FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAKampus II Ukrida  Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510

Nurul Nadjwa binti Mohamed ShokriNIM:102009340

Email: nurulnadjwa.shokri@yahoo.com

Urolithiasis

ABSTRAK

Abstrak: Urolithiasis adalah agregasi polikristalin terdiri dari berbagai jumlah kristaloid

dan sejumlah kecil matriks organik. Urolithiasis atau batu saluran kemih telah melebihi

frekuensi kelainan traktus urinarius lain seperti infeksi dan kelainan pada prostat dengan

insidens 240,000-720,000 orang Amerika per tahun. Lelaki lebih banyak terkena dampak

dibanding wanita dengan rasio 3:1. Batu ginjal(nefrolithiasis) merupakan penyebab

terbanyak kelainan di saluran kemih. Di Negara maju seperti Amerika Syarikat, Eropah,

Australia, batu saluran kemih(Urolithiasis) banyak dijumpai di saluran kemih bagian atas,

sedang di negara berkembang seperti India, Thailand, dan Indonesia lebih banyak dijumpai

batu kandung kemih(vesicolithiasis). Sukahayat dan Muhammad Ali(1975) melaporkan dari

96 batu saluran kemih, ditemukan batu dengan kandungan asam urat tinggi, bentuk murni

sebesar 24(25%) dan campuran bersama kalsium oksalat/kalsium fosfat sebesar 76(79%),

sedangkan batu kalsium oksalat/kalsium fosfat sebesar 71(73%). Manifestasi klinis yang

biasa ditemukan ialah nyeri kolik, hematuria serta mual dan muntah.

Kata Kunci: Urolithiasis, Nefrolithiasis, Batu saluran kemih, Batu ginjal, Vesicolithiasis.

PENDAHULUAN

1

LATAR BELAKANG1

Batu saluran kemih(urolithiasis) menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal

dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan

mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di

kaliks atau pelvis dan bila keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal

sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu Oksalat, kalsium oksalat atau kalsium fosfat

secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Terdapat

5 jenis batu yang utama pada saluran kemih yaitu batu kalsium oksalat, kalsium fosfat,

struvite, asam urat dan batu sistin.

SKENARIO

Seorang laki-laki berusia 39 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan nyeri hebat di perut

kiri bawah sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan tiba-tiba, hilang timbul, menjalar dari

pinggang kiri ke arah kemaluan.

HIPOTESIS

Laki-laki 39 tahun, dengan keluhan nyeri hebat di perut kiri bawah sejak 3 jam lalu,

dirasakan tiba-tiba, hilang timbul, menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan, menderita

Urolithiasis.

ANAMNESIS

Anamnesis adalah pengumpulan data status pasien yang didapat dengan mengajukan

pertanyaan-pertanyaan yang berhubungan dengan keadaan pasien. Tujuan dari anamnesis

antara lain: mendapatkan keterangan sebanyak mungkin mengenai penyakit pasien,

membantu menegakkan diagnosa sementara dan diagnosa banding, serta membantu

menentukan penatalaksanaan selanjutnya. Wawancara yang baik seringkali sudah dapat

mengarah masalah pasien dengan diagnosa penyakit tertentu. Adapun anamnesis meliputi:

pencatatan identitas pasien, keluhan utama pasien, riwayat penyakit pasien serta riwayat

penyakit keluarga.2

Pasien dengan batu saluran kemih mempunyai keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa

keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria, hematuria, retensio urin, anuria.

2

Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit berupa demam dan tanda-tanda gagal ginjal.

Sebagai dokter yang penting untuk ditanyakan adalah:

– Durasi

– Beratnya akut/kronik

– Periodik

– Derajat gangguan

– Hal-hal berkaitan (demam, BB turun, lemah)

Identitas penderita

Nama, alamat, tempat/tanggal lahir, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan,

status sosial ekonomi keluarga, anak penderita (jumlah, jenis kelamin, dan berapa

yang masih tinggal bersama penderita) serta lingkungan tempat tinggal. Termasuk

anamnesis mengenai faktor resiko dan mengenai adanya gangguan aktivitas.2

Riwayat penyakit sekarang:

o Keluhan utama perlu diketahui, yaitu keluhan yang menyebabkan pasien

dibawa berobat. Berdasarkan kasus,keluhannya adalah nyeri hebat di perut kiri

bawah sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan tiba-tiba, hilang timbul,

menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan.

o Sejak kapan mulai sakit? Sakit memberat pada saat beraktivitas atau sewaktu

istirahat?

o Adakah ada nyeri atau kesulitan saat berkemih?

o Adakah nyeri lokal atau nyeri dari tempat lain(referred pain),nyeri ginjal(renal

pain), nyeri kolik?

o Apakah berkemih tidak puas dan menetes?

o Adakah urin berwarna merah dan adakah ada nyeri suprapubik?

o Adakah disertai gejala penyerta lain seperti demam, berkeringat,

lemas,menggigil?

Riwayat penyakit dahulu

o Penyakit dahulu dengan sequelae urologik : keluar batu, Dibetes Melitus,

neurologik, dan lain-lain.

o Adakah pasien pernah menderita penyakit yang sama atau ada gangguan lain

pada ginjal?

o Adakah adanya riwayat penyakit lain seperti kelainan pada hati, jantung

maupun paru?

