MAKALAH SISTEM ENDOKRIN II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOGLIKEMIA
DOSEN PEMBIMBING :
Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 06
Oktabella Dwi Hakiki
Reni Dwi Norianti
Siti Widariyanti
Tulus
wiwik
yuna
zuliati
very
V B-Keperawatan
S1-KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN 2014-2015
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN HIPOGLIKIMIA
OLEH KELOMPOK
Diterima dan disetujui untuk seminar
Lamongan, Desember 2014
Pembimbing
Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep
ii
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum. Wr. Wb.
Dengan Mengucap syukur kehadirat Allah swt yang hanya dengan rahmat
serta petunjuk-nya, penulis berhasil menyelesaikan makalah yang berjudul
“asuhan keperawatan pada Hipoglikemia” untuk memenuhi tugas mata kuliah
Sistem Endokrin II.
Dalam penulisan ini tidak lepas dari pantauan bimbingan saran dan nasehat
dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima
kasih kapada yang terhormat :
1. Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku ketua STIKES
Muhammadiyah Lamongan.
2. Arifal Aris, S. Kep. Ns, selaku ketua prodi S1 Keperawatan STIKES
Muhammadiyah Lamongan
3. Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep, selaku dosen PJMK dari mata
kuliah sistem Endokrin II.
4. Diah Eko Martini, S.Kep.Ns, M.Kep, selaku Dosen pembimbing dan
dosen mata kuliah yang telah memberikan tugas dan kesempatan untuk
membuat dan menyusun makalah ini.
5. Serta semua pihak yang telah membantu dan memberikan masukan
serta nasehat hingga tersusunnya makalah ini hingga akhir.
Karena keterbatasan ilmu dan pengalaman, penulis sadar masih banyak
kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Oleh karena itu kritik dan saran yang
berkaitan dengan penyusunan makalah ini akan penulis terima dengan senang hati
untuk menyempurnakan penyusunan makalah tersebut..
Semoga makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada
Hipoglikemia” ini dapat bermanfaat bagi semua pembaca.
Wassalamu’alaikum. Wr. Wb
Lamongan, Desember 2014
Penyusun
Kelompok
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ......................................................................................
LEMBAR PENGESAHAN ...........................................................................
KATA PENGANTAR ...................................................................................
DAFTAR ISI ..................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ......................................................................................
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................
1.3 Tujuan ..................................................................................................
1.4 Manfaat..................................................................................................
BAB II KONSEP TEORI
2.1 Definisi..................................................................................................
2.2 Klasifikasi.............................................................................................
2.3 Etiologi..................................................................................................
2.4 Patofisiologi..........................................................................................
2.5 Manifestasi Klinis.................................................................................
2.6 Pathway.................................................................................................
2.7 Komplikasi............................................................................................
2.8 Diagnosis Banding................................................................................
2.9 Penatalaksanaan....................................................................................
2.10Prognosis...............................................................................................
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian..............................................................................................
3.2 Analisa data...........................................................................................
3.3 Diagnosa Keperawatan .........................................................................
3.4 Perencanaan...........................................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ...........................................................................................
4.2 Saran ......................................................................................................
iv
DAFTAR PUSTAKA
v
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar
gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi
sedangkan kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ
tubuh mengalami kelainan fungsi.
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari
usus.Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase
anabolik.60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di
simpan di hati sebagai glikogen, sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot
sebagai glikogen juga.
Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun
aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian
glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai
sumber energi.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Pengertian dari Hipoglikemia?
2. Sebutkan Klasifikasi dari Hipoglikemia?
3. Apa Etiologi dari Hipoglikemia?
4. Jelaskan Patofisiologi dari Hipoglikemia?
5. Apa Manifestasi Klinis dari Hipoglikemia?
6. Jelaskan Pathway dari Hipoglikemia?
7. Apa Diagnosa dari Hipoglikemia?
8. Sebutkan Penatalaksanaan dari Hipoglikemia?
9. Sebutkan Pencegahan dari Hipoglikemia?
6
10. Sebutkan Pemeriksaan Penunjang dari Hipoglikemia?
11. Jelaskan asuhan keperawatan dari Hipoglikemia?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui Pengertian dari Hipoglikemia.
