BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGGlomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

Telah lama diketahui bahwa beberapa orang anak setelah menderita scarlet fever, dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini dikenal sebagai glomerulonefritis pascastreptokok. Sejak adanya kemajuan di bidang antibioktik dan kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian penyakit ini menurun drastis di Amerika Serikat. Tetapi di negara-negara berkembang, glomerulonefritis pascactreptokok masih tetap merupakan penyakit yang banyak menyerang anak. Untungnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat self-limiting pada sebagian besar anak dengan kesembuhan yang sempurna, meskipun pada sebagaian kecil dapat mengakibatkan gagal ginjal akut .

Penyakit ini adalah contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade terakhir dimana nefropati-IgA sekarang merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling lazim. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal .

B. RUMUSAN MASALAH1. Apakah yang dimaksud dengan GNA dan sindrom nefrotik?2. Apakah etiologi/ penyebab dari kedua penyakit tersebut?3. Bagaimanakah patofisiologi dari kedua penyakit tersebut?4. Apa sajakah manifestasi klinis dari kedua penyakit tersebut??5. Apakah komplikasi dari kedua penyakit tersebut?6. Bagaimanakah penatalaksanaan medis dan keperawatan dari kedua

penyakit?

1

7. Bagaimana kah perbedaan gambaran umum antara kedua penyakit tersebut?8. Bagaimana kah Konsep Asuhan keperawatan GNA dan Sindrom Nefrotik pada

anak?

A. TUJUAN1. Untuk mengetahui apakah yang dimaksud GNA dan sindrom nefrotik.2. Untuk mengetahui etiologi/ penyebab dari kedua penyakit tersebut..3. Untuk mengetahui patofisioogi dari kedua penyakit tersebut.4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari kedua penyakit tersebut.5. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dai kedua penyakit tersebut.6. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan medis maupun

keperawatan terhadap kedua penyakit tersebut.7. Untuk mengetahui perbedaan gambaran umum antara kedua penyakit tersebut.8. Untuk mengetahui Konsep Asuhan keperawatan GNA dan Sindrom Nefrotik

pada anak.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Gangguan Sistem Pekemihan1. GNA (Glomerulonefritis Akut)

a. PengertianGlomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas

digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflasi terjadi di gomerulus.

Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner & Suddarth, 2001)

Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang paling sering pada masa kanak-kanak dimana yang menjadi penyebab spesifik adalah infeksi streptokokus. (Sacharin, Rosa M, 1999)

Glomerulo Nefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan. (Suriadi, dkk, 2001)

Glomerulo Nefritis adalah sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen. (Engran, Barbara, 1999)

Glomerulonefritispascastreptokokus akut (APSGN), acute poststerptococcus glomerulonephritis) merupakan bentuk yang paling umum. Gangguan ini dapat terjadi pada setiap golongan usia, tetapi biasanya terlihat pada anak usia sekolah , memuncak pada usia 6 sampai 7 tahun. APSGN lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan.

b. Etiologi1. GNA pascainfeksi, merupakan suatu kompleks penyakit kekebalan

yang terjadi akibat cedera kekebalan, diduga disebabkan oleh streptokokus. Saat ini organisme lain ikut terlibat, antara lain pneumokokus dan virus

3

ETIOLOGI: Infeksi Streptokokus A

Terjadi reaksi antigen-antibodi pada dinding kapiler glomerular

Terbentuk kompleks antigen-antibodi

Beredar keseluruh tubuh dan terperangkap di glomerulus

Respon Inflamasi

Lumen pembuluh darah mengecil

Filtrasi Glomerulus

Perubahan permeabilitas kapiler

Insufisiensi renal

Proteinuriaia

Edema Kongesti Selular

2. Sebagian besar infeksi streptokokus tidak menyebabkan GNA. Jika terjadi, periode laten 10 sampai 14 hari terjadi antara infksi, biasanya pada kulit (impetigo) atau saluran pernapasan bagian atas, dan awitan manifstasi klinis

c. Patofisiologi1. Antibodi berinteraksi dengan antigen yang tinggal didalam

glomerulus, menyebabkan pembentukan kompleks imun dan cedera jaringan, filtrasi menurun, ekskresi sedikit natrium dan air. Tekanan darah tinggi, edema, dan gagal jantung dapat terjadi.