3

Riwayat makanan

o Makanan yang dikonsumsi pasien dalam jangka pendek dan panjang.

o Apakah kualitas dan kuantitasnya adekuat, memenuhi kebutuhan nutrisis

sehari-hari?

Riwayat obat-obatan:

o Adakah pasien mengkonsumsi obat-obatan menahun? Obat diuretika?

o Adakah pasien membeli obat dari apotek tanpa resep dokter?

Riwayat penyakit keluarga:

o Adakah sanak keluarga dekat pasien pernah ada riwayat penyakit ginjal

maupun penyakit sistemik lain?

o Adakah ahli keluarga yang pernah menderita batu ginjal atau kanker?

o Adakah ada riwayat hipertensi, stroke maupun Diabetis Melitus?

Bagaimana diet seharian? Adakah sering makan /mengkonsumsi coklat, teh, strawberri,

kacang-kacangan atau bayam?

Adakah sering terkena paparan sinar matahari? Faktor cuaca yang panas dikatakan

mempengaruhi kadar kalsium dan oksalat yang dimediasi oleh sintesa vitamin D yang

diperoleh dari sinar matahari.

Adakah minum air dalam kuantiti yang sedikit? Adakah terjadi dehidrasi?

Adakah pernah konsumsi obat-obatan seperti loop diuretics, asetazolamid,

kortikosteroid,antasida,thiazide, aspirin, allupurinol, supplemen vitamin C maupun D?

Adakah ada faktor predesposisi seperti UTI rekurens(batu magnesium ammonium fosfat),

kelainan metabolisme (hiperkalsiuria,hiperparatiroidism dll), kelainan traktus urinarius

(obstruksi, hidronefrosis, horshoe kidney dll), pemasangan kateter?

Adakah ada ahli keluarga yang pernah menderita penyakit batu ginjal? risiko

meningkat 3 kali ganda.

Adakah ada infeksi pada bagian atas dari batu ginjaldemam,loin pain?

Tabel 1: Anamnesis pada pasien dengan batu ginjal3

PEMERIKSAAN FISIK

4

Pemeriksaan fisik pasien dengan batu saluran kemih dapat bervariasi mulai tanpa kelainan

fisik sampai tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak batu dan penyulit yang

ditimbulkan.

PEMERIKSAAN TANDA VITAL

Pemeriksaan tanda vital adalah pemeriksaan umum yang dilakukan oleh dokter untuk menilai

kondisi pasien samada baik atau buruk. Antara pemeriksaan yang dilakukan ialah memeriksa

suhu tubuh,nadi,tekanan darah dan frekuensi nafas pasien.

Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, syok.

PEMERIKSAAN KHUSUS UROLOGI

Ginjal:4

o Di bagian belakang, panggul dipalpasi secara teliti dan tekan ke dalam karena

ginjal terlindung dengan baik. Perkusi pada sudut kosto vertebra dengan

telapak tangan. Pada kasus pielonefritis, perkusi ini hanya dapat dilakukan

sekali sahaja karena pasien tidak akan mengizinkan perkusi kedua.

o Di bagian depan, teknik terbaik adalah palpasi bimanual. Satu tangan

diletakkan di belakang, menekan dari panggul belakang pasien dan tangan

lainnya menekan melalui dinding abdomen. Teknik Balotemen dilakukan

dengan tangan terletak di belakang mendorong ginjal ke tangan yang terletak

di depan.

o Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal.

o Kadang-kadang teraba ginjal yang mengalami hidronefrosis/obstruktif.

Genitalia eksterna : teraba batu di uretra anterior.4

Colok dubur : teraba batu pada buli-buli.4

Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

5

Pemeriksaan penunjang merupakan pemeriksaan yang dilakukan di laboratorium untuk

mendapatkan gambaran penyakit dengan mendalam dan mencakup antara lain beberapa tes

seperti Complete Blood Count, Urinalisis, IVP,USG serta CT scan.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM1,5

1. Urinalisis

Dikenal pemeriksaan urin rutin dan lengkap. Yang dimaksud dengan pemeriksaan

urin rutin adalah pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia urin yang

meliputi pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan yang dimaksud dengan

pemeriksaan urin lengkap adalah pemeriksaan urin rutin yang dilengkapi dengan

pemeriksaan benda keton, bilirubin, urobilinogen, darah samar dan nitrit.

Urinalisis dilakukan pada semua penderita urologi. Untuk pemeriksaan, sampel urin

perlu dikumpul.Urin yang diguna adalah urin 24 jam. Cara pengambilan urin 24 jam

adalah:

1. Pada hari penampungan air kemih, buang air kecil setelah bangun di pagi hari.

Kemudian pegumpulan urin dilakukan ke dalam wadah khusus selama 24 jam.

2. Wadah disimpan kedalam lemari es atau tempat yang dingin selama periode

koleksi.

3. Wadah diberi label dengan nama , tanggal, dan waktu pengambilan.

Cara pengambilan urin:

• pria: arus tengah (midstream)

• perempuan: Midstream urin denga kateter

• neonatus dan bayi: spp (supra pubic puncture/aspiration)

Penilaian urin:

Makroskopik: warna, kekeruhan, Berat jernih, pH

Mikroskopik: sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi, parasit

Kimiawi:

• urine dipsticks: darah, protein, glukosa, keton, urobilinogen & bilirubin, leukosit

• hematuria,proteinuria.

