Makalah LBM 2 Sp
-
Upload
opimadridista -
Category
Documents
-
view
39 -
download
7
description
Transcript of Makalah LBM 2 Sp
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyebab penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang
berlangsung kronis, namun penyebab tekanan darah tinggi dapat beragam.
Esensial hipertensi menyumbang 90% dari kasus hipertensi pada orang dewasa,
hipertensi sekunder berjumlah 10% dari sisa kasus kronis hipertensi.
Hipertensi tak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan
berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner, dan sistem
konduksi jantung. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan
perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri koroner (CAD),
berbagai penyakit sistem konduksi, serta disfungsi sistolik dan diastolik dari
miokardium, yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard,
aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium), dan gagal jantung kongestif (CHF).
Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan
secara umum untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner,
aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak
langsung dari hipertensi.
Hal ini penting untuk memberi edukasi kepada pasien tentang sifat
penyakit mereka dan risiko yang terkait dengan hipertensi yang tidak diobati.
Selain itu, modifikasi diet dan pentingnya olahraga teratur, minum obat teratur,
penurunan berat badan, dan menghindari obat-obatan dan makanan yang
berpotensi meningkatkan tekanan darah harus ditekankan.
Sesak Nafas Page 1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskular
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9
cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425
gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak
100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah
atau setara dengan 7.571 liter darah.
Sesak Nafas Page 2
1. Ruang Jantung
1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi
sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh
vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava
inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup -
katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah
lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan
dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik
vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama
kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick.
Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
Sesak Nafas Page 3
2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan
yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke
sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan
sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh
merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh
lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi
sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.
3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat
vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup
sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara
retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri
akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis
dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri
melalui katup mitralis.
4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai
lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama
ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum
interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh
seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel
kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada
hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum
Sesak Nafas Page 4
interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari
kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah
aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.
2. Sistem Sirkulasi
a. Sirkulasi paru
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh)
masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava.
Darah tersebut telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang
miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup
trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri
pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah
yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan
CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui
vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui
katub bikuspid atau mitralkemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik
pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali
paru
Sesak Nafas Page 5
b. Sirkulasi sistemik
Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik
pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali
paru melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag
disebut aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai
jaringan tubuh.
Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan
akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan
energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk
buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah
yang menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke
sisi kanan jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus
menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama.
Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung
kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang
dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang
Sesak Nafas Page 6
memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah
sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu,
walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama,
sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah
yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot
jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri
adalah pompa yang lebih kuat.
3. Pembuluh Darah
a. Sistem arteri
Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi
arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elasticmakin jauh dari
jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis
berkurangarteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak,
arteri yang terkecil disebut arteriolkapiler merupakan perpanjangan dari tunika
intima arteriol, menghubungkan arteriol dan venul menjembatani
penyediaan darah ke jaringan dan pengembalian darah ke jantung.
b. Sistem vena:
Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis,
lebih lunak dan relatif tidak berotottekanan aliran darah balik ke jantung lebih
Sesak Nafas Page 7
rendah
vena yang terkecil disebut venulvena dan venul mempunyai katup-katup untuk
mencegah aliran balik dari darahVena: pembuluh darah yang membawa darah
ke jantungArteri: pembuluh darah yang membawa darah dari
jantungMikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling
kecil —>diperlukan untuk kehidupan jaringan.
Sesak Nafas Page 8
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Skenario
LBM II
SESAK NAFAS
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan
sering sakit kepala. Keluhan sakit kepala ini sudah lebih 1 tahun dirasakan,
namun dengan mengkosumsi obat sakit kepala keluhan berkurang sehingga tidak
mengganggu aktifitasnya sehari hari sebagai petani. Kadang-kadang pasien juga
sering mengeluhkan sesak nafas.
Dari pemeriksaan dokter, didapatkan tekanan darah 165/105 mmHg dan
pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus kordis bergeser kelateral bawah dan
kuat angkat. Dokter menyimpulkan bahwa pasien menderita hipertensi stadium II
dan telah terjadi pembesaran pada jantungnya akibat hipertensi tersebut. Dan pada
pemeriksaan radiologi didapatkan cardiomegali.
Riwayat keluarga tidak ada orang tua maupun saudara kandungnya yang
menderita hipertensi. Kemudian dokter memberikan kombinasi obat anti
hipertensi dan memberi nasehat ke pasien bahwa harus kontrol teratur dan rutin
mengkonsumsi obat untuk jangka panjang.
Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut ?