2. Mengetahui Klasifikasi dari Hipoglikemia.
3. Mengetahui Etiologi dari Hipoglikemia.
4. Mengetahui Patofisiologi dari Hipoglikemia.
5. Mengetahui Manifestasi Klinis dari Hipoglikemia.
6. Mengetahui Pathway dari Hipoglikemia.
7. Mengetahui Diagnosa dari Hipoglikemia.
8. Mengetahui Penatalaksanaan dari Hipoglikemia.
9. Mengetahui Pencegahan dari Hipoglikemia.
10. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Hipoglikemia.
11. Mengetahui asuhan keperawatan dari Hipoglikemia.
1.4 Manfaat
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan, tentang asuhan keperawatan pada
pasien Hipoglikemia agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan bagi pembaca dapat mengetahui tentang Asuhan Keperawatan
pada pasien Hipoglikemia, sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari
penyakit Hipoglikemia.
7
BAB II
KONSEP TEORI
2.1 Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar
gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi,
Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh
mengalami kelainan fungsi.
Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml.
Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika
anak semakin muda.Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose.
Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada
neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai
komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak
mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen.
Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada
pemanasan
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang
rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.Otak
memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem
saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in
akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap
terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.
2.2 Klasifikasi
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
8
1. Transisi dini neonatus( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar
ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas
sehingga terjadi hiperinsulin.
2. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi
mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan
glikogen.
3. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga
terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan
glikogen.
4. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau
metabolisme insulin terganggu.
2.3 Etiologi
1) Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme
2) Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1. Pengurangan / keterlambatan makan
2. Kesalahan dosis obat
3. Latihan jasmani yang berlebihan
4. Perubahan tempat suntikan insulin
5. Penurunan kebutuhan insulin
a. Penyembuhan dari penyakit
b. Nefropati diabetik
9
c. Penyakit Addison
d. Hipotirodisme
e. Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
3) Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat.
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin
2.4 Patofisiologi
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari
usus.Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase
anabolik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di
simpan di hati sebagai glikogen, sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot
sebagai glikogen juga.
Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun
aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian
glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai
sumber energi.
Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam
amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak
sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk
kilomikron yang kemudian akan dihidrolisa oleh lipoprotein lipase menjadi asam
lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk
trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung
dengan bantuan insulin.
sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini
menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator
yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat.
Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein
dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
10
Penurunan glukosa darah yang mendadak: glukagon dan epinefrin sangat
berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis,
dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Jadi dalam keadaan puasa
terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut
akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif
dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk
jaringan otak.
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis
diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga
mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah
menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan
gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan
sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik.
Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak
mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati
rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi,
perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan
11
perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik)
dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan
yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk
mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku
yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau
bahkan kehilangan kesadaran.
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
1) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga
hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena
saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu
untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
2) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi
otak,karena itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan
fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak
subliminal, di samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung
jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan,
yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol
sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah
lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan
kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan
komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia
dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala
akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan
berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien
12
telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade
farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat
anti DM yang berkasiat lama).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang
ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok
ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan
manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas
sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak
menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk
mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat
insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang
setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga
meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna
dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara
emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa
jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin.Akhirnya dalam
kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk
menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.
Beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang meliputi:
1. Lapar
2. Mual-muntah
3. Pucat,kulit dingin
4. Sakit kepala
5. Nadi cepat
6. Hipotensi
7. Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
1. Sakit kepala
2. Koma
3. Kesulitan dalam berfikir
4. Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
5. Perubahan dalam sikap emosi
13
2.6 Pathway
14
Obesitas, usia 61 tahun, riwayat DM
Pengikatan insulin pada reseptor ↓
Resistensi urin
Glukosa dalam darah ↑
DM
Nutrisi kurang dari kebutuha
Pengobatan terapeutik yg kompleks
Resiko ketidak seimbangankadar glukosa Pemberian insulin berlebih
Penggunaan terapi insulin
Ketidak efektifan manajemen kesehatan diri
Kegagalan mengikuti pengobatan
dehidrasi
Keringat ↑
diaporesis Kadar glukosa dalam darah ↓
Gangguan metabolisme
Transportasi glukosa ke otak ↓
HIPOGLIKEMIA
Resiko kekurangan volume cairan
Penurunan kesadaran
Suplai nutrisi ke otak ↓
Gangguan perfusi jaringan
hipoksia
ansietas
Keluarga mengungkapkan kecemasan terhadap pasien
Reaksi berlebih dari keluarga
Resiko
Mual dan muntah
HCl ↑
Nafsu makan ↓
2.7 Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50
mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil
pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat
kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana.
Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah
untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya
tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama
berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum
pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.
2.8 Penatalaksanaan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah
penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun
minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami
hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet
glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang
konsisten.Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula
diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama
(misalnya roti atau biskuit).Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta
tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan
glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.Seseorang yang
memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu
membawa glukagon.Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau
pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan
karbohidrat di dalam hati.Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.Tumor penghasil insulin
harus diangkat melalui pembedahan.Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk
menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid).Bukan penderita
diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan
hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.
2.9 Pencegahan
15
Cara yang paling efektif untuk mencegah episode selanjutnya hipoglikemia
tergantung pada penyebabnya.Risiko episode lebih lanjut dari hipoglikemia
diabetes sering dapat (tetapi tidak selalu) akan berkurang dengan menurunkan
dosis insulin atau obat lain, atau dengan perhatian yang lebih cermat untuk
menyeimbangkan gula darah pada jam yang tidak biasa, tingkat yang lebih tinggi
dari latihan, atau konsumsi alkohol.
Banyak kesalahan metabolisme bawaan memerlukan menghindari atau
pemendekan interval puasa, atau karbohidrat ekstra. Untuk gangguan yang lebih
berat, seperti jenis penyakit penyimpanan glikogen 1, ini mungkin diberikan
dalam bentuk tepung jagung setiap beberapa jam atau dengan infus lambung terus
menerus.
Beberapa perlakuan digunakan untuk hipoglikemia hyperinsulinemic,
tergantung pada bentuk yang tepat dan tingkat keparahan. Beberapa bentuk
hiperinsulinisme bawaan menanggapi diazoxide atau octreotide . Operasi
pengangkatan bagian terlalu aktif pankreas adalah kuratif dengan resiko minimal
ketika hiperinsulinisme adalah fokal atau karena tumor jinak memproduksi insulin
pankreas.Ketika hiperinsulinisme bawaan longgar dan tahan terhadap obat,
pancreatectomy nyaris total mungkin pengobatan terakhir, namun dalam kondisi
ini kurang konsisten efektif dan penuh dengan komplikasi lebih.
Hipoglikemia karena kekurangan hormon seperti hypopituitarism atau
kekurangan adrenal biasanya berhenti ketika hormon yang tepat
diganti.Hipoglikemia karena sindrom dumping dan kondisi pasca-bedah lainnya
yang terbaik ditangani dengan mengubah diet. Termasuk lemak dan protein
dengan karbohidrat dapat memperlambat pencernaan dan mengurangi sekresi
insulin awal. Beberapa bentuk ini menanggapi pengobatan dengan inhibitor
glukosidase , yang memperlambat pati pencernaan.
Hipoglikemia reaktif dengan kadar glukosa menunjukkan rendah paling
sering gangguan ditebak yang bisa dihindari dengan mengkonsumsi lemak dan
protein dengan karbohidrat, dengan menambahkan camilan pagi atau sore hari,
dan mengurangi konsumsi alkohol.
16
Sindrom Idiopathic postprandial tanpa kadar glukosa menunjukkan rendah
pada saat gejala bisa lebih dari tantangan manajemen. Banyak orang menemukan
perbaikan dengan mengubah pola makan (porsi kecil, menghindari gula
berlebihan, makanan campuran daripada karbohidrat sendiri), mengurangi asupan
perangsang seperti kafein , atau dengan membuat perubahan gaya hidup untuk
mengurangi stres.
