Makalah Pbl Blok 15 - Dermatitis

7/30/2019 Makalah Pbl Blok 15 - Dermatitis

1/15

1

Dermatitis Atopik

Roykedona Lisa Triksi

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Pendahuluan

Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering, dan kemerahan. Dematitis juga

dapat didefinisikan sebagai peradangan pada kulit, baik karena kontak langsung dengan zat

kimia yang mengakibatkan iritasi, atau reaksi alergi. Dengan kata lain, dermatitis adalah jenis

alergi kulit. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada 70% kasus dermatitis atopik

umumnya dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan 10% saat remaja / dewasa.

Tipe dermatitis yang sering terjadi pada anak-anak yaitu dermatitis atopik yang

meruapakan suatu gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak. Dermatitis atopik

(DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai dengan rasa gatal,

eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik ditandai dengan

penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga

berhubungan dengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya.Sesuai dengan skenario, seorang seorang laki-laki 10 tahun datang ke poliklinik

dengan beruntus bersisik kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai atas

dan bawah sejak 2 minggu lalu, kulit juga terlihat sangat kering dan kelainan sudah timbul

sejak bayi. Maka dari itu, untuk mengetahui secara lengkap dan jelas, penulis akan

membahas tentang dermatitis mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain

sebagainya.

Alamat korespondensi: Roykedona Lisa Triksi (102011207)

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731Email : [email protected]
mailto:[email protected]:[email protected]


2/15

2

Anamnesis

Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi,

kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta

bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan

yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.

Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan

gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk

penyakit bersangkutan.1 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah

mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis

banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga

sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang

sosial pasien.

Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,

keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungan

tempat tinggalnya, apakah bersih atau kotor, dirumahnya terdapat berapa orang yang tinggal

bersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya tersebut

merupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut.

Anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:

1. Anamnesa Umum Nama, umur, alamat, pekerjaan (bisa secara alloanamnesis).

2. Keluhan Utama Beruntus bersisik kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai

atas dan bawah sejak 2 minggu lalu.

Pelengkap: Kulit terlihat sangat kering dan kelainan sudah timbul sejak bayi.3. Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak4. Riwayat Penyakit Dahulu

Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama sepertisekarangsudah timbul sejak bayi.

5. Riwayat Penyakit Keluarga Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama

6. Riwayat Pengobatan


3/15

3

Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa danapakah keadaan membaik atau tidak.

Pemeriksaan

Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak

memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).

1. Pemeriksaan FisikDari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keteranganketerangan yang

menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik

dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan pemeriksaan kulit yang dibagi

menjadi dua berdasarkan :

1. Lokalisasi: 2a. Bayi : kedua pipi, kepala, badan, serta ekstremitas terutama bagian ekstensor.

b. Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan tangan serta bagianflexor.

c. Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, leher dan dapat mengenai kelopakmata.

2.

Effloresensi dan sifatnya:

2

a. Bayi : eritema berbatas tegas, papupa dan vesikula milier drisertai erosi dan

eksudasi serta krusta

b. Anak ; papula-paula millier, likenifikasi, sedikit skuama, kulit kering dan tidakeksudatif

c. Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan terdapat likenifikasiPada pemeriksaan fisik pasien didapat adalah terdapat bercak dan beruntus yang terasa gatal

pada badan, kedua tungkai atas dan bawah serta kulit tampak bersisik kemerahan dan kering.

2. Pemeriksaan Penunjang


4/15

4

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis

suatu penyakit.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan :- IgE serum

IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80%

pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam

serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi ).

- Eosinofil.Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik.

- Sel TLimfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai

jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan

pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan

pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.

Dermatografisme PutihPenggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan

tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya

mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit.

Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna

kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.

Percobaan AsetilkolinSuntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan

hiperemia pada orang normal. Pada orang Dermatitis Atopik. akan timbul

vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.

Percobaan HistaminJika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita Dermatitis Atopik.

eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah

pada kulit yang normal.

Diagnosis

Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani

suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk

menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis


5/15

5

penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis

penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).3

Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan

memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.

Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.

Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit

dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat

menentukan jenis penyakitnya.3

I . Di ff erential DiagnosisDifferential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang

dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda

klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami

pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:

a. Dermatitis KontakDermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap

paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit.4

Dermatitis kontak terbagi 2 yaitu :

Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik)

Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)

i. Dermatitis Kontak IritanPada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang

disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan

merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan

tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan

komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit makafosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan

prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan

transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin.5

Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya

mediator-mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak

alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.

Ada dua jenis bahan iritan yaitu:4


6/15

6

1) Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada

hampir semua orang.

2) Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontakberulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan,

gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

ii. Dermatitis Kontak AlergiPada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV

yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :

1) Fase Sensitisasi

Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi

sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang

disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama

18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel

LE (Langerhans Epidermal).5

Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan terjadilah proses penyajianantigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3.

Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang

akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan

mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed memory T cells, yang akan

bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase

elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia

berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini

individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami

dermatitis kontak alergik.5

2) Fase elisitasi

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen

yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen

dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk

mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan

INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular


7/15

7

adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta

sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk

melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat.

Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula

yang akan tampak sebagai dermatitis.5

Perbedaan Dermatitis kontak iritan dan kontak alergik:

No. Dermatitis kontak iritan Dermatitis kontak alergik

1. Penyebab Iritan primer Alergen kontak S.sensitizer

2. Permulaan Pada kontak pertama Pada kontak ulang

3. Penderita Semua orang Hanya orang yang alergik

4. Lesi Batas lebih jelas

Eritema sangat jelas

Batas tidak begitu jelas

Eritema kurang jelas

5. Uji Tempel Sesudah ditempel 24 jam, bila

iritan diangkat reaksi akan segera

Bila sesudah 24 jam bahan

allergen diangkat, reaksi

menetap atau meluas berhenti

b. Dermatitis NumularisDermatitis numularis adalah dermatitis dengan lesi-lesi khas berbentuk bulat

nummular (seperti koin), berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel,

biasanya mudah pecah sehingga basah (mandidans). Stafilokokus aureus, stressemosi, trauma local baik fisik/kimiawi, kulit penderita yang cenderung kering

diduga berpengaruh munculnya dermatitis numularis. Dermatitis numularis ini

biasanya perkembangan / manifestasi dari dermatitis atopik yang terjadi pada bayi

dan anak di bawah 10 tahun, namun pada orang dewasa tidak berhubungan dengan

gangguan atopi.

Gejala klinis secara subyektif sangatlah gatal sedangkan secara obyektif

dermatitis sebesar uang logam, terdiri atas eritem, edema, kadang-kadang ada


8/15

8

vesikel, krusta atau papul. Lokasi terkena ialah ekstensor ekstremitas terutama

tungkai bawa, bahu dan bokong.

I I . Work D iagnosisWork Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa

hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Setiap diagnosis kerja

haruslah diiringi dengan diagnosis banding.6

Berdasarkan gejala-gejala yang timbul dapat diduga kalau pasien anak laki-laki

tersebut menderita Dermatitis Atopik. Dermatitis Atopik merupakan keadaan

peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama

masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum

dan riwayat atopi keluarga atau penderita.

Etiologi

Penyebab DA belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan etiologi DA. Teori

pertama menyatakan DA merupakan akibat defisiensi imunologik yang didasarkan pada

kadar Imunoglobulin E (Ig E) yang meningkat dan indikasi sel T yang berfungsi kurang

baik. Sedangkan teori kedua menyatakan adanya blokade reseptor beta adrenegik pada kulit.

Namun, kedua teori tersebut tidak adekuat untuk menjelaskan semua aspek penyakit DA.7

Epidemiologi

Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat, maka untuk menginpretasi

hasil penelitian epidemiologik harus berhati-hati. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang,

Australia, dan negara industri lain, pravelensi Dermatitis Atopik pada anak mencapai 10-20%,

sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia

Tengah, pravelensi DA jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita DA, daripada pria

dengan rasio 1,3:1.8

DA cenderung diturunkan. Lebih lagi dari seperempat anak dari seorang ibu yang

menderita atopi akan mengalami DA pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu

orangtua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai

usia 2 tahun dan akan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita atopi. Resiko

mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila


9/15

9

DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskan kepada

anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.8

Patofisiologi

Sampai saat ini patologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya

diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat

ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal,

yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya

diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan,

superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan

berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan

secara imunologik dan nonimunologik.8

Multifaktor:DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik,emosi, trauma, keringat, imunologik.