3.2 Terminologi
1. Sesak napas : kesulitan bernapas atau dalam medis disebut sebagai
dispenea. Sesak napas dapat disebabkan oleh kondisi respirasi (saluran napas
dan paru-paru) atau sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh darah)
2. Kardiomegali :
Sesak Nafas Page 9
3. Iktus cordis :
4. Kuat angkat : kontraksi jantung kuat untuk memompa darah yang bisa di
rasakan pada iktus cordis
5. Hipertensi : Istilah yang mengacu pada tekanan darah yang terlalu tinggi.
Sebuah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg merkuri adalah definisi
yang diterima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan darah lebih dari
90 mmHg sering didefisinikan sebagai hipertensi diastolik.
3.3 Rumusan Masalah Pada Skenario
1. Mengapa pasien merasakan keluhan sakit kepala dan kadang sesak napas
serta didapatkan cardiomegali ?
Jawaban : Hipertensi ini mengacu pada peningkatan tekanan darah
sistemik yang menaikan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventriel
kiri ke aorta. Akibatnya beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme
kompensasinya, terjadilah hipertropi ventrikel kiri untuk meningkatkan
keuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah
jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada
miokard akibat hipertropi ventrikl dan peningkatan beban kerja jantung serta
di perparah oleh arterosklerosis coroner yang menyebabkan infark miokard.
Gagal jantung dapat menurunkan curah jantung (suplai darah
menurun)sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme
kompensasinya, denyut jantung di percepat. Akan teteapi, terjadi elevasi
ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan
kapiler pulmonal yang menyebabkan edema. Edema paru dapat berimbas
pada tyerjadinya dispenia. Edema paru menyebabkan ketidaksesuaian perfusi
ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen ini menstimulasi
kemoreseptor perifer yang menurunkan impuls ke pusat pernapasan di
medulla oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap
gagal karena danya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema
paru.
Sesak Nafas Page 10
2. Apa terapi obat yang tepat untuk pasien ?
3. Apa kombinasi obat yang tepat untuk pasien tersebut ?
4. Apa kemungkinan diagnosis pasien ?
3.4 Diferensial diagnosis
HIPERTENSI
A. DEFINISI
Hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hampir konstan
pada arteri. Tekanan dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah.
Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan diastolik, tekanan sistolik, atau
kedua-duanya secara terus-menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya
tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan darah
diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam
keadaan relaksasi di antara dua denyutan.
Hipertensi merupakan penyakit kronik degeneratif yang banyak dijumpai
dalam praktek klinik sehari-hari. Menurut Joint National Committe on Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure tahun 2003, hipertensi adalah
tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat
keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah tinggi sampai maligna.
Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/ esensial (hampir 90% dari semua
kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat
dikenali, sering kali dapat diperbaiki.
Peningkatan tekanan darah memberikan gejala yang akan berlanjut ke
suatu organ target seperti stroke (untuk otak), penyakit jantung koroner (untuk
pembuluh darah jantung), dan hipertrofi ventrikel kanan (untuk otot jantung).
Hipertensi menjadi penyebab utama stroke yang membawa kematian yang tinggi,
dengan target organ di otak yang berupa stroke.
Sesak Nafas Page 11
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada
setiap detiknya.
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh
yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah
yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan
kaku karena atherosklerosis.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga
tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume
darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Batasan hipertensi sulit untuk dirumuskan, biasanya secara arbitrary.
Karena bentuk kurva seperti bel dan kontinyu, maka tidak ada batas jelas
antara normotensi dan hipertensi. Batasan (definisi) hipertensi hanya dapat
dibuat secara operasional.
Klasifikasi Hipertensi
No Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
1 Optimal < 120 < 80
2 Normal 120-129 80-84
3 Normal-Tinggi 130-139 85-89
4 Hipertensi
a. Ringan 140-159 90-99
b. Berat 160-179 100-109
c. Sedang 189-209 110-119
d. Sangat Berat > 210 > 120
Sesak Nafas Page 12
B. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi Hipertensi
Distribusi Penderita Hipertensi
a. Distribusi Penderita Hipertensi Berdasarkan Orang
Tekanan darah tinggi lumrah bagi pasien yang sudah berusia lanjut
(lansia). Ini karena terjadinya pengapuran pada dinding pembuluh darah
bagian dalam. Hal ini karena sebelumnya terjadi pengendapan lemak di
dinding pembuluh darah. Berdasarkan hasil Riskesdas Balitbangkes tahun
2007, hipertensi tampak meningkat sesuai peningkatan umur responden.
Prevalensi hipertensi pada responden yang berumur 45-54 tahun (42,40%),
55-64 tahun (53,70%), 65-74 tahun (63,50%), dan >75 tahun (67,30%).
Pada populasi umum kejadian tekanan darah tinggi tidak terdistribusi
secara merata. Hingga usia 55 tahun lebih banyak ditemukan pada pria.
Namun setelah terjadi menopause (biasanya setelah usia 50 tahun), tekanan
darah pada wanita meningkat terus, hingga usia 75 tahun tekanan darah
tinggi lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria.Berdasarkan hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Balitbangkes tahun 2007, prevalensi
hipertensi (pada kelompok umur >18 tahun) pada pria (31,30%) dan pada
wanita (31,90%).
