MAKALAH SISTEM ENDOKRIN II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOGLIKEMIA

DOSEN PEMBIMBING :

Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 06

Oktabella Dwi Hakiki

Reni Dwi Norianti

Siti Widariyanti

Tulus

wiwik

yuna

zuliati

very

V B-Keperawatan

S1-KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

MUHAMMADIYAH LAMONGAN

TAHUN 2014-2015

LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN HIPOGLIKIMIA

OLEH KELOMPOK

Diterima dan disetujui untuk seminar

Lamongan, Desember 2014

Pembimbing

Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep

ii

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum. Wr. Wb.

Dengan Mengucap syukur kehadirat Allah swt yang hanya dengan rahmat

serta petunjuk-nya, penulis berhasil menyelesaikan makalah yang berjudul

“asuhan keperawatan pada Hipoglikemia” untuk memenuhi tugas mata kuliah

Sistem Endokrin II.

Dalam penulisan ini tidak lepas dari pantauan bimbingan saran dan nasehat

dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima

kasih kapada yang terhormat :

1. Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku ketua STIKES

Muhammadiyah Lamongan.

2. Arifal Aris, S. Kep. Ns, selaku ketua prodi S1 Keperawatan STIKES

Muhammadiyah Lamongan

3. Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep, selaku dosen PJMK dari mata

kuliah sistem Endokrin II.

4. Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep, selaku Dosen pembimbing dan

dosen mata kuliah yang telah memberikan tugas dan kesempatan untuk

membuat dan menyusun makalah ini.

5. Serta semua pihak yang telah membantu dan memberikan masukan

serta nasehat  hingga tersusunnya makalah ini hingga akhir.

Karena keterbatasan ilmu dan pengalaman, penulis sadar masih banyak

kekurangan dalam penyusunan makalah  ini. Oleh karena itu kritik dan saran yang

berkaitan dengan penyusunan makalah ini akan penulis terima dengan senang hati

untuk menyempurnakan penyusunan makalah tersebut..

Semoga makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada

Hipoglikemia” ini dapat bermanfaat bagi semua pembaca.

Wassalamu’alaikum. Wr. Wb

Lamongan, Desember 2014

Penyusun

Kelompok

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................

LEMBAR PENGESAHAN ...........................................................................

KATA PENGANTAR ...................................................................................

DAFTAR ISI ..................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ......................................................................................

1.2 Rumusan Masalah .................................................................................

1.3 Tujuan ..................................................................................................

1.4 Manfaat..................................................................................................

BAB II KONSEP TEORI

2.1 Definisi..................................................................................................

2.2 Klasifikasi.............................................................................................

2.3 Etiologi..................................................................................................

2.4 Patofisiologi..........................................................................................

2.5 Manifestasi Klinis.................................................................................

2.6 Pathway.................................................................................................

2.7 Komplikasi............................................................................................

2.8 Diagnosis Banding................................................................................

2.9 Penatalaksanaan....................................................................................

2.10Prognosis...............................................................................................

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian..............................................................................................

3.2 Analisa data...........................................................................................

3.3 Diagnosa Keperawatan .........................................................................

3.4 Perencanaan...........................................................................................

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan ...........................................................................................

4.2 Saran ......................................................................................................

iv

DAFTAR PUSTAKA

v

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)

secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar

gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi

sedangkan kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ

tubuh mengalami kelainan fungsi.

Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari

usus.Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase

anabolik.60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di

simpan di hati sebagai glikogen, sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot

sebagai glikogen juga.

Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun

aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian

glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai

sumber energi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Pengertian dari Hipoglikemia?

2. Sebutkan Klasifikasi dari Hipoglikemia?

3. Apa Etiologi dari Hipoglikemia?

4. Jelaskan Patofisiologi dari Hipoglikemia?

5. Apa Manifestasi Klinis dari Hipoglikemia?

6. Jelaskan Pathway dari Hipoglikemia?

7. Apa Diagnosa dari Hipoglikemia?

8. Sebutkan Penatalaksanaan dari Hipoglikemia?

9. Sebutkan Pencegahan dari Hipoglikemia?

6

10. Sebutkan Pemeriksaan Penunjang dari Hipoglikemia?

11. Jelaskan asuhan keperawatan dari Hipoglikemia?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui Pengertian dari Hipoglikemia.