2. Komplikasi utama mencakup ensefalopati hipertensif, dekompensasi jantung akut dan gagal ginjal akut

d. Pathway

4

Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan antibodi dengan mikroorganisme yaitu streptokokus A.

Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin utama, igG (antibodi) yang ditemukan diserum manusia, dapat dideteksi pada dinding kapiler glomelular. Akibat dari reaksi antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomelurus, suatu bagian penyaring di ginjal, dan menceuskan respon inflamasi.

Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus yang mennyebabkan akumulasi air berlebihan dan terjadi retensi natrium. Plasma resultan dan cairan interstisial menyeabkan kongesti sirkulasi dan udem, insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas kapiler sehingga molekul yang besar seperti protein dieskresikan dalam urine (proteinuria).

e. Manifestasi klinis1. Iritabilitas, keletihan, dan latergi2. Anoreksia3. Pucat4. Tekanan darah tinggi5. Edema umum dan peroirbital, peningkatan berat badan, dan

ketidakseimbangan elektrolit6. Oliguria dan hematuria (urine berwarna coklat seperti warna

minuman kola atau teh dan keruh)7. Nyeri tekan pada kosovertebra ((Sudut costovertebral digunakan

sebagai sudut penanda, merupakan sudut disetiap sisi tubuh yang dibentuk oleh tulang rusuk tebwah dari susunan tulang rusuk dengan kolumna vertebral)

8. Adanya sakit kepala)9. Malese10. Edema wajah11. Nyeri panggul12. Intensitas penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar anak tidak

terlihat sakit.anak biasanya dalam usia sekolah, memperlihatkan

5

perkembangan hematuria setelah pulih dari tonsilitis, demam skarlet atau infeksi lainnya. Anak mengelih nyeri kepala dan dapat muntah. Keluaran urin menurun dan terdapat edema ringan, biasanya pada muka. Ditemukan hipertensi dengan keparahan sedang. Juga terdapat peningkatan suhu tubuh.

13. Sejumlah anak memperlihatkan gambaran lain disamping gambaran diatas. Misalnya : terdapat juga tanda keterlibatan jantung. Jantung membesar dan terdapat sesak nafas. Terdapat perubahan elektrokardiografis dan tanda edema paru. Anak lain dapat memperlihatkan tanda keterlibatan susunan syaraf pusat, misalya terdapat keadaan gelisah, stupor, konvulsi, muntah dan gangguan visual serta nyeri kepala yang berat. Ini disebut enselfalopati hipertensif dan disebabkan oleh konstriksi arteriole yang berkaitan dengan vasospasme umum.

f. KomplikasiKomplikasi mencakup hipertensi ensalopati, gagal jantung

kongestif dan edema pulmoner. Hipertensi ensalopati dianggap sebagai kondisi darurat medis dan terapi diarahkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa mengganggu fungsi renal.

g. Pemeriksaan Laboratorium1. Urinalisis.

a. Untuk proteinb. Untuk sel darah merah, silinder, sel darah putih.

Diuresis mengindikasikan resolusi; anak biasanya sembuh dalam 2 minggu

2. Analisis darah. Peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin.

3. Laju endap darah (ESR). Ini biasanya meningkat.4. Titer antistriptolisin O (ASO). ini meningkat jika ditemukan

infeksi tenggorokan. Antibodi, antistreptolisisn O timbul dalam sarum sekitar 10 hari setelah infeksi awal dan menetap selama 4-6 minggu.

5. Swab tenggorokan. Untuk isolasi streptokokus hemolitikus.6. Dielografi intravena selama fase dini. penyakit dapat

memperlihatkan pembesaran ginjal.7. Elektrokardiogram.