Tekanan darah tinggi sangat sering terjadi pada orang berkulit hitam,
yaitu 3 kali lebih sering dibandingkan orang berkulit putih. Perbedaan ini
timbul akibat perbedaan genetik kedua populasi tersebut. Hipertensi pada
orang keturunan Afrika lebih sensitif terhadap garam dalam pola makan,
yang diperkirakan berkaitan dengan sistem renin-angiotensin. Orang
berkulit hitam memiliki kadar renin yang lebih rendah.
b. Distribusi Penderita Hipertensi Berdasarkan Tempat
Saat ini terdapat kecenderungan pada masyarakat perkotaan lebih
banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini
antara lain dihubungkan dengan adanya gaya hidup masyarakat kota yang
Sesak Nafas Page 13
berhubungan dengan risiko hipertensi seperti stres, obesitas (kegemukan),
kurangnya olah raga, merokok, alkohol, dan makan makanan yang tinggi
kadar lemaknya. Perubahan gaya hidup seperti perubahan pola makan
menjurus ke sajian siap santap yang mengandung banyak lemak, protein,
dan garam tinggi tetapi rendah serat pangan, membawa konsekuensi
sebagai salah satu faktor berkembangnya penyakit degeneratif seperti
hipertensi.
c. Distribusi Penderita Hipertensi Berdasarkan Waktu
Di Indonesia berdasarkan hasil survei INA-MONICA (Multinational
Monitoring of Trends and Determinants In Cardiovascular Disease) tahun
1988 angka hipertensi mencapai 14,90%, jumlah penderita hipertensi terus
meningkat hingga 16,90% pada survei 5 tahun kemudian. Di Jawa Tengah,
berdasarkan laporan rumah sakit dan puskesmas, proporsi kasus hipertensi
dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Dibandingkan dengan jumlah
kasus penyakit tidak menular secara keseluruhan, pada tahun 2004
proporsi kasus hipertensi sebesar 17,34%, meningkat menjadi 29,35% di
tahun 2005. Kemudian pada tahun 2006 mengalami peningkatan menjadi
39,47%.
Determinan Penderita Hipertensi
Faktor-faktor yang dapat dimasukkan sebagai faktor risiko hipertensi
adalah:
1. Umur
Hipertensi erat kaitannya dengan umur, semakin tua seseorang
semakin besar risiko terserang hipertensi. Arteri kehilangan
elastisitasnya atau kelenturannya seiring bertambahnya umur. Dengan
bertambahnya umur, risiko terjadinya hipertensi meningkat. Meskipun
hipertensi bisa terjadi pada segala umur, namun paling sering dijumpai
pada orang berumur 35 tahun atau lebih. Sebenarnya wajar bila
tekanan darah sedikit meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini
Sesak Nafas Page 14
disebabkan oleh perubahan alami pada jantung, pembuluh darah, dan
hormon. Tetapi bila perubahan tersebut disertai faktor-faktor lain maka
bisa memicu terjadinya hipertensi.
Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan
bahwa OR hipertensi pada kelompok umur 56-65 tahun jika
dibandingkan dengan kelompok umur 25-35 tahun adalah 74,73.
2. Jenis Kelamin
Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata
terdapat angka yang cukup bervariasi. Hingga usia 55 tahun lebih
banyak ditemukan pada pria. Namun setelah terjadi menopause
(biasanya setelah usia 50 tahun), tekanan darah pada wanita meningkat
terus, hingga usia 75 tahun tekanan darah tinggi lebih banyak
ditemukan pada wanita daripada pria. Hal ini disebabkan karena
terdapatnya hormon estrogen pada wanita. Berdasarkan hasil
penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan bahwa OR hipertensi pada
wanita jika dibandingkan dengan pria adalah 0,79.
3. Etnis
Penelitian klinis yang melibatkan sejumlah besar orang
menunjukkan bahwa orang keturunan Afrika atau Afro-Karibia
memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dibandingkan orang
Kaukasia (berkulit putih). Hipertensi pada orang keturunan Afrika
lebih sensitif terhadap garam dalam pola makan, yang diperkirakan
berkaitan dengan sistem renin-angiotensin. Orang berkulit hitam
memiliki kadar renin yang lebih rendah.
4. Hereditas
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor
keturunan) mempertinggi risiko terkena hipertensi terutama pada
hipertensi primer. Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit
jantung meningkatkan risiko hipertensi 2-5 kali lipat.
Sesak Nafas Page 15
Penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah seorang anak akan
lebih mendekati tekanan darah orangtuanya bila mereka memiliki
hubungan darah dibandingkan dengan anak adopsi. Hal ini
menunjukkan bahwa gen yang diturunkan, dan bukan hanya faktor
lingkungan (seperti makanan atau status sosial), berperan besar dalam
menentukan tekanan darah. Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto
(2007), menunjukkan bahwa OR hipertensi pada responden yang
memiliki riwayat keluarga hipertensi jika dibandingkan dengan yang
tidak memiliki riwayat keluarga hipertensi adalah 6,29.
