BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang menjelaskan proses

sirkulasi yang terjadi di dalam tubuh manusia. Berdasarkan lintasan sirkulasi,

ada 3 macam sirkulasi dalam tubuh manusia, sirkulasi sistemik, sirkulasi paru,

dan sirkulasi khusus (sirkulasi pada janin, sirkulasi koroner jantung). Sirkulasi

tidak hanya menjelaskan tentang sirkulasi darah saja tetapi juga ada sirkulasi

cairan limfe yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan pengaturan

keseimbangan cairan di ruang interstisial.

Sistem kardiovaskuler terdiri dari : jantung , pembuluh darah (vena dan

arteri), pembuluh limfe dan darah. Jantung merupakan salah satu organ tubuh

manusia yang sangat penting karena mempunyai fungsi sangat penting untuk

kelangsungan hidup manusia yaitu memompa darah ke jaringan, menyuplai

oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah

hasil metabolisme.

Beberapa mikroorganisme dapat menginfeksi jaringan jantung,

menyebabkan abnormalitas jantung yang serius. Karditis adalah istilah umum

untuk peradangan jantung. Kondisi klinis yang menyebabkan infeksi biasanya

diidentifikasi dari tempat terjadinya infeksi.

Peradangan jantung bisa terjadi di perikardium disebut dengan

perikarditis ditandai dengan terjadinya penumpukan cairan di kantong

perikardium. Peradangan jantung yang terjadi di miokardium disebut

1

miokarditis yang dapat menyebabkan kelemahan otot jantung dan penurunan

kontraktilitas jantung. Peradangan jantung yang terjadi di endokardium

disebut endokarditis yang terjadi pada katup jantung (pada lapisan endotel

jantung) oleh mikroba.

Berdasarkan latar belakang diatas, maka penulis tertarik untuk

membahas dalam sebuah makalah Penyakit Kardiovaskuler yang mana

membahas tentang Perikarditis, Miokarditis dan Endokarditis.

B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

2. Apa saja Etiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

3. Bagaimanakah gejala Klinis perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

4. Bagaimanakah Patofisiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

5. Apa saja Komplikasi perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

6. Bagaimana penatalaksanaan perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

C. Tujuan Penulisan

1. Mampu memahami definisi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.

2. Mampu memahami Etiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.

3. Mampu mengenali gejala perikarditis, miokarditis dan endokarditis.

4. Mengetahui Patofisiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.

5. Mengetahui Komplikasi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.

6. Mengetahui penatalaksanaan perikarditis, miokarditis dan endokarditis.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Perikarditis

1. Definisi

Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal

(akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Perikarditis ialah

peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa

disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat

transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan

disebabkan oleh berbagai macam penyebab.

2. Etiologi

a. Infeksi virus, bakteri, dan jamur

b. Uremia

c. Trauma

d. Sindrom pasca-infark miokard

e. Idiopatic

f. Sindrom pasca-pericardiotomi

g. Neoplasma atau penyakit kolagen

3. Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam,

berkurang bila duduk agak membungkuk.

b. Friction rub: positif.

3

c. Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan

kiri.

d. Distensi vena jagularis.

e. Hepatomegali

f. Edema ekstremitas bawah.

g. Sesak napas, denyut jantung meningkat

h. Bunyi jantung lemah atau normal.

i. Ewart’s sign

j. Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.

k. Iso-Enzym Cardiac : meningkat

l. Pola EKG

1) ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan

di area resiprokal.

2) Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)

3) Atrium fibrilasi.

4. Patofisiologi

Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada

perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan

peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan

mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga

kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan

meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada

perikarditis purulenta.

4

Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang

mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa

terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari

lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan

perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat

pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium

dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium.

Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk

menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik

jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.

5. Komplikasi

a. Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah  keadaan yang mengancam nyawa,

dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi

pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium

(ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena

trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan

(efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa

darah ke seluruh tubuh secara optimal.

b. Perikarditis konstriktif

Pada kebanyakan keadaan, kontriksi terjadi beberapa bulan atau

beberapa tahun sesudah perikarditis mulai.

5

c. Aritmi jantung

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation,

atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini

terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node

menyebabkan denyut jantung yang cepat.

d. Nyeri dada berulang-ulang

Rasa nyeri dapat berupa perasaan dada tertekan, dada terasa berat,

dada terasa seperti diikat, diperas, sensasi rasa panas, atau dapat

berupa rasa sesak.

6. Konsep Dasar Terapi

Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi

peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan

terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung). Bila nyeri hebat

dapat diberikan opium seperti morfin atau golongan corticosteroid, tapi

yang paling sering digunakan adalah prednisone. Jika obat-obatan gagal

maka dilakukan dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.

B. Miokarditis

1. Definisi

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari

miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Miokarditis adalah

peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner

atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus

pada miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau

6

jamur yang sering diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J.

Corwin, 2009: 502)

2. Etiologi

a. Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus,

staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus.

b. Keracunan zat kimia: alcohol

c. Infeksi cacing: trichinosis

d. Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi

sindrom

e. Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis

f. Terapi radiasi dosis besar

g. Infeksi virus: coxsackvirus strain A & B

3. Manifestasi Klinis

a. Dada terasa berat dan sesak napas

b. Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi

c. Anoreksia

d. Gallop’s, bunyi jantung lemah

e. Tanda-tanda gagal jantung kanan

4. Patofisiologi

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat

melalui tiga mekanisme dasar, meliputi :

a. Invasi langsung ke miokard

b. Proses imunologis terhadap miokard

7

c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut)

berlangsung kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard,

replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody

dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan

makrofag dan neutral killer cell (sel NK)

Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan

sistem imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi

terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh

virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa

bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal

sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-

sel endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab

spasme mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum

pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel

akibat infeksi virus.

Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan

proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan

larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal

menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi

miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya

8

kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah

jantung.

5. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :

a. Kardiomiopati

b. Payah jantung kongresif

c. Efusi pericardial

d. AV block total

e. Trobi kardiak

f. Gagal jantung

6. Konsep Dasar Terapi

a. Pengobatan infeksi penyebab

b. Pengendalian terhadap gagal jantung

c. Transplantasi jantung

d. Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah

e. Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban

jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.

f. Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan

Meperidin.

g. Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan

mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan

volume dan gagal jantung kongestif.

9

C. Endokarditis

1. Definisi

Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung.

(Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan

pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat

endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis

rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan

penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi

(endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi

langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas

bilah katup.

2. Etiologi

a. Streptococcus β hemolitik group A

b. Staphylococcus aureus

c. Streptococcus viridian

d. Streptococcus fecalis

e. Candida

f. Aspergillus

g. Basil E. coli.

3. Manifestasi Klinis

a. Hiperpireksia dan mengigil.

b. Clubbing fingers.

c. Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth’s Spot pada retina mata dan

10

kulit dada.

d. Anemis/pucat.

e. Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)

f. Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)

g. Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan)

dibagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.

h. Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di

bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.

i. Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan

distensi vena jugularis).

4. Patofisiologi

Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung

oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh

infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua

persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ

sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan

tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh

organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau

reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap Streptokokus hemolitikkus.

Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan

membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.

Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,

11

berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga

kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat; artinya, juga

terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi

miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala

sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan

efek samping kecacatan permanen.

5. Komplikasi

a. Gagal jantung

b. Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)

6. Konsep Dasar Terapi

Pengobatan di rumah sakit dengan memberikan injeksi intravena

antibiotik dosis tinggi seperti golongan obat penicilin, aminoglikosida,

tetrasiklin, beta laktam dan kuinolon.

12

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Peradangan dan infeksi jantung biasanya disebut karditis yang juga

disertai infeksi dari mikroorganisme. Peradangan jantung terdiri dari

perikarditis, miokarditis dan endokarditis. Perikarditis adalah inflamasi

pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes,

2000: 129) Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari

miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Sedangkan endokarditis

adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000:

129)

B. Saran

Kami sebagai penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi

para pembaca. Kami juga menyadari masih banyak kekurangan di dalam

makalah yang kami buat. Untuk itu kami mohon maaf apabila terjadi

kesalahan maupun kekurangan di dalam makalah ini. Sebagai bahan

perbaikan kami meminta kritik maupun saran kepada para pembaca agar

menjadi pertimbangan dalam penulisan makalah selanjutnya.

13

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC

Hudak dan Gaho. 2007. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Alih Bahasa: Betty Susanto, dkk. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Suzanne, C. Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Ed.8 Vol.2. Jakarta: EGC.

14

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, Pencipta

danPemelihara alam semesta ini, atas karunianya kami dapat menyelesaikan

Makalah yang berjudul “PENYAKIT KARDIOVASKULER (PERIKARDITIS,

MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS)”. Shalawat serta salam semoga terlimpah

curahkan bagi nabi Muhammad SAW, keluarga dan para pengikutnya yang setia

hingga akhir zaman termasuk kita semua.

Makalah ini kami susun sebagai bahan diskusi bagi mahasiswa dan

diharapkan dengan disusunnya makalah ini akan menjadi acuan untuk menambah

pengetahuan kita tentang penyakit Perikarditis, Miokarditis dan Endokarditis ini.

Disadari sepenuhnya masih banyak kekurangan dalam pembahasan

makalah ini dari teknis penulisan sampai dengan pembahasan materi untuk

itubesar harapan kami akan saran dan masukan yang sifatnya mendukung untuk

perbaikan ke depannya.

Tidak lupa kami ucapkan banyak terima kasih kepada Dosen pembimbing

yang telah memberi arahan untuk membuat Makalah ini dan tidak lupa untuk

rekan rekan mahasiswa kami ucapkan terima kasih semoga apa yang saya susun

bermanfaat.

Watampone, 17 Juni 2015

Penyusun

ANGGA RINALDI

15i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................i

DAFTAR ISI ...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar

Belakang ............................................................................................1

B. Rumusan

Masalah........................................................................................2

C. Tujuan Penulisan……………………….............…………..…..

…….........2

BAB II PEMBAHASAN

A. Perikarditis………………………………………………………......….…3

B. Miokarditis………………………………………………...…......………..6

C. Endokarditis………………………………………………..……....…….10

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ...............................................................................................1

3

B. Saran...........................................................................................................

13

DAFTAR PUSTAKA

16

MAKALAH

PENYAKIT KARDIOVASKULER

(PERIKARDITIS, MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS)

OLEH :

NAMA : ANGGA RINALDINIM : BT 13 01 005

KELAS : II A

17

ii

AKADEMI KEPERAWATAN BATARI TOJA

W A T A M P O N E

2015

18