2. Mengetahui Klasifikasi dari Hipoglikemia.

3. Mengetahui Etiologi dari Hipoglikemia.

4. Mengetahui Patofisiologi dari Hipoglikemia.

5. Mengetahui Manifestasi Klinis dari Hipoglikemia.

6. Mengetahui Pathway dari Hipoglikemia.

7. Mengetahui Diagnosa dari Hipoglikemia.

8. Mengetahui Penatalaksanaan dari Hipoglikemia.

9. Mengetahui Pencegahan dari Hipoglikemia.

10. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Hipoglikemia.

11. Mengetahui asuhan keperawatan dari Hipoglikemia.

1.4 Manfaat

1. Bagi Penulis

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa

dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan, tentang asuhan keperawatan pada

pasien Hipoglikemia agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.

2. Bagi Pembaca

Diharapkan bagi pembaca dapat mengetahui tentang Asuhan Keperawatan

pada pasien Hipoglikemia, sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari

penyakit Hipoglikemia.

7

BAB II

KONSEP TEORI

2.1 Definisi

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)

secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar

gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi,

Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh

mengalami kelainan fungsi.

Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml.

Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika

anak semakin muda.Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose.

Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada

neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai

komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak

mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen.

Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada

pemanasan

Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang

rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.Otak

memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem

saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in

akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap

terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

2.2 Klasifikasi

Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:

8

1. Transisi dini neonatus( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar

ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas

sehingga terjadi hiperinsulin.

2. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi

mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan

glikogen.

3. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga

terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan

glikogen.

4. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau

metabolisme insulin terganggu.

2.3 Etiologi

1) Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)

1. Hypoglikemi pada DM stadium dini

2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM

a. Penggunaan insulin

b. Penggunaan sulfonilura

c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM

3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM

a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi

b. Insulinoma

c. Penyakit hati berat

d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal

e. Hipopituitarisme

2) Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

1. Pengurangan / keterlambatan makan

2. Kesalahan dosis obat

3. Latihan jasmani yang berlebihan

4. Perubahan tempat suntikan insulin

5. Penurunan kebutuhan insulin

a. Penyembuhan dari penyakit

b. Nefropati diabetik

9

c. Penyakit Addison

d. Hipotirodisme

e. Hipopituitarisme

f. Hari-hari pertama persalinan

g. Penyakit hati berat

h. Gastroparesis diabetik

3) Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter

a. Pengendalian glukosa darah yang ketat.

b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik

c. Penggantian jenis insulin

2.4 Patofisiologi

Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari

usus.Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase

anabolik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di

simpan di hati sebagai glikogen, sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot

sebagai glikogen juga.

Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun

aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian

glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai

sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam

amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak

sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk

kilomikron yang kemudian akan dihidrolisa oleh lipoprotein lipase menjadi asam

lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk

trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung

dengan bantuan insulin.

sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini

menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator

yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat.

Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein

dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.

10

Penurunan glukosa darah yang mendadak: glukagon dan epinefrin sangat

berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis,

dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Jadi dalam keadaan puasa

terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut

akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif

dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk

jaringan otak.

Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak

terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk

menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan

mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan

kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini

akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis

diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga

mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis)

menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah

menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan

keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal

akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila

bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis

metabolic.

Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf

simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan

gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan

sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik.

Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak

mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati

rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi,

perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan

11

perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik)

dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.

Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan

yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk

mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku

yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau

bahkan kehilangan kesadaran.

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu

1) Fase  I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga         

hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena

saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu

untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.

2) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi

otak,karena itu di namakan gejala neurologist.

Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan

fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak

subliminal, di samping gejala yang tidak khas.

Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung

jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan,

yaitu akut dan kronik.

Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol

sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah

lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan

kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan

komplikasi DM yang serius.

Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia

dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala

akan menghilang dengan pemberian glukosa.

Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan

berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien

12

telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade

farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat

anti DM yang berkasiat lama).

Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang

ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok

ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan

manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas

sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak

menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk

mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat

insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang

setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga

meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna

dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara

emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa

jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin.Akhirnya dalam

kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk

menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.

Beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang  meliputi:

1. Lapar

2. Mual-muntah

3. Pucat,kulit dingin

4. Sakit kepala

5. Nadi cepat

6. Hipotensi

7. Irritabilitas

Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral

1. Sakit kepala

2. Koma

3. Kesulitan dalam berfikir

4. Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi

5. Perubahan dalam sikap emosi

13

2.6 Pathway

14

Obesitas, usia 61 tahun, riwayat DM

Pengikatan insulin pada reseptor ↓

Resistensi urin

Glukosa dalam darah ↑

DM

Nutrisi kurang dari kebutuha

Pengobatan terapeutik yg kompleks

Resiko ketidak seimbangankadar glukosa Pemberian insulin berlebih

Penggunaan terapi insulin

Ketidak efektifan manajemen kesehatan diri

Kegagalan mengikuti pengobatan

dehidrasi

Keringat ↑

diaporesis Kadar glukosa dalam darah ↓

Gangguan metabolisme

Transportasi glukosa ke otak ↓

HIPOGLIKEMIA

Resiko kekurangan volume cairan

Penurunan kesadaran

Suplai nutrisi ke otak ↓

Gangguan perfusi jaringan

hipoksia

ansietas

Keluarga mengungkapkan kecemasan terhadap pasien

Reaksi berlebih dari keluarga

Resiko

Mual dan muntah

HCl ↑

Nafsu makan ↓

2.7 Diagnosa

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50

mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil

pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat

kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana.

Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah

untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya

tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama

berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum

pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

2.8 Penatalaksanaan

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah

penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun

minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami

hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet

glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang

konsisten.Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula

diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama

(misalnya roti atau biskuit).Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta

tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan

glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.Seseorang yang

memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu

membawa glukagon.Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau

pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan

karbohidrat di dalam hati.Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya

mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.Tumor penghasil insulin

harus diangkat melalui pembedahan.Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk

menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid).Bukan penderita

diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan

hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

2.9 Pencegahan

15

Cara yang paling efektif untuk mencegah episode selanjutnya hipoglikemia

tergantung pada penyebabnya.Risiko episode lebih lanjut dari hipoglikemia

diabetes sering dapat (tetapi tidak selalu) akan berkurang dengan menurunkan

dosis insulin atau obat lain, atau dengan perhatian yang lebih cermat untuk

menyeimbangkan gula darah pada jam yang tidak biasa, tingkat yang lebih tinggi

dari latihan, atau konsumsi alkohol.

Banyak kesalahan metabolisme bawaan memerlukan menghindari atau

pemendekan interval puasa, atau karbohidrat ekstra. Untuk gangguan yang lebih

berat, seperti jenis penyakit penyimpanan glikogen 1, ini mungkin diberikan

dalam bentuk tepung jagung setiap beberapa jam atau dengan infus lambung terus

menerus.

Beberapa perlakuan digunakan untuk hipoglikemia hyperinsulinemic,

tergantung pada bentuk yang tepat dan tingkat keparahan. Beberapa bentuk

hiperinsulinisme bawaan menanggapi diazoxide atau octreotide . Operasi

pengangkatan bagian terlalu aktif pankreas adalah kuratif dengan resiko minimal

ketika hiperinsulinisme adalah fokal atau karena tumor jinak memproduksi insulin

pankreas.Ketika hiperinsulinisme bawaan longgar dan tahan terhadap obat,

pancreatectomy nyaris total mungkin pengobatan terakhir, namun dalam kondisi

ini kurang konsisten efektif dan penuh dengan komplikasi lebih.

Hipoglikemia karena kekurangan hormon seperti hypopituitarism atau

kekurangan adrenal biasanya berhenti ketika hormon yang tepat

diganti.Hipoglikemia karena sindrom dumping dan kondisi pasca-bedah lainnya

yang terbaik ditangani dengan mengubah diet. Termasuk lemak dan protein

dengan karbohidrat dapat memperlambat pencernaan dan mengurangi sekresi

insulin awal. Beberapa bentuk ini menanggapi pengobatan dengan inhibitor

glukosidase , yang memperlambat pati pencernaan.