2.10 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa:
1) Perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia,
perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
2) Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda
puasa (2 jam PP)
3) Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
4) Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
17
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPOGLIKEMIA
3.1 Pengkajian
Tanggal MRS : 29 November 2014
Tanggal Pengkajian : 29 November 2014
Ruang Kelas : Mawar III
No. RM : 019
Jam : 07.00
Diagnosa Masuk : Hipoglikemi
A. Identitas Klien
Nama : Ny. R
Umur : 61 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Petani
Alamat : Ds. Tambak Rigadung, Kec. Sukeyan, Kab. Lamongan,
Prov. Jawa Timur
Status : Menikah
Suku Bangsa : Indonesia
A. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama :
18
Klien mengeluh mual dan muntah setiap kali mau makan sehingg
menyebabkan nafsu makanya menurun
2. Riwayat Sekarang :
klien mengeluh badannya lemas, keringat dingin, gemetar, nafsu makan
menurun, mual dan cepat lelah.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien mengatakan memiliki penyakir Diabetes sejak 3 bulan yang lalu,
Penglihatannya kabur, sering kesemutan pada tungkainya, sering gatal-gatal
pada badan, dan klien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu.
Klien tidak memiliki riwayat penyakit jantung atau alergi obat.
4. Riwayat Penyakit keluarga :
Klien mengatakan anggota keluarga sebelumnya tidak ada yang memiliki
riwayat sakit jantung atau alergi dan tidak ada anggota keluarga yang
menderita sakit gula.
5. Spiko Sosial
Sosial / interaksi :pasien sedikit mengalami hambatan dalam
berinteraksi.
Konsep diri :pasien mengerti akan keadaannya.
Spiritual :pasien menyebut nama tuhan saat mengalami
kesakitan.
B. Pola kesehatan fungsional
1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Klien mengatakan sering menyepelehkan kesehatanya dan tidak meminum
obat glibenklamid untuk penyakit diabetes secara teratur selama 3 bulan
yang lalu.
2. Pola nutrisi dan metabolik
Sebelum MRS :Klien mengatakan mau makan 3 kali dalam sehari,
dengan porsi 1 piring.
Saat MRS :Klien mengatakan hanya mau makan 2 sendok saja
karena setiap kali makan selalu mual dan muntah
sehingga nafsu makanya menurun.
3. Pola eliminasi
19
Sebelum MRS :
Eliminasi alvi : klien mengatakan tidak mengalami diare atau
konstipasi
Eliminasi urine : klien mengatakan tidak mengalami gangguan
saat kencing.
Saat MRS :
Eliminasi Alvi : klien mengatakan mengalami diare dalam
beberapa hari ini.
Eliminasi Urine : klien mengatakan sering berkemih
4. Pola aktivitas dan latihan
Sebelum MRS : Klien mengatakan tidak mengalami
hambatan saat beraktivitasbdan istirahat
Saat MRS :Klien mengatakan badannya lemas dan
cepat lelah bila digunakan untuk beraktivitas
ringan maupun berat.
5. Pola tidur dan istirahat
Klien mengatakan istirahatnya terganggu karena sering terbangun untuk
buang air kecil dan pasien sempat tidak sadarkan diri saat dibawah
kerumah sakit.
6. Pola persepsi sensori dan kognitif
klien mengatakan sering kesemutan pada tungkai, kelemahan pada otot,
mengalami gangguan penglihatan, dan klien mengalami penurunan refleks
tendon (tidak sadarkan diri/koma).Pola hubungan dengan orang lain
Peran dan hubungan pasien dengan keluarga akan terjadi perubahan
7. Pola reproduksi seksual
klien mengalami Rabas vagina (cenderung infeksi) dan kesulitan orgasme
saat berhubungan seksual dengan pasangannya.