6

• glukosa & keton

• bilirubin & urobilinogen

• test nitirit

Pemeriksaan penentuan komposisi batu yang berasal dari tubuh pasien lihat

adanya Ca, fosfat, Mg, Oksalat,sistin, xanthine, karbonat dan ammonium.

Kultur urin untuk menyingkirkan adanya infeksi.

2. Complete Blood Count:

Darah lengkap: Hemoglobin, leukosit, Laju endap darah (LED). Pada batu ginjal

biasanya terjadi leukositosis. Juga dilihat kadar Ca, total CO2, asam urat dalam darah.

Faal ginjal: BUN, kreatinin serum.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI1,6

1. Ultrasonografi:

Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu.

Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi dengan

kontras radiologi.

Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus. Keterbasan

pemeriksaan ini ialah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter dan tidak dapat

membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen.

Gambaran yang terlihat ialah hiperechoic dengan posterior acoustic shadow.

2. Foto Polos Abdomen (BNO):

Pemeriksaan ini berperan dalam penilaian kandung kemih dan ginjal, dimana

menentukan:

Distribusi udara di dalam usus rata atau tidak

Bentuk ginjal

Bayangan batu : dimana dilihat radiopak , radiolusent

Garis M. Psoas simetris. Jika tidak simetris harus dilakukan transplantasi ginjal.

3. Intravenous Pyelogram (IVP):

7

Merupakan pemeriksaan radioaktif untuk ginjal, ureter, dan vesika urinaria yang

menggunakan bahan kontras. Bahan kontras ini disuntik melalui lengan pasien dan

seterusnya akan berjalan melalui sistem pembuluh darah tubuh, Saat bahan kontras

melewati ginjal dan traktus urinarius, akan terlihat kawasan yang putih. Ini

membenarkan pemeriksaan terhadap struktur anatomi dan fisiologinya dilakukan.

IVP dilakukan untuk melihat abnormalitas pada traktus urinarius seperti :

Batu ginjal

Pembesaran prostate

Tomor ginjal , ureter dan vesika urinaria

Sewaktu pemeriksaan, Bahan kontras akan disemprot masuk terutama di bahagian

vena lengan. Pasien perlu berada dalam keadaan diam dan akan diminta untuk

menahan napas untuk beberapa detik saat gambar diambil. Ini adalah langkah untuk

mengelakkan gangguan pada imej yang diambil

Kelebihan IVP adalah :

Tidak invasive dan kadar komplikasi yang minimum

Imej IVP memberikan maklumat tentang informasi bagi melakukan diagnosa dan

merawat traktus urinarius yang mengalami masalah batu ginjal hinggalah kepada

tumor

Proses yang cepat dan tidak mendatangkan nyeri serta lebih murah berbanding CT

Scan dan MRI

Tiada bahan radioaktif yang kekal di dalam badan setelah pemeriksaan selesai

Risiko:

Peratusan kecil untuk mendapat kanker hasil daripada radiasi.

4. CT Scan/Tomography:

Merupakan pemerksaan radiologi untuk menilai struktur internal. Dilakukan dengan

memfokus kepada lapangan yang ingin difoto bagi menghasilkan “cross sectional”

foto. Teknik ini membenarkan penilaain kontur kedua ginjal dengan lebih jelas dan

tidak menggunakan bahan kontras.

Working Diagnosis(WD)

Berdasarkan pengumpulan data dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri hebat di perut kiri

bawah sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan tiba-tiba, hilang timbul, menjalar dari pinggang

8

kiri ke arah kemaluan. Jadi didapatkan working diagnosis sebagai batu pada saluran kemih

atau urolithiasis. Batu ini mungkin berada di bagian ureter atau post renal karena

manifestasi klinis menunjukkan adanya nyeri yang hilang timbul nyeri alihkolik.1

Untuk mendapatkan diagnosa pasti, dilihat dari hasil pemeriksaan penunjang yaitu urinalisis,

pemeriksaan darah serta USG dan IVP.

Perangkat diagnostik untuk batu ginjal ialah:7

Pemeriksaan darah dan urin untuk memeriksa bahan-bahan pembentuk batu.

Pielogram intravena dan pemeriksaan sinar X untuk menentukan lokasi batu.

Gambar 1: Batu pada saluran kemih

Batu (kalkulus) ginjal mengacu kepada batu yang terdapat di mana sahaja di saluran kemih.

Batu paling sering ialah yang tersusun dari kristal-kristal kalsium. Yang lebih jarang menjadi

penyebabnya ialah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat atau kombinasi bahan-

bahan ini.

Batu ginjal dapat disebabkan oleh ⬆pH urin(batu kalsium karbonat) atau ⬇pH urin(misalnya

batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan

urin, dan obat atau kebiasaan makan tertentu,juga dapat merangsang pembentukan batu.

Segala sesuatu yang menghambat aliran urin dan menyebabkan stasis(tidak ada pergerakan

urin) di bagian mana sahaja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan batu.7

Batu kalsium, yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering menyertai

keadaan-keadaan yang menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit

9

ginjal. Batu asam urat sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau

penurunan ekskresi asam urat.

