MAKALAH KEPERAWATAN SISTEM PERKEMIHAN IIPENATALAKSANAAN ASUHAN KEPERAWATANPASIEN NEFROSKLEROSIS

BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangHipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya serangan penyakit pembuluh darah lainnya. Namun sebagian besar masyarakat belum menyadari bahwa hipertensi juga memiliki kaitan erat dengan kesehatan ginjal. Penyakit ginjal merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia.Saat ini hipertensi diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh dunia. Sekitar 10-30% penduduk dewasa di hampir semua negara mengalami hipertensi. Dari 4.000 penderita hipertensi, sekitar 17 persen di antaranya juga menyumbang penyakit gagal ginjal. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Nurlaili Farida Muhajir 2010, seseorang dengan hipertensi mempunyai kemungkinan untuk sakit Gagal Ginjal Kronik 16,000 kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak hipertensi.Untuk penyakit ginjal kronik, peningkatan terjadi sekitar 2-3 kali lipat dari tahun sebelumnya.Penyakit ginjal yang disebabkan karena hipertensi disebut nefrosklerosis hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut maupun kronik. Nefropati hipertensi terbagi menjadi dua yakni nefropati hipertensi benigna (Neproskelerosis benigna) dan nefropati hipertensi maligna (nefrosklerosis maligna).Untuk memperlambat progresifitas kerusakan ginjal akibat hipertensi, penatalaksanaan perlu dilakukan dengan cermat. Pemakaian obat antihipertensi, disamping untuk memperkecil risiko kardiovaskuler juga sangat penting memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peranan yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan UmumSetelah menyelesaikan proses pembelajaranmahasiswadiharapkan mampu mempraktekkan pengelolaan pelayanan keperawatansecaraprofesional dan mahasiswa dapat menerapkan konsep dasar dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien khususnya padakasus Nefrosklerosis.

1.2.2 Tujuan Khusus1. Mengetahui konsep dasar Nefrosklerosis2. Mengetahui asuhan keperawatan pada Nefrosklerosis3. Memahami dan mengetahui malpratek/dilematik yang terjadi pada kasus Nefrosklerosis4. Memahami dan mengetahui masalah penelitian pada kasus Nefrosklerosis

1.3 ManfaatAdapun manfaat dari penulisan makalah ini diharapkan nantinya mahasiswa mampu memahami dan mengerti tentang konsep dasar dari penyakit Nefrosklerosis beserta bagaimana Asuhan keperawatan yang sesuai pada klien dengan penyakit Nefrosklerosis.

BAB 2PEMBAHASAN

2.1 Pengertian HipertensiHipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari140/90mmHg atau lebih untuk usia 13-50 tahun dan tekanan darah mencapai 160/95mmHg untuk usia diatas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut (WHO, 2001).Hipertensi dapat diartikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan darahnya diatas 140/90mmHg. Pada manula hipertensi disefinisikan sebagai tekanan sistoliknya 160mmHg dan tekanan diastoliknya 90 mmHg(Brunner dan Suddart,2002).Hipertensi adalah suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatanya resiko terhadap stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal (Faqih, 2006).Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan arteri rata-rata lebih tinggi daripada batas atas yang dianggap normal yaitu 140/90 mmHg (Guyton dan Hall, 2001). Hipertensi dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg (Sylvia Price, 2005).Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan tekanan darah minimal dua kali untuk memastikan keadaan hipertensi tersebut. Hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.

2.2 Defenisi NefrosklerosisSecara sederhana, nefrosklerosis diartikan sebagai pengerasan ginjal. Kata ini diperkenalkan oleh Theodor Fahr lebih dari satu abad yang lalu. Secara terminologi, nefrosklerosis hipertensif diartikan sebagai nefrosklerosis benigna, dengan ditemukannya kerusakan pada arteriola arkuata, interlobular, serta arteriola aferen dan eferen. Gambaran histopatologi ditandai adanya hialinoisis arteriolar dan hipertrofi otot vaskular.Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat hipertensi yang lama.Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang-kadang terjadi fibrosis dan kerusakan glomerulus.Istilah nefrosklerosis hipertensif sebenarnya telah lama digunakan untuk menggambarkan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya riwayat hipertensi esensial lama, retinopati hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, proteinuria minimal, dan insufi siensi renal yang progresif.Nefrosklerosis hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah. Nefrosklerosis yang terjadi akibat hipertensi (nefrosklerosis hipertensive) terbagi menjadi dua yakni Neproskelerosis benigna dan nefrosklerosis maligna.