6

8. Biopsi ginjal. Ini dapat membantu jika perjalanan klinis tidak khas.

h. Penatalaksanaan MedisTujuan penatalaksaan glomerulonefritis akut adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat. 1. Jika diduga terdapat infeksi streptokokus sisa, penisilin dapat

diresepkan.2. Tirah baring dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna

jernih dan kadar BUN, kreatinin dan tekanan darah kembali kenormal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji urin pasien; aktifitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria.

3. Diet protein dibatasi jika terjadi insufisiensi renal dan retensi nitrogen (peningkatan BUN).

4. Natrium dibatasi jika hipertensi, edema dan gagal jantung kongestif terjadi.

5. Agens diuretik dan antihipertensi diresepkan untuk mengendalikan hipertensi.

6. Karbohidrat diberikan secara bebas untuk menyediakan energi dan mengurangi katabolisme protein.

7. Jika pasien dirawat dirumah sakit, maka :a) masukan dan haluaran diukur secara cermat dan dicatat. Cairan

diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian. Cairan yang hilang melalui pernapasan dan saluran gastrointestinal (500-1000ml) turut dilibatkan dalam menghitung cariran yang hilang.

b) Diuretik diberikan dalam 1 sampai 2 minggu setlah awitan gejala. Edema berkurang dan hipertensi menurun. Namun demikian, proteinuria dan hematuria mikroskopik mungkin menetap untuk beberapa bulan. Pada banyak pasien penyakit ini dapat bekembang menjadi glomerulonefritis kronik.

8. Pada glomerulonefritis progresif cepat, perubahan plasma (plasm aferesis) dan penanganan dengan menggunakan steroid dan agen sitotoksik telah digunakan untuk mengurangi respon inflamasi. Pada bentuk glomerulonefritis ini, resiko untuk berkembang ke penyakit renal tahap akhir sangat tinggi jika tidak ditangani dengan agresif. Dialisi dilakukan pada glomerulonefritis akut jika manifestasi uremia sangat berat.

7

9. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah. Instruksi kepada pasien mencakup penjelasan dan penjadwalan evaluasi tindak lanjut terhadap tekanan darah, tindakan urinalisi untuk protein, kadar BUN serta kreatinin untuk menentukan perkembangan penyakit.pasien diinstruksikan untuk memberitahu dokter jika gejala gagal ginjal terjadi (mis. Keletihan, mual, muntah, haluaran urin berkurang). Setiap infeksi harus ditangani dengan tepat.

10. Rujukan keperawat kesehatan komunitas dapat dibuat untuk memberi kesempatan dilakukannya pengkajian yang cermat terhadap perkembangan pasien dan untuk mendeteksi awitan dini gejala insufisiensi renal. Jika agen steroid dan sitotoksik diresepkan, instruksi lisan dan tertulis mengenai dosis, cara kerja, efek samping, dan kewaspadaan yang harus dipatuhi diberikan kepada pasien dan keluarga.

i. Penatalaksanaan keperawatan1. Kaji status cairan dengan memantau asupan dan haluaran,

mengukur dan mencatat berat badan harian, mengamati edema2. Laukan deteksi dini komplikasi dengan pemantauan ketat tekanan

darah dan frekuensi pernapasan3. Beri obat-obatan sesuai program

a) Beri obat antihipertensi, seperti penyekat saluran kalsium,penyekat β, atau penyekat enzim pengubah angiotensin (ACE, angiotensin converting enzyme), dapat diperlukan pada kasus-kasus berat

b) Antikonvulsan diperlukan untuk aktivitas kejang yang terkait dengan ensefalopati hipertensif

c) Antibiotik digunakan untuk anak-anak yang menunjukn tanda infeksi streptokokus persisten

4. Tingkatkan asupan nutrisi yang diinginkana) Tingkatkan asupan kalori untuk menurunkan gangguan protein,

kecuali dibatasi. Beri pembatasan cairan, natrium, atau kalium, jika diprogramkan

b) Pembatasan diet bergantung pada tahap dan tingkat keparahan. Biasanya diet yang teratur diperbolehkan, tetapi natrium dibatasi (tidak ditambahkan garam). Pembatasan natrium sedang ditujukan untuk anak-anak dengan hipertensi dan edema, dan makanan kaya kalium dibatasi selama periode

8

oliguria. Pembatasan protein hanya untuk anak yang mengalami azotemia berat.