Differential Diagnosis(DD)

1. Infeksi saluran kemih/ISK7

Merupakan infeksi yang terjadi di sepanjang saluran kemih, termasuk ginjal itu

sendiri,akibat proliferasi suatu mikroorganisme.

ISK dibagi dua yaitu sistitis dan pielonefritis.

Penyakit Gejala penyakit

Pielonefritis akut

(infeksi pada ginjal akibat

infeksi kandung kemih

asendens atau hematogen)

Panas tinggi (39.5-40.5°c)

Menggigil

Sakit pinggang

disuria

Didahului dengan gejala ISK bawah (sistitis)

Pielonefritis kronik

(Akibat infeksi berulang)

Gambaran mungkin mirip dengan pielonefritis akut

tetapi juga dapat menimbulkan hipertensi dan

akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal.

Sistitis

(infeksi kandung kemih)

Sakit suprapubik atau punggung bawah

Polakisuria

Nokturia

Disuria(nyeri waktu berkemih)

Stranguria

Peningkatan frekuensi berkemih

Perasaan ingin berkemih

Ada sel darah putih dalam urin

Demam disertai adanya darah dalam urin (kronik)

Tabel 2: ISK

10

2. Appendisitis7

Peradangan apendiks yang relative sering dijumpai yang dapat timbul tanpa sebab

yang jelas, atau timbul setelah obstruksi apendiks oleh tinja atau akibat terpuntirnya

apendiks atau pembuluh darahnya.

Gambaran klinis:

o Nyeri difus yang timbul mendadak di daerah epigastrium atau periumbilikus.

o Dalam beberapa jam, nyeri menjadi lebih terlokalisasi dan dapat dijelaskan

sebagai nyeri tekan di daerah kuadran kanan bawah.

o Nyeri tekan lepas

o Demam

3. Tumor ginjal/renal cell carcinoma Berasal dari parenkim ginjal.

Bergejala sebagai hematuri, nyeri sudut costo vertebra dan teraba massa di

abdomen,loin pain dan nyeri abdomen.

EPIDEMIOLOGI1

Lebih banyak pada lelaki dibanding wanita, dengan rasio 3:1 biasanya di antara usia

30-50 tahun sampai dekade ke-6, insidens meningkat pada wanita dan menurun

pada lelaki.

Penelitian Tarihoran YM pada tahun 2001-2002 di RSUP. H. Adam Malik Medan

terdapat 105 pasien BSK dengan kelompok umur terbanyak 30-50 tahun yaitu sebesar

46,6% dan jenis kelamin pria lebih banyak daripada wanita dengan proporsi 64,8%.

Kadar pembentukan batu dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti genetik, nutrisi,

dan lingkungan.

Di US, prevalensi batu ginjal meningkat dari 3.2%-5.2% semenjak 20 tahun

belakangan ini.

Variasi geografik di US menunjukkan prevalensi tertinggi pada mereka yang tinggal

di latitud selatan Perbedaan diet dan konsumsi air serta paparan sinar matahari.8

28%-50% pasien mengalami rekurens pada tahun ke-5.

Setiap tahun penduduk Amerika Serikat menderita batu saluran kemih sekitar 250.000

hingga 750.000.

11

ETIOLOGI1

Penyebab terjadinya batu ginjal adalah multifaktor dan dibagi kepada faktor intrinsik dan

ekstrinsik.

Keturunan: Beberapa orang lebih rentan terhadap terbentuknya batu ginjal, dan hal ini

mungkin berkaitan keturunan. Sebagian besar batu ginjal terdiri dari batu kalsium, dengan

keadaan hiperkalsiuria sebagai faktor risiko. Kecenderungan tingkat tinggi kalsium dalam

urin dapat diwariskan dari generasi ke generasi. Beberapa penyakit keturunan langka juga

mempengaruhi beberapa orang untuk membentuk batu ginjal. Contohnya termasuk orang

dengan renal tubular asidosis dan orang dengan masalah metabolisme seperti sistin (asam

amino), oxalate, (sejenis garam), dan asam urat (seperti dalam gout).

Geografi: Kecenderungan geografis juga berperan dalam terbentunya batu ginjal. Ada daerah

yang dikategorikan sebagai area "sabuk batu,".Orang-orang yang tinggal di selatan Amerika

Serikat, memiliki risiko pembentukan batu yang sangat tinggi. Keadaan iklim yang panas dan

kurang asupan cairan dapat menyebabkan orang menjadi relatif dehidrasi, dengan urine

mereka menjadi lebih terkonsentrasi dan adanya faktor bahan kimia akan memicu

terbentuknya nidus, atau awal dari sebuah batu.

Faktor risiko penyebab batu:

Faktor resiko di bawah ini merupakan faktor utama predesposisi kejadian batu ginjal, dan

menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih 85% batu pada laki-laki dan 70%

perempuan mengandung kalsium terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu

khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:

Hiperkalsiuria:

Faktor intrinsik

HerediterUmurJenis kelamin

Faktor ekstrinsik

GeografiIklim dan temperaturAsupan airDietPekerjaan

12

Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian

hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal

kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor resiko lainnya,

ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria

idiopatik diajukan dalam tiga bentuk:

1. Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen

usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai.

2. Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang.

3. Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal.

Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah

hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh

Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi

kalsitriol plasma atau 1,25 dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang.

Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan

pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kalsitriol belum jelas,

kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam kandung kemh dan dianggap kelainan

primer. Penurunan kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sistem kalsitriol.

Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.

Hiposaturia:

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan Kristal dalam air kemih, khususnya

sitrat,merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein

merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan

reabsorbsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik

kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat

pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak

terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap

menghambat proses aglomerasi kristal.

Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi

oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti muko-protein Temm Horsfall dan

nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan

13

mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya.

Produk seperti mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh.

Hiperurikosuria:

Merupakan peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium,

minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk presispitasi kalsium

oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Terdapat pada kebanyakan pasien dengan lebih ke

arah diet purin yang tinggi.

Penurunan jumlah air kemih:

Biasanya disebabkan masukan cairan yang sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan

pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih.

Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu

kambuh.

Jenis cairan yang diminum:

Minuman soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor

dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam

dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta

mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan

peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi,teh, bir dan anggur diduga dapat

mengurangi risiko kejadian batu ginjal.

Hiperoksaluria:

Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal di

bawah 45mg/hari(0.5mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan perubahan

cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar

dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari metabolisme

glisin sebesar 40%, dari asam askorbat 40%, dari oksalat diet 10%. Kontribusi oksalat dan

diet disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorbsi

oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat meningkat bila kekurangan

kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat oksalat. Kejadian ini dapat terjadi pada 3

keadaan:

14

Diet kalsium rendah biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium.

Hiperkalsiuria disebabkan peningkatan absorbsi kalsium intestinal.

Penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi lemak

dan garam empedu.

Peningkatan absorbsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam lemak

pada lumen intestinal dan peningkatan permeablilitas kolon terhadap oksalat. Hiperoksaluria

dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk kerusakan akibat

kekurangan enzim dan menyebabkan kekurangan enzim dan menyebabkan kelebihan produk

oksalat dari glikoksalat.

Ginjal spongiosa medulla:

Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama

pasien dengan predisposisi faktor metabolik hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini

diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang

memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus.

Batu kalsium fosfat dan Asidosis tubulus ginjal tipe 1:

Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang

sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan

ketidakmampuan menurukan nilai pH air kemih sampai normal.

Faktor Diet:

Berperan penting dalam mengawali pembentukan batu dan dapat disebabkan oleh:

a) Masukan natrium klorida: Natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi

kalsium. Hubungan ini diperkirakan disebabkan oleh reabsorbsi kalsium secara pasif

mengikuti natrium dan air pada tubulus proksimal dan sepanjang lengkung Henle.

Penurunan reabsorbsi natrium proksimal disebabkan oleh volume berlebih

menyebabkan pengurangan transport kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium air

kemih.

b) Masukan protein: Masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan

peningkatan insidens penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan

asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Sebagian besar protein hewani

mempunyai proporsi kandungan fosfat 10-15 kali dibandingkan dengan kandungan

15

kalsium. Namun pada keong sawah didapatkan proporsi kalsium yang lebih tinggi

dibandingkan kandungan fosfat. Masukan protein dan metabolisme purin dan sulfur

menghasilkan asam amino dan asam urat memacu pembentukan batu kalsium

disebabkan oleh peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi

sitrat.

c) Masukan kalsium: Efek paradox pada batu. Untuk setiap peningkatan masukan

kalsium 100mg, pada subyek normal dilaporkan sekitar delapan persen diabsorbsi dan

kemudian diekskresi dan pada pasien hiperkalsiuria sebesar 20 persen. Besarnya

pengurangan persentase kenaikan ekskresi kalsium, bila ekskresi oksalat lebih rendah

dibandingkan ekskresi kalsium. Supersaturasi relatif air kemih terhadap kalsium

oksalat ditemukan menurun. Pemberian kalsium pada waktu makan akan mengikat

oksalat, sehingga oksalat tetap diekskresi dan kalsium tetap bebas dalam lumen

intestinal. Akhirnya akan terjadi kenaikan absorbsi kalsium dan kenaikan ekskresi

kalsium dari air kemih.

d) Masukan kalium: Diet tinggi kalium dapat mengurangi risiko pembentukan batu

dengan menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam

air kemih.

e) Sukrosa: Sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat meningkatkan ekskresi

kalsium dalam air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui.

f) Vitamin: Vitamin C dalam dosis besar merupakan salah satu risiko pembentukan batu

kalsium oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dimetabolisir menjadi oksalat yang

diekskresikan dalam air kemih. Vitamin B6 bermanfaat mengurangi ekskresi oksalat

dalam air kemih pada pasien dengan hiperoksaluria idiopatik.

g) Asam lemak: Suatu penelitian jangka pendek menunjukkan penurunan ekskresi

kalsium air kemih pada pasien hiperkalsiuria idiopatik setelah pemberian suplemen

kapsul minyak ikan(eicosapentanoic acid). Pemberian suplemen kapsul minyak ikan

pada 12 pembentuk batu hiperkalsiuria selama 8 minggu menurunkan ekskresi

kalsium air kemih sebesar 36% dan ekskresi oksalat sebesar 51%.

h) Masukan air: ⬆Volume masukan air dapat mengurangi risiko pembentukan batu

sehingga sangat dianjurkan pada pasien batu ginjal, maupun untuk proteksi. Dengan

meningkatnya volume air kemih maka tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun

sehingga mengurangi kemungkinan pembentukan kristal.