2.3 EtiologiNefrosklerosis maligna merupakan suatu keadaan yang lebih berat, yang terjadi bersamaan dengan hipertensi maligna. Hipertensi maligna paling sering terjadi akibat tekanan darah tinggi yang tidak terkendali, tetapi juga bisa terjadi akibat :1. Glomerulonefritis2. Gagal ginjal kronis3. Penyempitan arteri renalis (hipertensi vaskuler renalis)4. Peradangan pembuluh darah ginjal (vaskulitis renalis)Nefrosklerosis benigna biasanya ditemukan pada dewasa lanjut. Penyebabnyadikarenakan nefrosklerosis benigna ini sering dihubungkan dengan arterisklerosis/usiatua dan hipertensi

2.4 Klasifikasi dan Manifestasi Klinis NefrosklerosisTerdapat dua bentuk nefrosklerosis :

a) Nefrosklerosis malignaNefrosklerosis ganas terjadi pada hipertensi maligna. Komplikasi ini terjadi pada sekitar 5% pasien hipertensi. Sering dihubungkan dengan hipertensi maligna (tekanan darah diastolik > 130 mm Hg). Hal ini biasanya terjadi pada dewasa muda,dan pria terkena dua kali lipat lebih sering dari pada wanita. Proses penyakit berkembang cepat dan lebih dari 50% pasien meninggal akibat uremia dalam beberapa tahun.Ginjal berukuran normal atau sedikit membesar dan mempunyai permukaan yang licin dengan banyak perdarahan petekia kecil. Secara mikroskopis, terdapat nekrosis fibrinoid (nekrosis fibrinoid tampak sebagai bahan granular merah muda yang tampak dengan imunofluoresen) arteriol dan glomerulus. Arteri interlobus memperlihatkan proliferasi selular intimal dan fibrosis yang berlapis-lapis (kulit bawang). Penyempitan lumen menyebabkan iskemia.Secara klinis, nefrosklerosis ganas bermanifestasi sebagai proteinuria dan hematuria,yang kemudian dengan cepat diikuti oleh gagal ginjal akut. Tanpa pengobatan, 90% pasien meninggal dalam satu tahun. Dengan pengobatan anti hipertensi modern, lebih dari 60% pasien dapat bertahan hidup selama 5 tahun setelah diagnosis.

b) Nefrosklerosis benignaNeproskelerosis benigna adalah kerusakan vaskularisasi pada ginjal yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah yang menetap (hipertensi stage 2) baik primer maupun sekunder dalam kurun waktu lebih dari 3 bulan dengan LFG < 60 mL/menit/1,73m2.Nefrosklerosis jinak terjadi pada sebagian besar pasien hipertensi esensial. Perubahan serupa tampak pada autopsi pasien usia lanjut tanpa hipertensi, akibat proses penuaan. Terdapat pengurangan ukuran ginjal yang simetris bilateral. Permukaan ginjal bergranular merata halus dan terjadi penipisan yang seragam pada korteks ginjal. Secara mikroskopis, terdapat penebalan hialin dinding arteri kecil dan arteriol (penyempitan lumen pembuluh darah ini menyebabkan iskemia glomerulus kronis), sklerosis global pada glomerulus, dan atrofi nefron dengan fibrosis intertisial. Dengan imunofloresensi dan mikroskop elektron tidak tampak adanya bukti deposit imun. Perubahan nefrosklerosis jinak biasanya ringan. Gagal ginjal kronis terjadi kurang dari 5% kasus.Gejalanyapasien dengan nefrosklerosis benigna jarang mengeluh gejala renal, gejala yang muncul : Proteinuria ringan Nokturia

2.5 PatogenesisPatogenesis NH (Nefrosklerosis Hipertensi) belum sepenuhnya dipahami. Ada banyak faktor yang berperan seperti mekanisme autoregulasi yang tidak adekuat sehingga tidak mampu mempertahankan homeostasistubuloglomerular feedbackdan tekanan Sintraglomerular, adanya iskemi glomerular, hemodinamik glomerular, dan peranan angiotensin II intraglomerular.Hipertensi sendiri dapat merupakan penyebab progresivitas kerusakan fungsi ginjal atau juga sebaliknya, yakni dapat merupakan faktor penyebab sekunder PGK. Hubungan erat ini tampak jelas melalui evaluasi progresivitas penderita PGK; akan dijumpai perlambatan di kelompok dengan pencapaian target penurunan tekanan darah yang lebih rendah. Secara ringkas, patogenesis hipertensi menyebabkan kerusakan ginjal.