8. Pola persepsi dan konsep diri
Klien mengalami kecemasan dan ketakutan terhadap keadaan penyakitny
dan merasa malu akan keadaannya.
20
9. Pola mekanisme koping
Klien mengatakan sering bersedih melamun karena memikirkan
penyakitnya.
10. Pola nilai kepercayaan atau keyakinan
Pasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh menganggap ini
merupakan cobaan dari Allah SWT
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : sopor
2. Kesadaran : GCS : E1 M1 V2
3. Tanda-Tanda Vital :
Suhu : 36,6°C
TD : 217/139 mmHg
Nadi : 84 kali/menit
RR : 18 kali/menit
4. Head to toe :
1. Kepala : Tidak ada kelainan (mesosepal,rambut hitam , bersih)
Mata : Mata simetris, konjungtiva anemis(-), sclera ikteris(-)
Hidung : Tidak ada kelainan congenital, tidak ada secret, tidak ada
epitaksis, tidak ada polip
Telinga : Bentuk simetris dan tidak ada serumen
Leher : Tidak ditemukan distensi vena jugularis dan tidak ada
pembesaran kelenjar tiroid
2. Thorak :
Inspeksi : Pengembangan dada simetris, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : biasanya tidak ada nyeri tekan
Perkusi : sonor seluruh lapang pandang
Auskultasi: biasanya suara napas vesikuler dan tidak ada bunyi napas
tambahan
3. Jantung:
Inspeksi: tidak ada pembesaran jantung
Palpasi : tidak teraba ictus kordis
21
Perkusi :bunyi jantung pekak
Auskultasi : tidak ada suara bising atau gallop
4. Paru-paru
Inspeksi : pengembangan paru kanan kiri simetris
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : sonor seluruh lapang pandang
Auskultasi : pernafasan vesikuler
5. Abdomen
Inspeksi: bentuk abdomen simetris
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, tugor kulit baik.
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal(12x/menit)
6. Genetalia
Tidak dikaji
7. Ekstremitas
Akral dingin, perfusi baik, CRT<2 detik, terdapat edema.
D. Pemeriksaan penunjang
– Pemeriksaan laboratorium
Ureum : 111 (tinggi)
Creatinin : 3,0 (tinggi)
SGOT : 34 (normal)
SGPT : 25 (normal)
Na : 132 (normal)
K : 6,0 (tinggi)
Cl : 104 (normal)
Ca : 7,4 (normal)
AL : 12,1
AE : 3, 46
HB : 10,1 (kurang)
HT : 29,8 (kurang)
LED : 120/>140
3.2 Analisis Data
22
No Data Etiologi Problem
1. Ds : klien mengatakan sering
kencing,urinenya encer,
mengalami kelemahan, dan
sering haus haus,
Do : badan klien lemah, muntah
tiap kali makan, penurunan BB
tiba-tiba, kulit membrane mukosa
kering, turgor buruk, takikardia,
perlambatan pengisian kapiler.
BB sebelum MRS : 65 Kg dan
BB selama MRS : 60 Kg.
TTV :
Suhu : 36,6°C
TD : 217/139 mmHg
Nadi : 84 kali/menit
RR : 18 kali/menit
Lab :
Na : 132 (normal)
K : 6,0 (tinggi)
Cl : 104 (normal)
Ca : 7,4 (normal)
Kehilangan Cairan
berlebih
Kekurangan
cairan
2. Ds : klien menggatakan badanya
gemetar, lemas, mual, tidak nafsu
makan, hanya mau makan dua
sendok saja.
Do : badan klien lemah, muntah
tiap kali makan.
BB sebelum MRS : 65 Kg dan
Suplai Nutrisi
Berkurang
Gangguan
Nutrisi Kurang
dari Kebutuhan
23
BB selama MRS : 60 Kg.