Hipoglikemia reaktif dengan kadar glukosa menunjukkan rendah paling

sering gangguan ditebak yang bisa dihindari dengan mengkonsumsi lemak dan

protein dengan karbohidrat, dengan menambahkan camilan pagi atau sore hari,

dan mengurangi konsumsi alkohol.

16

Sindrom Idiopathic postprandial tanpa kadar glukosa menunjukkan rendah

pada saat gejala bisa lebih dari tantangan manajemen. Banyak orang menemukan

perbaikan dengan mengubah pola makan (porsi kecil, menghindari gula

berlebihan, makanan campuran daripada karbohidrat sendiri), mengurangi asupan

perangsang seperti kafein , atau dengan membuat perubahan gaya hidup untuk

mengurangi stres. 

2.10 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa:

1) Perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia,

perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.

2) Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda

puasa (2 jam PP)

3) Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.

4) Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.

17

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPOGLIKEMIA

3.1 Pengkajian

Tanggal MRS : 29 November 2014

Tanggal Pengkajian : 29 November 2014

Ruang Kelas : Mawar III

No. RM : 019

Jam : 07.00

Diagnosa Masuk : Hipoglikemi

A. Identitas Klien

Nama : Ny. R

Umur : 61 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Petani

Alamat : Ds. Tambak Rigadung, Kec. Sukeyan, Kab. Lamongan,

Prov. Jawa Timur

Status : Menikah

Suku Bangsa : Indonesia

A. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama :

18

Klien mengeluh mual dan muntah setiap kali mau makan sehingg

menyebabkan nafsu makanya menurun

2. Riwayat Sekarang :

klien mengeluh badannya lemas, keringat dingin, gemetar, nafsu makan

menurun, mual dan cepat lelah.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu

Klien mengatakan memiliki penyakir Diabetes sejak 3 bulan yang lalu,

Penglihatannya kabur, sering kesemutan pada tungkainya, sering gatal-gatal

pada badan, dan klien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu.

Klien tidak memiliki riwayat penyakit jantung atau alergi obat.

4. Riwayat Penyakit keluarga :

Klien mengatakan anggota keluarga sebelumnya tidak ada yang memiliki

riwayat sakit jantung atau alergi dan tidak ada anggota keluarga yang

menderita sakit gula.

5. Spiko Sosial

Sosial / interaksi :pasien sedikit mengalami hambatan dalam

berinteraksi.

Konsep diri :pasien mengerti akan keadaannya.

Spiritual :pasien menyebut nama tuhan saat mengalami

kesakitan.

B. Pola kesehatan fungsional

1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Klien mengatakan sering menyepelehkan kesehatanya dan tidak meminum

obat glibenklamid untuk penyakit diabetes secara teratur selama 3 bulan

yang lalu.

2. Pola nutrisi dan metabolik

Sebelum MRS :Klien mengatakan mau makan 3 kali dalam sehari,

dengan porsi 1 piring.

Saat MRS :Klien mengatakan hanya mau makan 2 sendok saja

karena setiap kali makan selalu mual dan muntah

sehingga nafsu makanya menurun.

3. Pola eliminasi

19

Sebelum MRS :

Eliminasi alvi : klien mengatakan tidak mengalami diare atau

konstipasi

Eliminasi urine : klien mengatakan tidak mengalami gangguan

saat kencing.

Saat MRS :

Eliminasi Alvi : klien mengatakan mengalami diare dalam

beberapa hari ini.

Eliminasi Urine : klien mengatakan sering berkemih

4. Pola aktivitas dan latihan

Sebelum MRS : Klien mengatakan tidak mengalami

hambatan saat beraktivitasbdan istirahat

Saat MRS :Klien mengatakan badannya lemas dan

cepat lelah bila digunakan untuk beraktivitas

ringan maupun berat.

5. Pola tidur dan istirahat

Klien mengatakan istirahatnya terganggu karena sering terbangun untuk

buang air kecil dan pasien sempat tidak sadarkan diri saat dibawah

kerumah sakit.