2.6 Mekanisme Autoregulasi Kapiler

A. Glomerulus NormalTekanan glomerular dipengaruhi oleh tiga faktor yakni tekanan arteri rerata (meanarterial pressure MAP) atau tekanan perfusi, dan resistensi relatif dari kedua arterioleyakni aferen dan eferen. Pada kondisi normal, tekanan darah sistemik yang mengalami peningkatan secara episodik ataupun kontinyu tidak berakibat banyak pada mikrovaskular glomerular. Hal ini karena adanya perlindungan oleh suatu mekanisme autoregulasi dengan vasokonstriksi arteriole aferen (preglomerular)untuk mempertahankanrenal blod fl owdan agar tekanan hidrostatik intraglomerular dalam keadaan relatif konstan. Respons awal terhadap peningkatan MAP adalah peningkatan resistensi arteriol aferen (RA) untuk mencegah diteruskannya tekanan sistemik yang tinggi ke dalam kapiler glomerula.

Gambar.autoregulasi glomerular ginjal yang sehat A.BaselineB. Peningkatan tekanan perfusi

Resistensi arteriol eferen (RE) akan menurun dan menyebabkan dekompresi pada glomerulus. Hal ini berguna untuk membatasi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler glomerular (glomerular capillary hydraulicpressure PGC) dan untuk mempertahankan aliran plasma renal (renal plasma fl ow) dalam kondisi konstan.

B. Kegagalan Mekanisme Autoregulasi Kapiler Glomerulus pada Nefrosklerosis HipertensifJika MAP berada sedikit di atas batas autoregulasi, yang terjadi adalah nefrosklerosis benigna, namun akselerasi peningkatan tekanan darah yang mendadak mengakibatkan terjadinya nefrosklerosis maligna. Pada hipertensi, mekanisme autoregulasi dan fungsi endotel dalam memproduksinitric oxide(NO) yang masih normal dan intak terhadapshearstressakan mampu mempertahankan tekanan intraglomerular dalam keadaan normal sehingga penurunan fungsi ginjal menjadi sangat lambat. Kompensasi yang terjadi dari sisa-sisa glomerulus terjadi melalui mekanisme adaptasi yakni dengan meningkatkan laju filtrasi glomerulus. Resistensi arteriol baik pada aferen dan eferen akan mengalami penurunan yang akan menyebabkan peningkatan aliran plasma renal dan laju filtrasi glomerular.Pada kondisi ini, peningkatan tekanan MAP akan diteruskan langsung ke dalam kapiler glomerular mengakibatkan terjadinya hipertensi glomerular, peningkatan filtrasi protein, dan merangsang pelepasan sitokin dangrowth factoryang akan menyebabkan jejas pada kapiler.

Hipertensi yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan resistensi arteriol aferen dan eferen yang telah menyempit akibat perubahan struktur mikrovaskuler. Kondisi ini akan menyebabkan iskemi glomerular dan mengaktivasi respons infl amasi. Hasilnya, akan terjadi pelepasan mediator infl amasi, endotelin, dan aktivasi angiotensin II (AII) intrarenal. Kondisi ini pada akhirnya akan mengaktivasi apoptosis, meningkatkan produksi matriks dan deposit pada mikrovaskular glomerulus dan terjadilah sklerosis glomerulus atau nefrosklerosisGambar. Mekanisme autoregulasi glomerular pada kerusakan ginjal A.BaselineB. Peningkatan tekanan perfusi