16

PATOFISIOLOGI

Perkembangan batu dipengaruhi oleh status ginjal, sistem endokrin, dan metabolisme tubuh,

Sebarang gangguan yang terjadi akan mengakibatkan perkembangan bahan-bahan yang

kemudiannya mengkristal dalam sistem saluran kemih. Gangguan yang bisa terjadi meliputi

timbulnya gangguan keseimbangan pengolahan air dan ekskresi material di ginjal.

Teori pembentukan batu saluran kemih:

1) Fisik-Kimiawi

a) Supersaturasi : kejenuhan substansi pembentuk batu (kalsium, asam urat,

sistin). Urin mempunyai kemampuan melarutkan lebih banyak zat yang

terlarut bila dibandingkan dengan air biasa. Dengan adanya molekul-molekul

zat organik seperti urea, asam urat, sitrat dan mukoprotein, juga akan

mempengaruhi kelarutan zat-zat lain. Bila konsentrasi zat-zat yang relatif

tidak larut dalam urin (kalsium, oksalat, fosfat dan sebagainya) makin

meningkat, maka akan terbentuk kristalisasi zat-zat tersebut. Batasan pH urin

normal antara 4,5-8. Bila air kemih menjadi asam (pH turun) dalam jangka

lama maka beberapa zat seperti asam urat akan mengkristal. Sebaliknya bila

air kemih menjadi basa (pH naik) maka beberapa zat seperti kalsium fosfat

akan mengkristal. Dengan demikian, pembentukan batu pada saluran kemih

terjadi bila keadaan urin kurang dari atau melebihi batas pH normal sesuai

dengan jenis zat pembentuk batu dalam saluran kemih.1

b) Nukleasi: Homogen nukleasi & Heterogen nukleasi. Zat/keadaan yang dapat

bersifat sebagai nidus adalah ulserasi mukosa, gumpalan darah, tumpukan sel

epitel, bahkan juga bakteri, jaringan nekrotik iskemi yang berasal dari

neoplasma atau infeksi dan benda asing.

2) Anatomi

17

a) gangguan aliran / drainase

b) kalsifikasi jaringan ginjal

Batu sering diklafikasikan berdasarkan komposisi utamanya.(lihat tabel 3)

Batu Kalsium (78-85%) - paling banyak ditemukan- herediter- laki-laki paling sering-Terbentuk oleh karena:a. Hiperkalsiurib. Hiperurikosuri ( 20% ) dari batu kalsiumc. Hiperoksalurid. Batu kalsium fosfat terjadi karena hiperkalsiuri (pH urine alkalis)e. Volume urin yang kurang

Batu asam urat (5-8%) -kondisi hiperurikosuria supersturated kristal/batu- akibat diet tinggi purin- sifat : radiolusen, pH asam-Terbentuk oleh sebab:a. Hiperurikosuri (25% penderita gout)b. Volume urin yang kurang (< 500 cc/24 jam)c. pH urin (< 5.5 )d. Goute. Hiperuricemia

Batu staghorn (batu Struvit(10-15% / Batu infeksi / triple fosfat)

-sering pada wanita akibat ISK oleh karena bakteri yang menghasilkan urease.-bersifat : radioopak-terbentuk pada pH alkali-merupakan batu campuran yang bersifat radioopaque-Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan:

Bakteri pemecah urea Proteus, Pseudomonas, Klebsiela, Yersinea,

Haemophilus pH urine yang bersifat basa Stasis Urine kateter neurogenic bladder

Batu sistin(<2%) -Berwarna hijau-kuning dan homogen pada radiografi.-Berbentuk hexagonal dan biasanya bilateral serta dapat menyebabkan batu staghorn.-Merupakan kelainan autosomal resesif dimana adanya defek

18

tubulus pada transpor asam amino. Pasien ini mengekskresi sistin,arginin,lisin berlebihan. Sistin mempunyai solubilitas rendah(300mg/L) dan pasien mungkin mengekskresi 480-3600mg/hari.

Tabel 3: Jenis-jenis batu pada traktus urinarius8,9

Gambar 2: Kristal yang dijumpai di dalam urin basa a) Kristal ammonium urat b) Kristal

kalsium fosfat c) Kristal kalsium karbonat d) Kristal triple fosfat

Gambar 3: Kristal yang dijumpai di dalam urin asam a) Kristal asam urat b) Kristal

kalsium oxalate c) Kristal natrium urat d) Kristal cystine

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan

batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat

dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter(reaktan) dapat memacu

pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan

inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan

a b c d

a b c d

19

awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat

dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin

dapat mengurangi risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih.1

Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium

dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan

nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan

ekskresi agregasi kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium

oksalatdalam air kemih. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga

tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan

timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang

mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.1

Batu yang terbentuk di ginjal terjadi akibat adanya proses presipitasi (kristalisasi bahan-

bahan yang terlarut) yang terkandung di dalam urin. Biasanya batu ini dapat berpindah ke

melalui ureter (saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih) dan dikeluarkan

lewat urin bila berukuran kecil.