5. Beri anak stimulus dengan aktivitas atau permainan yang tenang6. Rujuk anak dan keluarga keperawat kesehatan komunitas untuk

kunjungan rumah, jika perlu, dalam upaya membantu mereka menyesuaikan diri dengan penatalaksanaan di rumah

7. Beri penyuluhan pada anak dan keluargaa) Informasikan kebutuhan evaluai medis dan kultur jaringan

pada semua keluhan sakit tenggorokb) Diskusikan tindakan penatalaksanaan di rumah antara lain :

1) Melakukan uji urine2) Pemantauan tekanan darah3) Instruksi diet da aktivitas4) Tindakan pencegahan infeksi5) Tanda dan gejala komplikasi yang penting untuk

diperhatikan dan dilaporkan (anak akan menerima pemeriksaan urinalisis dan tekanan darah setiap bulan selama 6 bulan dan kemudian 3 sampai 6 bulan sampai anak dapat bebas dari gejala selama 1 tahun)

6) Jelaskan semua pengobatan (yaitu dosis, pemberian, efek samping)

7) Diskusikan kemungkinan kebutuhan terhadap prosedur dialisis peritoneal atau hemodialisa yang terjadi gagal ginjal.

2. Sindrom Nefrotik

a. PengertianSindom nefrotik merupakan gagguan klinis yang ditandai oleh

(1) peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2) penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia) (3) edema dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.

Sindrom nefrotik merupakan kompleks gejala dengan karakteristik proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, gangguan

9

imunitas, dan edema; gejala-gejala tersebut merupakan 95% penyebab idiopatik saat ini

b. Etiologi1. Kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis mempunyai

bebrapa bentuk sindrom nefrotik idiopatik; penyakit lesi-minimal ditemukan pada sekitar 85 % , poliferasi mesangium pada 5%, dan sklerosis setempat pada sekitar 10%. Pada 10 % anak sisanya menderita nefsosis, sindrom nfrotik sebagian besar diperantai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis dan yang tersering adalah membranosa dan membranoproliferatif.

2. MCNS (minimal change nephrotic syndrome) merupakan penyebab idiopatik. Penyakit nonspesifik, biasanya virus infeksi saluran pernapasan bagian atas, sering kali mengawali manifestasi klinis pada 4 sampai 8 hari. Namun, MNCS diduga sebagai faktor pencetus daripada sebagai penyebab

3. Sindrom nefrotik sekunder biasanya terjadi setelah kerusakan glomerulus denga penyebab yang diketahui atau dapat diduga (mis, lupus eritematosus sistemik, diabetes melitus, atau penyakit sel sabit)

4. Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finnish) disebabkan oleh gen resesif autosomal. Gangguan yang jarang terjadi ini tidak berespons terhadap terapi umum dan bayi biasanya meninggal pada tahun pertama atau kedua kehidupannya.

c. Patofisiologi1. Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma

protein, terutama albumin, kedalam urin. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia.

2. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sitem vaskuler kedalam ruang cairan ekstraselular. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem renin-angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan knsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

10

3. Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefritis kronis, diabetes melitus disertai glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal.

4. Kelainan patogenetik yang mendasari nefrosis adalah proteinuria, akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Mekanisme dari kenaikan permeabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak-tidaknya sebagian, dengan hilangnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler. Pada status nefrosis, protein yang hilang biasanya melebihi 2 g/24 jam dan terutama terdiri dari albumin; hipoproteinemianya pada dasarnya adalah “hipoalbuminemia”. Umumnya, edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 g/dL (25 g/L).

