiri Respon pasien

bervariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi.

Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan.

Kolaborasi Meningkatkan

pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena)

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. Dengan out come : Klien tidak nyeri Cardiac out put

normal Tidak terdapat

sianosis Tidak ada edema

(vena)

Mandiri :Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

- Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik

Mandiri :Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

- Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis.

Kolaborasi- Pantau data

laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit.

- Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin)

Kolaborasi- Indikator perfusi atau

fungsi organ.

- Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come : Tidak ada nyeri Tidak ada dispnea Klien tidak gelisah Klien tidak

meringis

Mandiri- Pantau/catat

karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh, meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, TD/frekuensi jantung berubah).

- Bantu melakukan teknik relaksasi, mis, napas dalam perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.

Kolaborasi- Berikan obat

sesuai indikasi, contoh : Analgesik, contoh morfin, meperidin (Demerol)

Mandiri- Variasi penampilan dan

perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, fitraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.

- Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi., meningkatkan perilaku positif.

Kolaborasi- Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan

nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come : Klien tidak mudah

lelah Klien tidak lemas Pasien tidak pucat Klien merasa

bergairah

Mandiri- Periksa tanda

vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta.

- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

- Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

- Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

- Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode

Mandiri- Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.

- Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

- Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker, traquilizer dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

- Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

- Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.

aktivitas dengan periode istirahat.

Kolaborasi-Implementasikan

program rehabilitasi jantung/aktifitas.

Kolaborasi- Peningkatan bertahap

pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan

dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :

EGC.

fkep.unand.ac.id/images/Syok.ppt

lentzexplore.files.wordpress.com/asuhan-keperawatan-syok-kardiogenik

Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC

Robbins.2004. Patologi edisi 7 volume 1 hal 108. Jakarta: EGC

Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.

Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;.

http://wikimed.blogbeken.com/syok-kardiogenik

http://dodigabriel25.wordpress.com/2012/11/27/sistem-kardiovaskuler-syok-kardiogenik/