Namun kadangkala, batu yang berukuran terlalu besar tidak bisa keluar begitu saja lewat urin.

Bila hal ini terjadi maka menimbulkan rasa sakit dan mungkin dapat menimbulkan obstruksi

(sumbatan) akibat terhambatnya aliran urin keluar.

Batu ginjal dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti infeksi, diet tertentu, obat-obatan

dan kondisi-kondisi tertentu akibat meningginya zat-zat lain dalam urin, misalnya asam urat.

20

Gambar 4: Patofisiologi pembentukan batu

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya dan morfologinya.

Walau demikian penyakit ini mempunyai tanda umum yaitu hematuria, baik hematuria

makroskopik atau mikroskopik. Selain itu, bila disertai infeksi saluran kemih dapat juga

ditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin demam atau tanda sistemik lain. Gejala

umumnya seperti berikut:7

Nyeri sering bersifat kolik(ritmik), terutama apabila batu terletak di ureter atau di

bawahnya. Nyeri mungkin hebat. Lokasi nyeri akan bergantung pada letak batu.

Batu di ginjal itu sendiri mungkin asimtomatik kecuali apabila batu tersebut

menyebabkan obstruksi atau timbul infeksi.

Penurunan pengeluaran urin apabila terjadi obstruksi aliran terutama pada

uretrovesicular junction.

Pengenceran urin apabila terjadi obstruksi aliran, karena kemampuan ginjal

memekatkan urin terganggu oleh pembengkakan yang terjadi di sekitar peritubulus.

Mual dan muntah sering terjadi.

Hematuria mikroskopik pada 75% pasien dan gross hematuria pada 20% pasien.

Manifestasi berdasarkan jenisnya dibagi kepada:8,9

1. Batu Pelvis Ginjal:

Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya

menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan

pelviokaliks, sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa. Kadang batu hanya

terdapat di calyces. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala

sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih

merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi.

Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri

yang terus menerus dan hebat karena adanya pionefrosis.

21

Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai

mungkin terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis.

Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi

ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang

terletak di sistem pelviokalises dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis.

2. Batu Ureter:

Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan

batu ureter dapat terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik

yaitu nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah

dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama

itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air

kemih untuk lewat.

Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar

bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian

berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal

di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan

hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang

didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan

dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa

pielonefritis, sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum.

3. Batu Vesika Urinaria:

Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih,

maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes

disertai dengan rasa nyeri. Pada anak lelaki, menyebabkan anak yang

bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak

panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air

kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi

infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik.

4. Batu Prostat:

Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde

terdorong ke dalam saluran prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu

yang kecil. Pada umumnya batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena

tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih.

5. Batu Uretra:

22

Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika

urinaria yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi

menyangkut di tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah

di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di

tempat lain.

Gejala yang ditimbulkan umumnya ialah miksi tiba-tiba terhenti, menjadi

menetes dan terasa nyeri.

Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia

karena obstruksi urin.

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengelolaan batu pada ginjal adalah untuk menghilangkan obstruksi, mengobati

infeksi, menghilangkan rasa nyeri, mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi

kemungkinan terjadinya rekurensi.1

MEDIKA MENTOSA

Terapi medika mentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena

diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan lebih bersifat simptomatis, yaitu

bertujuan untuk mengurangi nyeri (analgesik), memperlancar aliran urin, dan minum banyak

air putih supaya dapat mendorong batu keluar serta terapi medik untuk mengeluarkan batu

ginjal atau melarutkan batu. Selain itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat,

natrium, fosfat dan protein tergantung pada penyebab batu.1,9

Batu Kalsium Oksalat:

- Suplementasi sitrat

- Kolestiramin atau terapi lain untuk malabsorpsi lemak

- Tiazid (bila disertai dengan adanya hiperkalsiuria)

- Allupurinol (bila disertai dengan adanya hiperurikosuria)

Batu Kalsium Fosfat:

- Tiazid (bila disertai adanya hiperkalsuria)

Batu Struvit (Mg-Sb Fosfat)

- Mandelamin dan Vitamin C

- Antibiotik kotrimoksazol

Batu Urat:

23

- Allupurinol

Batu Sistin:

- Alkalinisasi urin

- Penisilamin

NON-MEDIKA MENTOSA1

1. ESWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsy )

Alat ESWL dapat memecah batu ginjal tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa

pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan

melalui saluran kemih. Tidak jarang, pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan

perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria pada pasien.

2. Endourologi

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu, tindakan

tersebut terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih

melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat tersebut dimasukkan

melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat

dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara, atau

dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu pada ginjal

adalah :

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy):

Mengeluarkan batu di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi

ke sistem kalises ginjal melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau

dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.

Uretero atau Uretero-renoskopi (URS):

Memasukkan alat ureteroskopi ke uretravesika urinaria ureter melihat kedaan

ureter dan dimana letaknya batu. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada

di dalam ureter maupun sistem pelviokalises dapat dipecah melalui tuntunan

ureterorenoskopi.

3.Operasi Terbuka

Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan

endourologi, laparaskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui

pembedahan terbuka. Pembedahan itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi

24

untuk mengambil batu pada saluran ginjal. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan

nefrektomi karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan telah terjadi pionefrosis, korteksnya

sudah sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat batu yang menimbulkan obstruksi dan

infeksi yang menahun.