6. Pola persepsi sensori dan kognitif

klien mengatakan sering kesemutan pada tungkai, kelemahan pada otot,

mengalami gangguan penglihatan, dan klien mengalami penurunan refleks

tendon (tidak sadarkan diri/koma).Pola hubungan dengan orang lain

Peran dan hubungan pasien dengan keluarga akan terjadi perubahan

7. Pola reproduksi seksual

klien mengalami Rabas vagina (cenderung infeksi) dan kesulitan orgasme

saat berhubungan seksual dengan pasangannya.

8. Pola persepsi dan konsep diri

Klien mengalami kecemasan dan ketakutan terhadap keadaan penyakitny

dan merasa malu akan keadaannya.

20

9. Pola mekanisme koping

Klien mengatakan sering bersedih melamun karena memikirkan

penyakitnya.

10. Pola nilai kepercayaan atau keyakinan

Pasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh menganggap ini

merupakan cobaan dari Allah SWT

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : sopor

2. Kesadaran : GCS : E1 M1 V2

3. Tanda-Tanda Vital :

Suhu : 36,6°C

TD : 217/139 mmHg

Nadi : 84 kali/menit

RR : 18 kali/menit

4. Head to toe :

1. Kepala : Tidak ada kelainan (mesosepal,rambut hitam , bersih)

Mata : Mata simetris, konjungtiva anemis(-), sclera ikteris(-)

Hidung : Tidak ada kelainan congenital, tidak ada secret, tidak ada

epitaksis, tidak ada polip

Telinga : Bentuk simetris dan tidak ada serumen

Leher : Tidak ditemukan distensi vena jugularis dan tidak ada

pembesaran kelenjar tiroid

2. Thorak :

Inspeksi : Pengembangan dada simetris, retraksi dinding dada (-)

Palpasi : biasanya tidak ada nyeri tekan

Perkusi : sonor seluruh lapang pandang

Auskultasi: biasanya suara napas vesikuler dan tidak ada bunyi napas

tambahan

3. Jantung:

Inspeksi: tidak ada pembesaran jantung

Palpasi : tidak teraba ictus kordis

21

Perkusi :bunyi jantung pekak

Auskultasi : tidak ada suara bising atau gallop

4. Paru-paru

Inspeksi : pengembangan paru kanan kiri simetris

Palpasi : tidak ada nyeri tekan

Perkusi : sonor seluruh lapang pandang

Auskultasi : pernafasan vesikuler

5. Abdomen

Inspeksi: bentuk abdomen simetris

Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, tugor kulit baik.

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus normal(12x/menit)

6. Genetalia

Tidak dikaji

7. Ekstremitas

Akral dingin, perfusi baik, CRT<2 detik, terdapat edema.

D. Pemeriksaan penunjang

– Pemeriksaan laboratorium

Ureum : 111 (tinggi)

Creatinin : 3,0 (tinggi)

SGOT : 34 (normal)

SGPT : 25 (normal)

Na : 132 (normal)

K : 6,0 (tinggi)

Cl : 104 (normal)

Ca : 7,4 (normal)

AL : 12,1

AE : 3, 46

HB : 10,1 (kurang)

HT : 29,8 (kurang)

LED : 120/>140

3.2 Analisis Data

22

No Data Etiologi Problem

1. Ds : klien mengatakan sering

kencing,urinenya encer,

mengalami kelemahan, dan

sering haus haus,

Do : badan klien lemah, muntah

tiap kali makan, penurunan BB

tiba-tiba, kulit membrane mukosa

kering, turgor buruk, takikardia,

perlambatan pengisian kapiler.

BB sebelum MRS : 65 Kg dan

BB selama MRS : 60 Kg.

TTV :

Suhu : 36,6°C

TD : 217/139 mmHg

Nadi : 84 kali/menit

RR : 18 kali/menit

Lab :

Na : 132 (normal)

K : 6,0 (tinggi)

Cl : 104 (normal)

Ca : 7,4 (normal)

Kehilangan Cairan

berlebih

Kekurangan

cairan

2. Ds : klien menggatakan badanya

gemetar, lemas, mual, tidak nafsu

makan, hanya mau makan dua

sendok saja.

Do : badan klien lemah, muntah

tiap kali makan.

BB sebelum MRS : 65 Kg dan

Suplai Nutrisi

Berkurang

Gangguan

Nutrisi Kurang

dari Kebutuhan

23

BB selama MRS : 60 Kg.