5. Stres Psikologis
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas
saraf simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara
bertahap. Stres atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, bingung,
cemas, berdebar-debar, rasa marah, dendam, rasa takut, rasa bersalah)
dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin
dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga
tekanan darah akan meningkat. Jika stres berlangsung cukup lama,
tubuh berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan
organis atau perubahan patologis. Gejala yang muncul dapat berupa
hipertensi atau penyakit maag. Berdasarkan hasil penelitian
Hasurungan di Kota Depok (2002) dengan menggunakan desain
penelitian case control, menunjukkan bahwa OR hipertensi pada
responden yang mengalami stres psikologis jika dibandingkan dengan
yang tidak stres psikologis adalah 2,99.
6. Asupan
a. Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler
konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium
berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen
Sesak Nafas Page 16
tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam
transfusi saraf dan kontraksi otot.
Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler
ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air
menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai
konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida
pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada
cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat
menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air
pada kedua sisi membran.
Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara
genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-
Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi
jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi
asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi
dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya
meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian
hipertensi lebih sering ditemukan.
Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi
masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi
diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam
ditambah.
b. Asupan Kalium
Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara
kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang
banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan
intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian
ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.
Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh
aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi
Sesak Nafas Page 17
natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi
aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga
penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron
adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium
serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa
dan kecepatan aliran di tubulus distal.
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah
kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal
vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi
pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi
kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah
dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.
c. Asupan Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi
vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam
regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik
antara magnesium dan tekanan darah.
Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi
magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini
dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti
hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium
direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.
7. Gaya Hidup
a. Olahraga tidak terarur
Kurangnya aktivitas fisik meningkatkan risiko menderita
hipertensi karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang
yang tidak aktif juga cenderung mempunyai frekuensi denyut
jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus bekerja
Sesak Nafas Page 18
lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot
jantung harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan
pada arteri. Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto (2007),
menunjukkan bahwa OR hipertensi pada responden yang tidak
memiliki kebiasaan berolah raga jika dibandingkan dengan yang
memiliki kebiasaan berolah raga adalah 2,35.
b. Kebiasaan merokok
Selain dari lamanya kebiasaan merokok, risiko merokok
terbesar tergantung pada jumlah rokok yang diisap perhari.
Seseorang lebih dari satu pak rokok sehari menjadi 2 kali lebih
rentan hipertensi dari pada mereka yang tidak merokok. Zat-zat
kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap
melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak
lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses
atherosklerosis dan hipertensi. Nikotin dalam tembakau merupakan
penyebab meningkatnya tekanan darah segera setelah isapan
pertama. Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok, nikotin
diserap oleh pembuluh-pembuluh darah amat kecil di dalam paru-
paru dan diedarkan ke aliran darah. Hanya dalam beberapa detik
nikotin sudah mencapai otak. Otak bereaksi terhadap nikotin
dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas
epinefrin (adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan
pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat
karena tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok dua batang saja
maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan meningkat 10
mmHg.
c. Mengonsumsi alkohol
Mengonsumsi tiga gelas atau lebih minuman berakohol
perhari meningkatkan risiko mendapat hipertensi sebesar dua kali.
Sesak Nafas Page 19
Bagaimana dan mengapa alkohol meningkatkan tekanan darah
belum diketahui dengan jelas. Namun sudah menjadi kenyataan
bahwa dalam jangka panjang, minum minuman beralkohol
berlebihan akan merusak jantung dan organ-organ lain. Berdasarkan
hasil penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan bahwa OR
hipertensi pada responden yang sering mengonsumsi alkohol (≥3
kali/ minggu) jika dibandingkan dengan yang jarang mengonsumsi
alkohol adalah 4,86.
8. Obesitas
Obesitas erat kaitannya dengan kegemaran mengonsumsi
makanan yang mengandung tinggi lemak. Obesitas meningkatkan
risiko terjadinya hipertensi karena beberapa sebab. Makin besar massa
tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen
dan makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah yang beredar
melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga memberi
tekanan lebih besar pada dinding arteri. Kelebihan berat badan juga
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah.
Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air.
Berat badan dan Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi langsung
dengan tekanan darah, terutama tekanan darah sistolik. Risiko relatif
untuk menderita hipertensi pada orang obes 5 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan seorang yang berat badannya normal. Pada
penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-30% memiliki berat badan
lebih. Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan
bahwa OR hipertensi pada responden yang obesitas jika dibandingkan
dengan yang tidak adalah 2,04.