TTV :
Suhu : 36,6°C
TD : 217/139 mmHg
Nadi : 84 kali/menit
RR : 18 kali/menit
Lab :
HB : 10,1
3. Ds: pasien mengatakan sering
kesemutan, keringat dingin,
penglihatan kabur, dan lemas
Do:
– TD: 217/139 mmHg
– Suhu : 36,6°C
– HB : 10,1
– Akral dingin
– Terdapat odem pada
ektremitas
– GDS: 40 mg/dl
– Penurunan kesadaran: sopor
Hipoksia jaringan Gangguan
perfusi jaringan
4. Ds: pasien mengatakan bahwa
penglihatannya kabur, gemetar
Do:
– GCS : E1 M1 V2
– Penurunan kesadaran: sopor
– Pasien terlihat lemas
Kelemahan akibat
kurnag suplai
nutrisi ke ot5tak
Resiko jatuh
3.3 Diagnosa
1. Kekurangan cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih
24
2. Gangguan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan Suplai
Nutrisi Berkurang
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan
4. Resiko jatuh berhubungan dengan kelemahan akibat kurnag suplai
nutrisi ke otak
3.4 Intervensi
Hari/
Tanggal
No.
Dx
Tujuan dan Kriteria
Hasil
Intervensi Rasional
29
November
2014
1 Tujuan :
Setelah dilakukan
asuhan
keperawatan
selama 2X24 jam
diharapkan
kekurangan cairan
klien dapat
terpenuhi.
KH :
– Klien
mengetahui
penyebab dari
kekurangan
cairan
– Klien
mengetahui
cara mengatasi
kekurangan
cairan
– Mendemonstra
sikan hidrasia
dekuat di
buktikan oleh
1. Dapatkan
riwayat
pasien/orang
terdekat
sehubungan
dengan
lamanya/inten
sitas gejala
seperti
muntah,
pengeluaran
urine yang
sangat
berlebihan
2. pantau tanda-
tanda vital
3. Kaji nadi
perifer,
pengisian
kapiler, turgor
kulit dan
membrane
mukosa
1. Mengetahui
pengeluaran
cairan klien
2. Mengetahui
keadaan
umum klien
3. Untuk
mengetahui
derajat
dehidrasi
klien
4.
25
tanda vital
yang stabil
– Nadi perifer
dapat di raba
– Turgor kulit
normal
– Pengisian
kapiler baik.
– Pengeluaran
urien normal
4. Catat hal-hal
yang dapat di
laporkan
seperti mual,
nyeri
abdomen,
muntah dan
distensi
lambung.
5. Pertahankan
untuk
memberikan
cairan paling
sedikit 2500
ml/hari dalam
batas yang
dapat di
toleransi
jantung.
6. Kolaborasi
dengan dokter
dalam
pemberian
obat ADH
29
November
2014
2 Tujuan :
Setelah dilakukan
asuhan
keperawatan
7. Pantau TTV,
BB, dan
adanya tanda-
tanda
5. Mengetahui
keadan
umum klien
6. Mngkaji
26
selama 2X24 jam
diharapkan nutrisi
klien dapat
terpenuhi.
KH :
– Klien
mengetahui
penyebab dari
kekurangan
nutrisi
– Klien
mengetahui cara
mengatasi
kekurangan
nutrisi
– klien mencerna
jumlah nutrien
yang tepat
– menunjukkan
peningkatan
energi
– mendemonstrasi
kan berat badan
stabil atau
menambah
sesuai rentang
normal
– BB meningkat,
klien tampak
kuat.
hipoglikemia
8. Kaji
pemenuhan
kebutuhan
nutrisi klien
dan penurunan
nafsu makan
klien
9. Jelaskan
pentingnya
makanan
dalam proses
penyembuhan
10. Berikan
makanan
selagi hangat
dan berikan
makan dalam
jumlah kecil
bertahap
11. Sarankan
untuk
melakukan
oral hygien
sebelum dan
sesudah
makan
12. Lakukan
pemeriksaan
gula darah
dengan
menggunakan
pemasukan
makanan
yang adekuat
7. Pemberian
makanan
baik untuk
proses
metabolisme
8. Agar
makanan
yang
diberikan
dapat masuk
kelambung
9. Agar
kebesihan
tiap kali
sebelum dan
sesudah
makan
terjaga, dan
tudak ada
kuman yang
masuk
ketubuh
10. Agar
mengetahui
kadar
glukosa
11. Agar
kebutuhan
nutrisi klien
27
“finger stiek”
13. Kolaboras
i dengan ahli
gizi dalam
memenuhi
nutrisi klien
terpenuhi.