Respon Imun Sistemik: Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergenyang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat.

Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

Imunopatologi Kulit: Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel Tini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi

endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+

maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi

(CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas

ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis

karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T

tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan

menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi

olehFas ligandyang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di

microenvironment.

Respon imun kulit: Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasidari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi

sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil

memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-


10/15

10

4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan

IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil.

Genetik: Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33,kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen

dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada

umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko

seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%

Faktor non imunologis: faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara

lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat

oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal darisabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga

dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan

mengakibatkan rasa gatal.8

Manifestasi Klinik

Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di

epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat, jaritangan teraba dingin.

Penderita dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering

merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan.

Gejala klinis yang spesifik yaitu rasa gatal yang khas dengan predileksi yang khas,

berlangsung kronis dan residif. penderita dermatitis atopik mempunyai tingkat ambang rasa

gatal yang rendah, gatal dapat hilang timbulsepanjang hari tetapi umunya lebih hebat pada

malam hari serta adanya stigmataatopik pada pasien maupun keluarga yang lain.Tempat

predileksi adalah hal yang paling penting untuk diketahui dari pasien dermatitis atopik.

Manifestasi klinis dermatitis atopik berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan

kehidupan, mulai dari saat bayi hingga saat dewasa. Pada setiap anak didapatkan derajat

keparahan yang bervariasi, tetapi secara umum merekamengalami pola distribusi lesi yang

serupa.9

Dermatitis atopik dikelompokkan dalam 3 fase yaitu:8

Dermatitis atopik infantile ( 2 bulan-2 tahun)Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun, tetapi dapat pula

terjadi pada usia 2-3 minggu. Bentuk yang paling sering adalah bentuk basah. Mula-

mula berupa papula milier kemudian timbul eritem, papulovesikel yang bila pecah


11/15

11

akan menimbulkan erosi dan eksudasi. Biasanya terjadi pada muka terutama pipi,

dapat meluas ke dahi, kulit kepala, leher, pergelangan tangan, ekstremitas bagian

ekstensor dan bokong. Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk kering. Kelainan

dapat berupa papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Biasanya terjadi pada

anak yang lebih besar. Eksaserbasi bisa terjadi karena tindakan vaksinasi, makanan,

bulu binatang atau perubahan suhu.

Dermatitis atopik fase anak(3-10 tahun)Kelainan dapat berupa papula, likenifikasi, skuama, erosi dan krusta. Biasanya

terjadi pada fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka dan leher.

Eksaserbasi tipe anak lebih sering karena iritasi dan kadang-kadang karena makanan.

Stigmata Atopik pada anak :

1. Temperamen, anak tak pernah diam, iritabel dan agresif.

2. Lipatan bawah mata ( tandaDennie-Morgan ).

3. Penipisan alis bagian lateral ( tandaHertoghe ).

4. Kulit kering atau xerotik.

5. Pitiriasis alba.

6. Keratosis pilaris.

7. Muka pucat ( paranasal dan periorbita ).

8. Lipatan garis tangan berlebihan.

9. Keratokonus dan katarak juvenile.

10. Mudah terkena infeksi.

Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun)Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan likenifikasi, skuama

halus dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Biasanya terjadi pada daerah

ekstremitas bagian fleksor, leher, dahi dan mata. Eksaserbasi pada DA tipe dewasasering terjadi karena tekanan mental, iritasi dan makanan.

Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik

Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang menonjol,

yaitu gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa

adanya riwayat gatal. Kemudian pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria

diagnostik DA yang masih sering digunakan hingga saat ini: 8

A. Kriteria Mayor :


12/15

12

Pruritus ( gatal ) Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas. Bersifat kronik eksaserbasi. Ada riwayat atopi individu atau keluarga.

B. Kriteria Minor :

TandaDennie-Morgan Keratokonus Konjungtivitis rekuren Katarak subkapsuler anterior Cheilitis pada bibir White dermatographisme Pitiriasis Alba Fissura pre aurikular Dermatitis di lipatan leher anterior Facial pallor Hiperliniar palmaris Keratosis palmaris Papul perifokular hiperkeratosis Xerotic Iktiosis pada kaki

Eczema of the nipple Gatal bila berkeringat Awitan dini Peningkatan Ig E serum Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2) Kemudahan mendapat infeksi

Stafilokokus dan Herpes Simpleks

Intoleransi makanan tertentu Intoleransi beberapa jenis bulu binatang Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor

lingkungan dan emosi

Tanda Hertoghe ( kerontokan pada alisbagian lateral).