C. ETIOLOGI
Klasifikasi Hipertensi
1. Menurut Etiologinya
Sesak Nafas Page 20
a. Hipertensi esensial (hipertensi primer), adalah hipertensi yang
penyebabnya tidak diketahui. Terjadi pada sekitar 90% penderita
hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan oleh beberapa
perubahan pada jantung dan pembuluh darah yang kemungkinan
bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
b. Hipertensi sekunder, adalah jika penyebabnya diketahui. Pada sekitar 5-
10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada
sekitar 1- 2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian
obat tertentu (misalnya pil KB). Hipertensi sekunder juga bisa disebabkan
oleh penyakit/ keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme
primer (sindroma Conn), dan sindroma Cushing.
2. Menurut Patologis
a. Hipertensi Bengina
Hipertensi bengina bersifat lambat, sering tanpa gejala dan ditemukan
pada pemeriksaan fisik.
b. Hipertensi Malgina
Hipertensi pulmonaris merupakan sindroma klinis dan patologis.
c. Hipertensi Pulmonaris
Hipertensi pulmonaris yaitu hipertensi yang disebabkan oleh gagal
ventrikel kiri akut atau kronis sianosis mitralis, bronkitis kronis,
emfisema dan lainnya.
3. Menurut gangguan tekanan darah
a. Hipertensi sistolik; peninggian tekanan darah sistolik saja
b. Hipertensi diastolik; peninggian tekanan diastolik.
4. Menurut beratnya atau tingginya peningkatan tekanan darah
a. Hipertensi ringan
b. Hipertensi sedang
c. Hipertensi berat
Sesak Nafas Page 21
D. PATOFISIOLOGI/PATOGENESIS
Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras syaraf simpatis, yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di torak dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui sistem syaraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada saat ini neuropreganglion melepaskan asetilkolin yang akan
merangsang serabut syaraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinsprin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepineprin, meskipun tidak bisa
diketahui mengapa hal itu bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana syaraf
simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsangan emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktifitas
vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epineprin yang mengakibatkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid yang dapat
memperkuat respon vasokontriksi pembuluh darah. Vasokontriksi yang dapat
menyebabkan penurunkan aliran darah ke ginjal menyebabkan pelepasan
renin merangsang pembentukan angiotensi I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokontriksi kuat yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh kortek adrenal. Hormon ini menyebabkan peningkatan
volume intra vaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan
hipertensi.
Patogenesis
Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi seangkan
tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas
Sesak Nafas Page 22
simpatik. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sesangkan
tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks auto regulasi, sebagai
mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang
normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi kontriksi sfingter
kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung peninggian tahanan
perifer. Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi primer terjadi secara
bertahap dalam waktu yang lamasedangkan auto regulasi dalam waktu yang
singkat. Oleh karena itu diduga terdapat faktor lain selain faktor hemodinamik
yang berperan pada hipertensi primer. Secara pasti belum diketahui faktor
hormonal atau perubahan anatomi yang terjadi pada pembuluh darah yang
berpengaruh pada proses tersebut. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula
kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. Pada pembuluh darah
terjadi hipertropi dinding sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding
ventrikel.
Terdapat mekanisme yang bekerja dalam pengaturan tekanan darah
pada kedaan hiperinsulinisme ini. Diantaranya pengaktifan syaraf simpatis,
peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubukus proksimal ginjal dan gangguan
transport membran sel yaitu terjadi penurunan pengeluaran natrium dari dalam
sel yang disebabkan oleh kelainan pada sistem Na+ K+ ATPase dan Na+ H+
Exchange. Pengeluaran ion Ca++ dari dalam sel juga terganggu pada keadaan
hiperinsulinisme ini. Gangguan pengeluaran ion Na+ dan Ca+ dari dalam sel
menybabkan peninggian kadar ion tersebut didalam sel, yang akan
mengakibatkan peninggian sensitivitas sel otot polos pembuluh darah terhadap
sel vasokonstriktor seperti norepinefrin dan angiotensin sehingga terjadi
peninggian kontraktilitas. Semantar itu kadar ion H+ intrasel juga kan
merendah dan keadaan alkalosis intrasekular ini akan mengakibatkan sintesis
protein, proliferasi sel dan hipertropi pembuluh darah.
Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi.
Hipertensi hampir tidak di temukan pada suatu bangsa dengan asupan garam
yang minimal. Asupan garam yang jurang dari tiga gram tiap hari
Sesak Nafas Page 23
menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram per
hari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-201% pengaruh asupan
garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume
plasma, curah jantung, dan tekanan darah. Peningkatan asupan garam ini akan
diikuti oleh peninggian eksresi garam sehingga tercapai kembali keadaan
hemodinamik yang normal. Pada pasien hipertensi primer, mekanisme
peningkatan ekskresi garam terganggu.
Sistem renin, angiotensin, dan aldosteron berperan timbulnaya
hipertensi. Produksi renin dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain
stimulasi syarafsimpatis. Renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi
natrium dan air. Kedaan tersebut berperan dengan timbulnya hipertensi. Peran
sistem renin, amgiotensin dan aldosteron pada timbulnya hipertensi primer
masih merupakan bahan perdebatan. Hal ini disebabkan oleh fakta yang
menunjukkan bahwa 20-30% pasien hipertensi primer mempunyai kadar renin
rendah 50-60% mempunyai kadar renin normal, sedangkan kadar renin tinggi
hanya pada 15% .