TTV :

Suhu : 36,6°C

TD : 217/139 mmHg

Nadi : 84 kali/menit

RR : 18 kali/menit

Lab :

HB : 10,1

3. Ds: pasien mengatakan sering

kesemutan, keringat dingin,

penglihatan kabur, dan lemas

Do:

– TD: 217/139 mmHg

– Suhu : 36,6°C

– HB : 10,1

– Akral dingin

– Terdapat odem pada

ektremitas

– GDS: 40 mg/dl

– Penurunan kesadaran: sopor

Hipoksia jaringan Gangguan

perfusi jaringan

4. Ds: pasien mengatakan bahwa

penglihatannya kabur, gemetar

Do:

– GCS : E1 M1 V2

– Penurunan kesadaran: sopor

– Pasien terlihat lemas

Kelemahan akibat

kurnag suplai

nutrisi ke ot5tak

Resiko jatuh

3.3 Diagnosa

1. Kekurangan cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih

24

2. Gangguan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan Suplai

Nutrisi Berkurang

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan

4. Resiko jatuh berhubungan dengan kelemahan akibat kurnag suplai

nutrisi ke otak

3.4 Intervensi

Hari/

Tanggal

No.

Dx

Tujuan dan Kriteria

Hasil

Intervensi Rasional

29

November

2014

1 Tujuan :

Setelah dilakukan

asuhan

keperawatan

selama 2X24 jam

diharapkan

kekurangan cairan

klien dapat

terpenuhi.

KH :

– Klien

mengetahui

penyebab dari

kekurangan

cairan

– Klien

mengetahui

cara mengatasi

kekurangan

cairan

– Mendemonstra

sikan hidrasia

dekuat di

buktikan oleh

1. Dapatkan

riwayat

pasien/orang

terdekat

sehubungan

dengan

lamanya/inten

sitas gejala

seperti

muntah,

pengeluaran

urine yang

sangat

berlebihan

2. pantau tanda-

tanda vital

3. Kaji nadi

perifer,

pengisian

kapiler, turgor

kulit dan

membrane

mukosa

1. Mengetahui

pengeluaran

cairan klien

2. Mengetahui

keadaan

umum klien

3. Untuk

mengetahui

derajat

dehidrasi

klien

4.

25

tanda vital

yang stabil

– Nadi perifer

dapat di raba

– Turgor kulit

normal

– Pengisian

kapiler baik.

– Pengeluaran

urien normal

4. Catat hal-hal

yang dapat di

laporkan

seperti mual,

nyeri

abdomen,

muntah dan

distensi

lambung.

5. Pertahankan

untuk

memberikan

cairan paling

sedikit 2500

ml/hari dalam

batas yang

dapat di

toleransi

jantung.

6. Kolaborasi

dengan dokter

dalam

pemberian

obat ADH

29

November

2014

2 Tujuan :

Setelah dilakukan

asuhan

keperawatan

7. Pantau TTV,

BB, dan

adanya tanda-

tanda

5. Mengetahui

keadan

umum klien

6. Mngkaji

26

selama 2X24 jam

diharapkan nutrisi

klien dapat

terpenuhi.

KH :

– Klien

mengetahui

penyebab dari

kekurangan

nutrisi

– Klien

mengetahui cara

mengatasi

kekurangan

nutrisi

– klien mencerna

jumlah nutrien

yang tepat

– menunjukkan

peningkatan

energi

– mendemonstrasi

kan berat badan

stabil atau

menambah

sesuai rentang

normal

– BB meningkat,

klien tampak

kuat.

hipoglikemia

8. Kaji

pemenuhan

kebutuhan

nutrisi klien

dan penurunan

nafsu makan

klien

9. Jelaskan

pentingnya

makanan

dalam proses

penyembuhan

10. Berikan

makanan

selagi hangat

dan berikan

makan dalam

jumlah kecil

bertahap

11. Sarankan

untuk

melakukan

oral hygien

sebelum dan

sesudah

makan

12. Lakukan

pemeriksaan

gula darah

dengan

menggunakan

pemasukan

makanan

yang adekuat

7. Pemberian

makanan

baik untuk

proses

metabolisme

8. Agar

makanan

yang

diberikan

dapat masuk

kelambung

9. Agar

kebesihan

tiap kali

sebelum dan

sesudah

makan

terjaga, dan

tudak ada

kuman yang

masuk

ketubuh

10. Agar

mengetahui

kadar

glukosa

11. Agar

kebutuhan

nutrisi klien

27

“finger stiek”

13. Kolaboras

i dengan ahli

gizi dalam

memenuhi

nutrisi klien

terpenuhi.