Hiperpigmentasi daerah periorbita

Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka diatas

dibutuhkan sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.8

Komplikasi7

Pada anak penderita dermatitis atopik, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudianhari. Penderita, dermatitis atopik mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat

infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia Molluscum

contagiosum dan herpes).

Infeksi virus umumnya disebabkan olehHerpes simplex atau vaksinia dan disebut eksemaherpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai,


13/15

13

biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita.

lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi

vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi

penyebaran ke daerah kulit normal.

Penderita dermatitis atopik mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloniStaphylococcus aureus.

Penatalaksanaan

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum)

dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat).

a) Medica mentosaPengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk

menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Secara konvensional pengobatan

DA pada umumnya menurut Boguniewicz & Leung tahun 1996 adalah sebagai

berikut:

1) Antibiotik : ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder2) Antihistamin : Antihistamin digunakan sebagai antipruritus yang cukup

memuaskan dan banyak digunakan untuk terapi DA.

Pengobatan Topikal:8

1.Hidrasi kulit: pada kulit diberikan pelembab misalnya krim hidrofilik urea 10%;dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya.

2.Kortikosteroid topikal: pengobatan yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesikulit. Pada bayi dapat digunakan salap steroid berpotensi rendah misalnya hidrokortison 1-

2,5%.

Pengobatan Sistemik:8

1.Kortikosteroid: hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam jangkapendek dan dosis rendah diberikan berselang seling atau dosis diturunkan secara

bertahap, kemudian diganti dengan pemberian kortikosteroid topikal.

2.Antihistamin: untuk mengurangi rasa gatal yang hebat terutama malam hari, sehinggamenggangu tidur.


14/15

14

3.Anti-infeksi: bagi yang belum resisten dapat diberikan eritromisis, asitromisin, atauklaritromisin, sedang yang telah resisten dapat diberikan dikloksasin,oksasilin, atau

generasi pertama sefalosporin.

4.Interferon: menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2.5.Siklosporin: untuk DA yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan

pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek.

6.Terapi sinar: dapat digunakan PUVA untuk DA yang berat dan luas. Terapi UVBatau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif.

b) Non-medica mentosa101. Menghindari bahan iritan : bahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi

karena penderita DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon

berbagai iritan.

2. Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : pemicu kekambuhan yang telahterbukti misal makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus

disingkirkan.

3. Mengurangi stress : stress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan,bukan sebagai penyebab.

4. Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit : pemakaianpelembab dapat mempebaiki barier stratum korneum.

Prognosis

Sulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua

orangtua menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering

ada yang kambuh pada masa remaja, sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu:

DA luas pada anak Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial. Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung Awitan (onset) DA pada usia muda Anak tunggal Kadar IgE serum sangat tinggi.


15/15

15

Kesimpulan

Berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada pasien, dan setelah dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut, pasien diduga menderita dermatitis atopik. Namun karena

kurangnya hasil-hasil lain yang mendukung, diagnosis tidak dapat ditegakan secara jelas dan

pasti. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan Rajka

pada tahun 1980 yang sampai sekarang masih digunakan. Dengan penanganan yang baik dan

teratur, penyakit ini dapat segera diatasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

2. Alimul A. Diagnosa fisik pada anak. Edisi ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto; 2003.h.71-

3.

3. Juanda HA. Solusi tepat bagi penderita TORCH. Solo: PT Wangsa Jatra Lesatari;

2007.h.19.

4. Isselbacher, Braunwald, Wilson, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.

Jakarta: EGC; 2004.h.316-9.

5. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta: EGC;

2000.h.2256-60.

6. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;

2005.h.33.

7. Davey P. Medicine at a glance. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2005.h.401.

8. RED BOOK. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta:

Gramedia; 2005.h.1386-8,1393-5.

9. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2010.h.122-4

10. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.111-3.

Makalah Pbl Blok 15 - Dermatitis

Documents

Transcript of Makalah Pbl Blok 15 - Dermatitis