3 Tujuan: setelah
dilakukan tindakan
keperawatn selama
2 jam diharapkan
gangguan perfusi
jaringan berkurang
atau hilang, dengan
kriteria hasil:
– Pasien dapat
mengetahui
penyebab
gangguan
perfusi jaringan
– Pasien
mengetahui cara
mengatasi
gangguan
perfusi jaringan
– Kesadaran
pasien menjadi
normal
– TTV dalam
batas normal
TD: 120/80
mmhg
1. Observasi
TTV
2. Catat status
neurologi
secara teratur,
bandingkan
dengan nilai
standart
3. Catat ada atau
tidaknya
refleks-refleks
tertentu seperti
refleks
1. TD
menentukan
keberhasilan
intervensi
2. Mengkaji
adanya
kecenderung
an pada
tingkat
kesadaran
dan potensial
peningkatan
TIK dan
bermanfaat
dalam
menentukan
lokasi, dan
perkembanga
n kerusakan
SSP
3. Penurunan
refleks
menandakan
adanya
kerusakan
28
S: 37oC
HB: 12-15 g/dl
menelan,
batuk dan
Babinski
pada tingkat
otak tengah
atau batang
otak dan
sangat
berpengaruh
langsung
terhadap
keamanan
pasien.
Kehilangan
refleks
berkedip
mengisyaratk
an adanya
kerusakan
pada daerah
pons dan
medulla.
Tidak adanya
refleks batuk
meninjukkan
adanya
kerusakan
pada
medulla.
Refleks
Babinski
positif
mengindikasi
kan adanya
trauma
29
4. Perhatikan
adanya gelisah
meningkat,
tingkah laku
yang tidak
sesuai
5. Berikan
oksigen sesuai
indikasi
sepanjang
jalur
pyramidal
pada otak.
4. adanya
gelisah
menandakan
bahwa terjadi
penurunan
aliran darah
ke
hipoksemia
5. Menurunkan
hipoksemia,
yang mana
dapat
meningkatka
n
vasodilatasi
dan volume
darah
serebral yang
meningkatka
n TIK
4 Tujuan: setelah
dilakukan tindakan
keperawatan
selama 1 × 24 jam
diharapkan resiko
jatuh dapat dicegah
dengan kriteria
hasil:
1. Berikan posisi
dengan kepala
lebih tinggi.
2. Kaji tanda-
tanda
penurunan
1. Memonilisasi
rangsangan
yang dapat
menurunkan
TIK
2. Menentukan
tindakan
keperawatan
30
– Pasien
mengetahui
penyebab resiko
jatuh
– Pasien
mengetahui cara
mengatasi
resiko jatuh
– Pasien tidak
mengalami
injury
– Kesadaran
pasien kembali
normal
– Penglihatan
membaik atau
mendekati
normal tidak
kabur lagi
kesadaran.
3. Observasi
TTV
4. Atur posisi
pasien untuk
menghindari
kerusakan
karena tekanan
5. Beri bantuan
untuk
melakukan
latihan gerak
selanjutnya
3. Mengetahui
keadaan
pasien
4. Perubahan
posisi secara
teratur
menyebabka
n penyebaran
terhadap BB
dan
meningkatka
n sirkulasi
pada seluruh
bagian tubuh
5. melakukan
mobilisasi
fisik dan
mempertahan
kan kekuatan
sendi
31
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar
gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi,
Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh
mengalami kelainan fungsi.
Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada
neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai
komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak
mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen.
Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada
pemanasan
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang
rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak
memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem
saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in
akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap
terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak
4.2 Saran
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini masih banyak
kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran
dari pembaca sangatlah kami perlukan agar dalam pembuatan makalah
selanjutnya akan lebih baik dari sekarang
32
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
FKUI
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
33
Top Related