5. Mekanisme pembentukan edema pada nefrosis tidak dimengerti sepenuhnya. Kemungkinannya adalah bahwa edema didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia, akibat kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume intravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal; mengaktifkn sistm renin angiotensin aldosteron; yang merangsang rebsorbsi natrium ditubulus distal. Penurunn volume intravaskuler juga meragsang pelepasan hormon antidiuretik yang mempertinggi reabsirbsi air dalam duktus kolektivus. Karena takanan onkotik plasma terus berkurang, natrium dan air yang telah direabsirbsi masuk ke ruang interstisial memperberat edema. Adanya faktor-faktor lain yang juga memainkan peran pada pembentukan edema dapat ditunjukn melalui observasi bahwa beberapa penderita sindrom nefrotik mempunyai volume intravskuler yang normal atau meningkat, dan kadar renin serta aldosteron plasma normal atau menurun . penjelasan secara hipotesis meliputi defek intrarenal dalam eksresi natrium dan air atau adanya agen dalam sirkulasi yang menaikan permeabilitas dinding kapiler diseluruh tubuh, serta dalam ginjal.

11

6. Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. Sekurang-kurangnya ada dua faktor yang memberikan sebagian penjelasan : (1) hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein; (2) katabolisme lemak menurun, karena oenurunan kadar lipoprotein lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein lipase keluar melalui urin belum jelas.

12

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus

Porteinuria masif

Edema Usus

Etiologi : autoimun,

pembagian scr umum

Resiko tinggi infeksiHipoproteinemia

Hipoalbumin

Sintesa protein hepar

Hiperlipidemia

Hipovolemia

Volume plasma

Retensi natrium renal

Tekanan onkotik plasma

Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhanKerusakan integritas kulit

Sistem imun menurun

Malnutrisi

Gangguan nutrisi

Sekresi ADH

Reabsorbsi air dan natrium

Efusi pleura

Sesak

Penatalaksanaan

Hospitalisasi Tirah baringDiet

Kurang pengetahuan :

kondisi, prognosa dan program perawatan

Ketidapatuhan

Resiko gangguan pemeliharaan kesehatan

Intoleransi aktivitas

7. Pathway

13

Aliran darah ke ginjal

Pelepasan renin

Vasokonstriksi

Kecemasan anak dan orang tua

e. Manifestasi Klinis1. Anoreksia2. Keletihan3. Pucat4. Diare5. Nyeri abdomen6. Malase7. Iritabilitas8. Sakit kepala9. Penurunan haluaran urine. Urine dapat tampak berbusa atau

bergelembung10. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Periorbital

(biasanya tanda pertama), edema pedal dan pratibial sampai edema seluruh tubuh (anasarka), berat badan meningkat, asites, dan efus pleura. Pembengkakan labia atau skrotum juga dapat terjadi. Dengan edema yang khas, anak mungkin terlihat pucat dan mengalami gawat napas. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sakrum, tumit dan tangan) dan pada abdomen (asites).

11. Kulit mengilat dengan vena menonjol12. Penurunan tekanan darah yang ringan atau normal13. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi, terutama pneumonia,

peritonitis, selulitis, dan septikemia; anak rentan terhadap infeksi sekunder karena imunoglobulin hilang melalui urine

f. KomplikasiKomplikasi sindrom nefrotik mencakup infeksi (akibat

defisiensi respon imun), tromboembolisme(terutama vena renal), emboli pulmoner, dan peningkatan terjadinya aterosklerosis.

g. Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium1. Urinalisis menunjukan proteinuria yang khas, kast hialin, sedikit

sel darah merah, dan berat jenis urine tinggi2. Kadar serum protein yang menurun, terutama kadar albumin3. Kolesterol serum dapat mencapai 450 sampai 1500 mg/dL4. Hemoglobin dan hematokrit normal atau meningkat5. Hitung trombosit tinggi (500.000-1.000.000)\6. Konsentrasi natrium serum rendah (130-135 mEq/L)

14

7. Biopsi ginjal dapat dilakukan untuk memberika informasi status glomerulus dan jenis sindrom nefrotik, demikian juga respons terhadap pengobatan dan perjalanan penyakit

h. Penatalaksanaan medis 1. Menjaga tekanan darah pada atau di bawah 130/80 mmHg untuk

menunda kerusakan ginjal . Enzyme ( ACE ) inhibitor angiotensin-converting atau angiotensin receptor blockers ( ARB ) adalah obat yang paling sering digunakan . ACE inhibitors juga dapat membantu mengurangi jumlah protein yang hilang dalam urin .