KOMPLIKASI7

Obstruksi urin dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran

kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu

ureter membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada

atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu

pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat

menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi

ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.

Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat

menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan

kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah

terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.

Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri

meningkat.

Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.

PENCEGAHAN1,9,10

Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah agar penyakit tidak terjadi,dengan

mengendalikan faktor penyebab suatu penyakit. Kegiatan yang dilakukan meliputi

promosi kesehatan, pendidikan kesehatan dan perlindungan kesehatan.

Pencegahan primer penyakit BSK seperti minum air putih yang banyak. Konsumsi air

putih minimal 2 liter per hari akan meningkatkan produksi urin. Konsumsi air putih

juga akan mencegah pembentukan kristal urin yang dapat menyebabkan terjadinya

batu.

25

Selain itu, dilakukan pengaturan pola makan yang dapat meningkatkan risiko

pembentukan BSK seperti, membatasi konsumsi daging, garam dan makanan tinggi

oksalat (sayuran berwarna hijau, kacang, coklat), dan sebagainya.

Aktivitas fisik seperti olahraga juga sangat dianjurkan, terutama bagi yang

pekerjaannya lebih banyak duduk.

Pencegahan sekunder Pencegahan sangat penting untuk menghindari timbulnya kekambuhan setelah

pengeluaran batu. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan

unsur yang menyusun batu yang diperoleh dari analisis batu.

Pada umumnya pencegahan itu berupa:

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine

sebanyak 2-3L/hari.

Aktivitas harian yang cukup.

Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.11

Batu kalsium - mengurangi asupan kalsium dan menghindari suplemen

vitamin D.

Batu oksalat - mengurangi asupan oksalat dan makanan dengan kadar

oksalat tinggi termasuk coklat, teh, kacang, buncis, bayam, serta

mengurangi asupan buah jeruk (vitamin C)

Batu sistin - Asupan cairan tinggi, alkalinisasi urin, D-penisilamin

bertindak sebagai agen chelating.

Batu triple fosfat antibiotik

Batu asam urat allupurinol, alkalinisasi urin.

PROGNOSIS7

Batu ginjal sering menimbulkan gejala rasa sakit yang hebat, tapi biasanya setelah

dikeluarkan tidak menimbulkan kerusakan permanen. Memang sering terjadi kambuh

lagi, terutama bila tidak didapatkan penyebabnya dan diobati.

Prognosis biasanya dapat menyembuhkan dan penderita sembuh total. Namun pada

beberapa orang gejala ini berkembang menjadi kronis. Pada keadaan ini proses

kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Jika tidak

terus diobati, akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang.

26

PENUTUP

Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin.

Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor risiko batu saluran kemih. Terapi

diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu

saluran kemih. Hal yang terpenting ialah pengenalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat

memberikan hasil pengobatan dan memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih

dengan lebih baik.

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan dan gejala klinis, hipotesis diterima. Laki-laki

39 tahun, dengan keluhan nyeri hebat di perut kiri bawah sejak 3 jam lalu, dirasakan tiba-tiba,

hilang timbul, menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan, menderita Urolithiasis.

DAFTAR PUSTAKA

1) Sjabani M. Batu saluran kemih. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 5th ed.

Interna Publishing. Jakarta: 2009.

2) Bickley L.S. Anamnesis. Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking.

International edition. 10th edition. Lippincott Williams & Wilkins. Wolters Kluwer

Health; 2009.

3) Longmore M., Wilkinson I., Davidson H., Foulkes A.,Mafi A.R. Renal

calculi(nephrolithiasis). Oxford Handbook of Clinical Medicine. Oxford University

Press:2010.

4) Welsby P.D. Pemeriksaan organ-organ spesifik. Pemeriksaan Fisik dan Anamnesis

Klinis. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:2010.

27

5) Sudiono H, Iskandar I, Halim S.L, Santoso R, Sinsanta. Pemeriksaan urin. Urinalisis.

Patologi Klinik. Fakultas Kedokteran UKRIDA. Jakarta: 2006.

6) Patel P.R. Saluran kemih. Lecture Notes Radiologi. 2nd ed. Penerbit Erlangga; Jakarta:

2007.

7) Corwin E.J. Batu ginjal,Apendiks. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku

Kedokteran ECG;Jakarta: 2001.

8) Denu-Ciocca C.J., Colindres R.E. Urinary Stone Disease(Nephrolitiasis). Netter’s

Internal Medicine. 2nd ed. Elsevier’s Health Science Licensing Department.

Philadelphia USA: 2009.

9) McPhee S.J, Papadakis M.A, Tierney L.M. Urinary stone disease. Current Medical

Diagnosis and Treatment. 46th ed. McGraw Hill Medical. USA: 2007.

10) Purnomo B. Batu ginjal dan ureter. Dasar-Dasar Urologi, hal ; 57 ± 68, Sagung Seto,

Yogyakarta:2003.

11) Prevention of urinary tract stones. General Practice Notebook. UK Medical

Reference. Diunduh dari http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?

ID=x20020913223036423730&linkID=66446&cook=no. Diakses tanggal

23/10/2011.

28