Patofisiologi Hipertensi Pada Lansia
Dimulai dengan atherosklerosis, gangguan struktur anatomi pembuluh
darah perifer yang berlanjut dengan kekakuan pembuluh darah. Kekakuan
pembuluh darah disertai dengan penyempitan dan kemungkinan pembesaran
plague yang menghambat gangguan peredaran darah perifer. Kekakuan dan
kelambanan aliran darah menyebabkan beban jantung bertambah berat yang
akhirnya dekompensasi dengan peningkatan upaya pemompaan jantung yang
memberikan gambaran peningkatan tekanan darah dalam sistem sirkulasi.
Tekanan darah tinggi biasa ditemui pada pasien yang sudah berusia lanjut
(lansia). Hal ini erat hubungannya dengan proses menua pada seseorang. Di
sini terjadi perubahan berupa berkurangnya elastisitas pembuluh darah,
sehingga terjadi kekakuan pembuluh darah. Keadaan ini diperberat dengan
Sesak Nafas Page 24
terjadinya penimbunan lemak di lapisan dalam pembuluh darah. Tekanan
darah tinggi pada orang lansia yang sering tampak adalah bagian sistol, atau
yang terekam paling atas dari alat pengukur tekanan darah.
Hipertensi pada lanjut usia sebagian besar merupakan hipertensi
sistolik terisolasi (HST), dan pada umumnya merupakan hipertensi primer.
Adanya hipertensi, baik HST maupun kombinasi sistolik dan diastolik
merupakan faktor risiko morbiditas dan mortalitas untuk orang lanjut usia.
E. GEJALA KLINIS
Hipertensi adalah penyakit yang biasanya tanpa gejala. Namun
demikian, secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan
dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud
adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan, dan
kelelahan, yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi maupun pada
seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Retina merupakan bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan
adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan
anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan
perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh,
seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan
menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan
beratnya hipertensi.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, maka dapat
menunjukkan gejala sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak nafas,
gelisah, dan pandangan menjadi kabur.
Menurut Sustary Lany, gejala-gejala hipertensi seperti :
a. Sakit kepala
b. Jantung berdebar-debar
c. Sulit bernafas
d. Mudah lelah
Sesak Nafas Page 25
e. Penglihatan kabur
f. Wajah memerah
g. Hidung berdarah
h. Sering buang air kecil terutama pada malam hari
i. Telinga berdering (Tinitus)
j. Dunia terasa berputar (Vertigo)
F. DIAGNOSA
Data yang diperlukan untuk diagnosis diperoleh dengan cara
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan
darah kadang sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga
diperlukan pengukuran tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor bisa
mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat, dan tempat
pengukuran.
1. Anamnesis
Anamnesis yang dilakukan meliputi :
a. Tingkat hipertensi dan lama menderitanya
b. Riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya
c. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga,
d. Gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi,
e. Perubahan aktivitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi
makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga,
pekerjaan, dan lain-lain).
2. Pemeriksaan fisik
Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah
setelah pasien beristirahat 5 menit. Posisi pasien adalah duduk bersandar
dengan kaki di lantai dan lengan setinggi jantung. Ukuran dan letak
manset serta stetoskop harus benar. Ukuran manset standar untuk orang
Sesak Nafas Page 26
dewasa adalah panjang 12-13 cm dan lebar 35 cm. Penentuan sistolik dan
diastolik dengan menggunakan Korotkoff fase I dan V. Pengukuran
dilakukan dua kali dengan jeda 1-5 menit. Pengukuran tambahan
dilakukan jika hasil kedua pengukuran sangat berbeda. Konfirmasi
pengukuran pada lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama
dan jika didapatkan kenaikan tekanan darah.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada klien dengan hipertensi adalah sebagai
berikut :
a. Hematokrit
Pada penderita hipertensi kadar hematokrit dalam darah
meningkat seiring dengan meningkatnya kadar natrium dalam darah.
Pemeriksaan hematokrit diperlukan juga untuk mengikuti
perkembangan pengobatan hipertensi.
b. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan
hipertensi.
c. Kreatinin serum
Hasil yang didapatkan dari pemeriksaan kreatinin adalah kadar
kreatinin dalam darah meningkat sehingga berdampak pada fungsi
ginjal.
d. Urinalisa
Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan
adanyya diabetes.
e. Elektrokardiogram
Pembesaran ventrikel kiri dan gambaran kardiomegali dapat
dideteksi dengan pemeriksaan ini. Dapat juga menggambarkan apakah
hipertensi telah lama berlangsung.