2. Anda dapat mengambil kortikosteroid dan obat lain yang menekan atau menenangkan sistem kekebalan tubuh .

3. Mengobati kolesterol tinggi untuk mengurangi risiko jantung dan pembuluh darah masalah . Sebuah rendah lemak , diet rendah kolesterol biasanya tidak sangat membantu bagi orang-orang dengan sindrom nefrotik . Obat untuk mengurangi kolesterol dan trigliserida (biasanya statin ) mungkin diperlukan .

4. Diet rendah garam dapat membantu dengan pembengkakan di tangan dan kaki . Pil air ( diuretik ) juga dapat membantu dengan masalah ini .

5. Diet rendah protein dapat membantu. Dokter Anda mungkin menyarankan makan diet moderat - protein ( 1 gram protein per kilogram berat badan per hari ) .

6. Anda mungkin perlu suplemen vitamin D jika sindrom nefrotik adalah jangka panjang dan tidak menanggapi pengobatan .

7. Pengencer darah mungkin diperlukan untuk mengobati atau mencegah penggumpalan darah

i. Penatalaksanaan KeperawatanTujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal.

1. Kaji defisit volume cairan dengan memantau peningkatan edema dan dengan mengukur lingkar abdomen, berat badan, asupan dan haluaran, tekanan darah dan denyut nadi. Lakukan uji urine untuk protein dan berat jenis

2. Cegah infeksi dan pantau tanda-tanda vital3. Beri obat-obatan sesuai program, yang dapat mencakup:

15

a) Kortikosteroid mungkin digunakan pada anak-anak tanpa hematuria. Obat diberikan sampai urine tidak mengandung protein selama 10 sampai 14 hari

b) Preparat alkilator oral dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi relaps dan menginduksi remisi jangka panjang

c) Loop diuretic dalam kombinasi dengan metolazone dapat digunakan untuk anak-anak dengan edema yang mengganggu pernapasan atau anak dengan hipotensi, hiponatremia, atau tanda-tanda kerusakan kulit

d) Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium. Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema berat, dan adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk mengurangi proteinuria.

e) Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik mencakup agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran, Leukeran, atau Siklosporin). Jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan.

4. Tingkatkan integritas kulit dengan meeriksa area yang mengalami edema terhadap kerusakan kulit, atur perubahan posisi dengan sering, gunakan penyokong skrotum untuk anak laki-laki, dan beri perawatan kulit yang baik.

5. Tingkatkan asupan nutrisi yang diiginkana) Beri diet tinggi protein, tinggi kalori tanpa tambahan garam

untuk menggantikan protein yan hilang dalam urin dan untuk membentuk cadangan protein ditubuh.

b) Pembatasan cairan mungkin diperlukan pada anak-anak dengan edema parah

6. Kurangi pengerahan energi anak dengan tirah baring dan anjurkan aktivitas yang tenang untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema.

7. Bantu meningkatkan konsep diri anak dengan memberi umpan balik positif, menekankan kekuatan, dan menganjurkan interaksi sosial dan menggali minat anak

8. Beri keluarga dukungan dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan dan memberi informasi tentang diagnosis, uji dan pengobatan