3 Tujuan: setelah

dilakukan tindakan

keperawatn selama

2 jam diharapkan

gangguan perfusi

jaringan berkurang

atau hilang, dengan

kriteria hasil:

– Pasien dapat

mengetahui

penyebab

gangguan

perfusi jaringan

– Pasien

mengetahui cara

mengatasi

gangguan

perfusi jaringan

– Kesadaran

pasien menjadi

normal

– TTV dalam

batas normal

TD: 120/80

mmhg

1. Observasi

TTV

2. Catat status

neurologi

secara teratur,

bandingkan

dengan nilai

standart

3. Catat ada atau

tidaknya

refleks-refleks

tertentu seperti

refleks

1. TD

menentukan

keberhasilan

intervensi

2. Mengkaji

adanya

kecenderung

an pada

tingkat

kesadaran

dan potensial

peningkatan

TIK dan

bermanfaat

dalam

menentukan

lokasi, dan

perkembanga

n kerusakan

SSP

3. Penurunan

refleks

menandakan

adanya

kerusakan

28

S: 37oC

HB: 12-15 g/dl

menelan,

batuk dan

Babinski

pada tingkat

otak tengah

atau batang

otak dan

sangat

berpengaruh

langsung

terhadap

keamanan

pasien.

Kehilangan

refleks

berkedip

mengisyaratk

an adanya

kerusakan

pada daerah

pons dan

medulla.

Tidak adanya

refleks batuk

meninjukkan

adanya

kerusakan

pada

medulla.

Refleks

Babinski

positif

mengindikasi

kan adanya

trauma

29

4. Perhatikan

adanya gelisah

meningkat,

tingkah laku

yang tidak

sesuai

5. Berikan

oksigen sesuai

indikasi

sepanjang

jalur

pyramidal

pada otak.

4. adanya

gelisah

menandakan

bahwa terjadi

penurunan

aliran darah

ke

hipoksemia

5. Menurunkan

hipoksemia,

yang mana

dapat

meningkatka

n

vasodilatasi

dan volume

darah

serebral yang

meningkatka

n TIK

4 Tujuan: setelah

dilakukan tindakan

keperawatan

selama 1 × 24 jam

diharapkan resiko

jatuh dapat dicegah

dengan kriteria

hasil:

1. Berikan posisi

dengan kepala

lebih tinggi.

2. Kaji tanda-

tanda

penurunan

1. Memonilisasi

rangsangan

yang dapat

menurunkan

TIK

2. Menentukan

tindakan

keperawatan

30

– Pasien

mengetahui

penyebab resiko

jatuh

– Pasien

mengetahui cara

mengatasi

resiko jatuh

– Pasien tidak

mengalami

injury

– Kesadaran

pasien kembali

normal

– Penglihatan

membaik atau

mendekati

normal tidak

kabur lagi

kesadaran.

3. Observasi

TTV

4. Atur posisi

pasien untuk

menghindari

kerusakan

karena tekanan

5. Beri bantuan

untuk

melakukan

latihan gerak

selanjutnya

3. Mengetahui

keadaan

pasien

4. Perubahan

posisi secara

teratur

menyebabka

n penyebaran

terhadap BB

dan

meningkatka

n sirkulasi

pada seluruh

bagian tubuh

5. melakukan

mobilisasi

fisik dan

mempertahan

kan kekuatan

sendi

31

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)

secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar

gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi,

Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh

mengalami kelainan fungsi.

Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada

neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai

komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak

mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen.

Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada

pemanasan

Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang

rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak

memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem

saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in

akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap

terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak

4.2 Saran

Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini masih banyak

kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran

dari pembaca sangatlah kami perlukan agar dalam pembuatan makalah

selanjutnya akan lebih baik dari sekarang

32

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

FKUI

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC

Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

33