G. TATALAKSANA
Sesak Nafas Page 27
1. Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Pendekatan nonfarmakologis merupakan penanganan awal sebelum
penambahan obat-obatan hipertensi, disamping perlu diperhatikan oleh
seorang yang sedang dalam terapi obat. Pada pasien hipertensi yang
terkontrol, pendekatan nonfarmakologis ini dapat membantu pengurangan
dosis obat pada sebagian penderita. Oleh karena itu, modifikasi gaya hidup
merupakan hal yang penting diperhatikan, karena berperan dalam
keberhasilan penanganan hipertensi.
Pendekatan nonfarmakologis dibedakan menjadi beberapa hal:
1. Menurunkan faktor risiko yang menyebabkan atherosklerosis
2. Olahraga dan aktivitas fisik
3. Perubahan pola makan
a. Mengurangi asupan garam
b. Diet rendah lemak jenuh
c. Memperbanyak konsumsi sayuran, buah-buahan, dan susu rendah
lemak
4. Menghilangkan stres.
2. Penatalaksanaan Farmakologis
a. Diuretik seperti : tiazid, furosemia, spironokiktan, trriamteren, anillorid.
Hipertensi ringan dimulai dari dosis yang amat rendah (contoh 12,5
mg/hari).
Hipertensi sedang, dosis maksimum 25 mg / hari.
Hipertensi berat, dosis 25-50 mg tiap tengah hari.
b. Obat antiadrinergik seperti klonidin, guonabenz, guanfasin, trimetafan,
reserpin, guantidin, fentolamin prapanol, timolol dan lain-lain.
Hipertensi ringan, diberikan pada pemulaan 0,1 mg malam hari.
Hipertensi sedang, dosis maksimum 125 mg per hari dianokkzid,
nitropusid,
Hipertensi berat, dosis 250 mg dua kali sehari.
Sesak Nafas Page 28
c. Vasodilator seperti hidralazin, minaksidil, dinoksid, nitropusid.
Pada hipertensi penggunaan dosis dibatasi sampai 300 mg/hari.
d. Inhibitor enzim pengubah angiotensin seperti : kaptoril, benzebril,
ramipril, enalpril, dan lain-lain.
e. Antagonis saluran kalsium seperti : nifedemin, diltiazom, verapamil, dan
lain-lain.
H. KOMPLIKASI
Tekanan darah tinggi apabila tidak diobati dan ditanggulangi, maka
dalam jangka panjang akan terjadi komplikasi serius pada organ-organ
sebagai berikut, yaitu:
a. Jantung
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung
dan penyakit jantung koroner. Pada penderita hipertensi, beban kerja
jantung akan meningkat, otot jantung akan menyesuaikan sehingga terjadi
pembesaran jantung dan semakin lama otot jantung akan mengendor dan
berkurang elastisitasnya, yang disebut dekompensasi. Akibatnya, jantung
tidak mampu lagi memompa dan menampung darah dari paru sehingga
banyak cairan tertahan di paru maupun jaringan tubuh lain yang dapat
menyebabkan sesak nafas atau oedema. Kondisi ini disebut gagal jantung.
b. Otak
Komplikasi hipertensi pada otak, menimbulkan risiko stroke.
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan dua jenis stroke, yaitu stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Jenis stroke yang paling sering (sekitar 80%
kasus) adalah stroke iskemik. Stroke ini terjadi karena aliran darah di arteri
otak terganggu. Otak menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi. Stroke
hemoragik (sekitar 20% kasus) timbul saat pembuluh darah di otak atau di
dekat otak pecah. Penyebab utamanya adalah tekanan darah tinggi yang
persisten. Hal ini menyebabkan darah meresap ke ruang di antara sel-sel
Sesak Nafas Page 29
otak. Walaupun stroke hemoragik tidak sesering stroke iskemik, namun
komplikasinya dapat menjadi lebih serius.
c. Ginjal
Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan kerusakan
sistem penyaringan di dalam ginjal, akibatnya lambat laun ginjal tidak
mampu membuang zat-zat yang tidak dibutuhkan tubuh yang masuk
melalui aliran darah dan terjadi penumpukan di dalam tubuh.
d. Mata
Tekanan darah tinggi dapat mempersempit atau menyumbat arteri di
mata, sehingga menyebabkan kerusakan pada retina (area pada mata yang
sensitif terhadap cahaya). Keadaan ini disebut penyakit vaskular retina.
Penyakit ini dapat menyebabkan kebutaan dan merupakan indikator awal
penyakit jantung.
I. PROGNOSIS
Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang
tepat. Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan
antihipertensi biasanyadapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak
akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. Kunci untuk
menghindari komplikasi serius darihipertensi adalah untuk mendeteksi dan
mengobati sebelum kerusakan terjadi.
HIPERTENSI ESENSIAL (PRIMER) DAN HIPERTENSI NONESENSIAL
(SEKUNDER)
A. DEFINISI
HIPERTENSI ESENSIAL
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.
Sesak Nafas Page 30
Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,
hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun.
HIPERTENSI NON ESENSIAL (SEKUNDER)
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus.
Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,
feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain – lain.
B. PATOGENESIS/ PATOFISIOLOGI
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi
esensial antara lain :
1) Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat
berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar
kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan
perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot
halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot
halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium
intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan
mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin
dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan
perifer yang irreversible.
2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan
Sesak Nafas Page 31
sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin
disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus
underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem
saraf simpatetik.
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme
(ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur
tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati,
yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi
angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di
paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang
sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan
darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya
ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.
Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya
volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk
mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan
cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya
akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
3) Sistem Saraf Otonom
Sesak Nafas Page 32
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi
dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang
penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi
karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin
bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi,
dan beberapa hormon.
4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah
vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium.
Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara
klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan
produksi dari oksida nitrit.
5) Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium
dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin
merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin
dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta
mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide
merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon
peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan
air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan
hipertensi.
6) Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari
dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel
endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan
fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan
Sesak Nafas Page 33
hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ
target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-
hipertensi.
7) Disfungsi diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat
beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi
peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan
ventrikel.
C. GEJALA KLINIS
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan
darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi
esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi
komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi
mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini
menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang
bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit
kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis,
mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata
berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat
mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke
atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat
menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.
2.4. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. DEFINISI
Sesak Nafas Page 34
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
B. EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah
satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari
penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih,
dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang
tua terus meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan
terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis
gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini
lebih umum di antara Amerika, Afrika dari kulit putih.
Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat
pertumbuhannya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika
Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.
Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur,
dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di London
(1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal
Sesak Nafas Page 35
jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 ke atas. Di Wales (2008),
insidens gagal jantung pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54
tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74
tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis
kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang. Insidens gagal jantung pada
perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74
tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis
kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000 orang. Di Indonesia pada tahun 2007
jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan
proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan
proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di
Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang
dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada
tahun 2001 menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi
155 orang.
C. ETIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung
dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada
setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas,
afterload.
• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot
jantung.
Sesak Nafas Page 36
• Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium
• Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka
curah jantung berkurang.
a. Gagal Jantung Kiri
Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi
klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung
cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.
b. Gagal Jantung Kanan
Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol
adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan
berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena
leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan
mual, nokturia dan lemah.
D. PATOFISIOLOGI
Sesak Nafas Page 37
Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung
yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan
volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara
waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload
akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila
keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai
dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung
adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan
diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard.
E. GEJALA KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manivesrasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispnea
b. Batuk
c. Mudah lelah
d. Kegelisahan dan kecemasan
Gagal hantung kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dn visceral
Sesak Nafas Page 38
b. Oedem ekstermitas bawah (edema dependen), biasanya oedem pitting,
penambahan BB
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
d. Anoreksia dan mual
e. Nokturia
f. Kelemahan
Menurut Brunner dan Suddath 2002, New York Heart Associaton
(NYHA), membbuat klasifikasi fungsional klien gagal jantung ke dalam 4
kelas yaitu :
1. Kelas 1 : bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
2. Kelas 2 : bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktifitas sehari-hari
3. Kelas 3 : bila klien tidak dapat melakukan aktifitas sehari hari tanpa
keluhan.
4. Kelas 4 : bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.
F. DIAGNOSA
Menurut Doenges (1999), pemeriksaan diagnostik gagal jantung kongestif
adalah:
a. EKG, hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi
atrial, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area
penurunan kontratilitas ventrikuler.
Sesak Nafas Page 39
c. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan
dinding.
d. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan
kedalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh
darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
f. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut
memperbutuk PPOM atau GJK kronis.
g. AGD (Analisa Gas Darah) : gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis
respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
(akhir)
h. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginja
i. Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan
pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang
mengalami kongesti.
j. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi
inflamasi akut
k. Pemeriksaan tiroid : penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas
tiroid sebagai pre-pencetus GJK
G. TATALAKSANA
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung kongestif
adalah sebagai berikut :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Sesak Nafas Page 40
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik, diet dan istrirahat.
Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
H. KOMPLIKASI
Menurut Patric Davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif
adalah sebagai berikut :
a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi
cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura
biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler
yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi
Sesak Nafas Page 41
terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika
thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan
emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari
Cerebrivaskular accident (CVA).
d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena
sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi
fibrosis dan akhirnya sirosis.
I. PROGNOSIS
Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-
20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah
diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca
diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV,
ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.
Sesak Nafas Page 42
BAB IV
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hampir konstan
pada arteri. Tekanan dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah.
Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan diastolik, tekanan sistolik, atau
kedua-duanya secara terus-menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya
tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan darah
diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam
keadaan relaksasi di antara dua denyutan. Menurut Etiologinya hipertensi di bagi
menjadi hipertensi esensial (primer) dan hipertensi non esensial (sekunder).
Sesak Nafas Page 43