9. Beri penyuluhan untuk anak dan keluarga

16

a) Buat daftar tanda dan gejala relaps yang harus diperhatikan dan dilaporkan

b) Demonstrasikan cara melakukan uji urine untuk albumin

c) Diskusikan program pengobatan (yaitu jadwal dosis, teknik pemberian dan efek samping)

d) Jelaskan instruksi diet khususe) Jelaskan tindakan pencegahan infeksif) Tingkatkan perawatan kulit yang tepat untuk mencegah

kerusakan (mis. Perubahan posisi yang sering, mandi setiap hari, memberi losion pada kulit yang kering, meninggikan ekstremitas yang edema dengan menggunakan bantal dan aktivitas fisik sesuai toleransi untuk meningkatkan sirkulasi)

g) Jelaskan bahwa imunisasi dengan vaksin hidup pertama, tetapi bukan booster, dapat menyebabkan relaps. Vaksin hidup harus ditunda sampai anak masuk sekolah

h) Jelaskan bahwa hospitalisasi biasanya diperlukan pada episode pertama demikian juga dengan masalah khusus seperti efusi pleura

B. GAMBARAN UMUM GLOMERULONEFRITIS AKUT DAN SINDROM NEFROTIKBerikut ini adalah tabel gambaran umum penyakit Glomerulonefritis Akut dan Sindrom Nefrotik pada anak:

GLOMERULONEFRITIS AKUT

SINDROM NEFROSIS

PENYEBAB

Usia (tahun)

Mula sakit

Modus

Suhu

GOL. AB H. Streptococcus, Henoch-Schonlein, idiopatik.

5-15, jarang prasekolah

Mendadak

Hematuria

90 % tidak diketahui

Terutama prasekolah, sampai usia 10 tahun

Berhari-hari/berminggu-minggu

Edema

Normal

17

Tekanan darah

Urin protein

Urin darah

Urin silnder

Protein plasma

Kolesterol

ASOT

Komplemen C3

Prognosis

Meninggi

Mungkin meninggi

++/+++

++/+++

Sel darah merah

Normal

Normal

Meninggi

Rendah

95% baik

Normal*

++++ (albustix)

Tidak ada*

Hialin/lemak

Albumin rendah

Meninggi

Normal

Normal

Baik kecuali apabila ureum darah naik/*tekanan darah naik,*hematuria; usia<1 atau>10 thn

C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT GLOMERULONEFRITIS DAN SINDROM NEFROTIK PADA ANAK1. GLOMERULONEFRITIS AKUT

a. Pengkajian1) Data biografi klien 2) Riwayat penyakit 3) Kaji tanda-tanda kelebihan cairan (overload)4) Bandingkan berat badan sebelumnya 5) Riwayat atau adanya fakor-faktor resiko;

a) Penyakit kompleks imun, seperti: sisitemik lupus, erimatosus dan scleroderma

b) Pemajanan terhadap obat nefro toxic aau bahan sperti;antimicrobial,agen ani inflamasi,agen kemo trapi,media kontras,pestisida,narkotika,atau legam berat

c) Infeksi tenggorokan atau kulit sebelumya dengan srepto cocus beta hemolitik atau hepatitis

18

d) Riwayat infeksi saluran kecing b. Diagnose keperawatan

1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya output

urine (pengeluaran air kemih) dan perubahan osmolar karena

kehilangan protein

2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue

(kelelahan/keletihan)

3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema dan

menurunnya tingkat aktivitas

4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan pembatasan cairan, diit dan hilangnya protein

5) Nyeri akut (sakit kepala dan pusing) berhubugan dengan gangguan

perfusi darah otak sekunder terhadap hipertensi.

6) Kecemasan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan dengan

hospitalisasi

c. Intervensi keperawatan

1) Diagnosa 1 :

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

status cairan anak dalam batas normal

Kriteria hasil : pengeluaran urine 1-2 ml/kg per jam, tidak ada

peningkatan berat badan dan bunyi nafas bersih

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Monitor intake dan output

cairan

1. Mengetahui pemasukan

dan pengeluaran cairan

anak(mengetahui fungsi

ginjal)

19

2. Kaji edema

3. Pembatasan cairan sesuai

program

4. Ukur tanda-tanda vital anak

2. Edema dapat terjadi

akibat kelebihan cairan

dalam ekstra sel

3. Mengontrol kelebihan

cairan dan keseimbangan

cairan dalam tubuh pada

anak

4. Mengetahui

perkembangan tanda-

tanda vital pada anak

2) Diagnosa 2:

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan kebutuhan istirahat terpenuhi

Kriteria hasil : anak mampu berpartisipasi dalam aktivitas sesuai

dengan usia atau kondisi dan tidak ada gangguan istirahat tidur.