Iskemia GlomerularPada hipertensi, nefron yang masih sehat akan melakukan kompensasi dengan melakukan vasodilatasi aferen diikuti peningkatan tekanan intraglomerular (hipertensi glomerular dan hiperfi ltrasi glomerular) disertai proteinuria masif, yang pada akhirnya akan menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dan berujung pada PGKT. Struktur arteri aferen berubah, terjadiwrinkling collapsdan sklerosis global pada membran basal glomerulus sehingga arteriol menjadi tidak intak. Konsekuensi hipertensi kronik akan berakibat terjadinya jejas mikrovaskular, iskemia, dan hipertrofi kapiler glomerular.Penyempitan arteri dan arteriol aferen berakibat aliran darah menuju glomerulus menjadi berkurang sehingga terjadi iskemia glomerular dan glomerulosklerosis. Iskemia glomerular menurunkan aliran plasma pasca glomerular yang akan memicu iskemia tubular, dan kemudian mengaktivasi endotelin, TGF- yang mengakibatkan sklerosis glomerular, tubulointerstisial atau nefrosklerosis. Ringkasan patogenesis nefrosklerosis hipertensif dalam gambar di bawah ini.

2.6 HistopatologiGambaran histopatologi pada NH ditandai dengan adanya hialinosis arteriolar dan hipertrofi otot vaskular. Hialinosis diartikan sebagai lesi yang mengandung bahan aselular, tidak berstruktur, terdiri atas glikoprotein dan kadang-kadang meleburkan lipid. Secara umum, pada NH terjadi perubahan histologi vaskuler, glomerular dan tubulointerstitial. Perubahan vaskuler berupa hipertrofi medial dan penebalan fibroplastik intimal yang menyebabkan penyempitan lumen vaskuler arteri renalis dan arteriol glomerular, dan deposisi materi hialin pada dinding arteriol. Perubahan glomerular berupa fokal global dan fokal segmental sklerosis sedangkan perubahan pada tubulointerstitial berupa atrofi atau dilatasi tubulus.Gambaran histopatologi NH pada bentuk benigna maupun maligna dikenal sebagai hiperplasia miointimal interlobular dan pembuluh arteriolar aferen, hialinisasi arteriosklerosis, pengerutan glomerulus dan berakhir dengan glomerulosklerosis global. Perubahan-perubahan ini terjadi akibat iskemia glomerular yang disebabkan oleh penyempitan arteriol aferen.1) Hialinosis arteriol dan arteri interlobular dengan penebalan tunika media disebabkan oleh hipertrofi dan hiperplasia otot polos vaskular, material hialin akibat insudasi protein plasma pada dinding arteriolar, berwarna cerah pada pengecatan PAS. Besarnya insudasi protein plasma diikuti dengan penyempitanlumen arteriol. Hialinosis arteriol aferen merupakan penanda kerusakan ginjal pada hipertensi esensial, deposit hialin ditemukan pada otot polos arteriol yang mengalami atrofi sehingga memengaruhi tekanan lumen arteriol dengan akibat permeabilitas endotel meningkat dan meningkatkan insudasi protein plasma.2) Hipertrofi miointima (fi broplastic intimal thickening) pada pembuluh darah interlobulardan arteriol berakibat penyempitan lumenarteriolar dan arteria interlobaris, selanjutnyawrinkling collapsdariglomerular tuftdanglomerulosclerosis.Kerusakan mikrovaskularditentukan oleh skor proliferasi miointima.Ditemukan penebalan fibroelastik denganpembentukan jaringan ikat pada tunika mediaarteriol aferen. Penelitian morfometrik melaporkanbahwa NH akibat hipertensi esensialberkorelasi antara volume insterstitial,clearancecreatinine,dengan hiperplasimuscular arteriol,dan tidak berkorelasi dengan hialinosisarteriol atau oleh penebalan arteriol interlobar.Gambar.Nefrosklerosis benigna menunjukkan adanya sklerosis glomerulus komplit (kiri atas): hanya bersisa dua glomerulus yang mengecil; perhatikan juga adanya atrofi tubular dan dilatasi dengan silinder hialin intratubular (gambar panah); perubahan-perubahan ini terjadi akibat iskemia yang disebabkan oleh penebalan arterial dan arteriolar (tidak ditunjukkan)GambarProliferasi fi brointimal arteri arkuata (pewarnaanperiodic acid Schiff, pembesaran 150X)

2.7WOC

2.8DiagnosaSecara klinis, nefrosklerosis hipertensif ditandai dengan adanya riwayat hipertensi lama dengan retinopati hipertensif derajat I atau II, adanya hipertrofi ventrikel kiri jantung, sedimen urin normal dan proteinuria kurang dari 1 gram per 24 jam. Adanya PGK dengan nilai kreatinin > 1.8 mg/dL ataucreatinineclearance