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji pola istirahat dan tidur

selama hospitalisasi.

2. Tirah baring 2-3 minggu.

3. Atur aktivitas yang tidak

1. Kekurangan istirahat pada

anak dapat menyebabkan

aktivitas anak menurun

akibat

kelelahan/keletihan/nyeri

2. Mempercepat penyembuhan

dan pemulihan tenaga

3. Pemberian jadwal dan

20

menyebabkan gangguan

istirahat tidur.

4. Berikan aktivitas bermain

yang sesuai dengan tingkat

energy anak.

5. Instruksikan orang tua untuk

melakukan kegiatan sewaktu

mau tidur seperti; bercerita

dan lain sebagainya.

pembatasan aktivitas dapat

mempengaruhi pemulihan

4. mengurangi terjadinya

kelelahan/keletihan pada

anak

5. Kegiatan sewaktu mau tidur

dapat mengurangi ganggua

pola istirahat tidur anak dan

pengalihan rasa nyeri/sakit

3) Diagnosa 3:

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan

keutuhan kulit pada anak dapat dipertahankan

Kriteria hasil : kulit dalam kondisi normal

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji edema

2. Kaji tanda dan gejala

potensial atau actual

kerusakan kulit

3. Pertahankan

kebersihan perseorangan ;

1. Edema berindikasi

kelebihan cairan dalam

tubuh

2. Deteksi dini terjadinya

kerusakan kulit akibat

edema

3. Mempertahankan

kebersihan anak dan

21

personal hygien

4. Rubah posisi setiap 2

jam jika memungkinkan

5. Penggunaan matras

yang lembut

6. Libatkan orang tua

dalam pemberian

perawatan

mencegah terjadinya

infeksi jika terjadi pada

kulit

4. Perbahan posisi senyaman

mungkin, mencegah

terjadinya dekubitus

5. Memebrikan kenyamanan

pada anak dan mengurangi

resiko terjadinya dekubitus

6. Untuk mempermudah

dalam pemberian tindakan

keperawatan

4) Diagnosa 4 :

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan

intake nutrisi adekuat sesuai denga tingkat pertumbuhan dan

perkembangan anak.

Kriteria hasil : berat badan sesuai, nutrisi terpenuhi

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Timbang berat badan tiap

hari

2. Kaji membran mukosa dan

turgor kulit

1. Mengetahui berat badan

ideal

2. Memberan mukosa bibir

kering dan turgor kulit

22

3. Pemeriksaan protein sesuai

program

4. Berikan diit rendah protein

5. Berikan HE(Healt Edukasi)

dan anjurkan

memvariasikan makanan

kepada orang tua,tentang

pemberian diet sesuai

program

jelek,merupakan tanda dan

gejala nutrisi tidak adekuat

3. Kandungan protein dalam

urine berlebihan indikasi

kerusakan ginjal

4. Untuk mengontrol jumlah

protein dalam tubuh

5. Menambah pengtahuan

orang tua tentang

pemberian diit kepada

anak sesuai program

5) Diagnosa 5:

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24

jam diharapkan rasa nyeri (sakit kepala dan pusing) pasien

berkurang

Kriteria hasil : anak tampak rileks, nyeri berkurang atau hilang

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji secara komprehensif

tentang nyeri (lokasi,

karakteristik, dan onset,

durasi, frekuensi, kualitas,

intensitas dan beratnya

nyeri).

1. Nyeri sebagai pengalaman

sebjektif dan harus

digambarkan oleh anak.

Bantu anak untuk menilai

nyeri dengan

membandingkan dengan

23

2. Observasi isyarat-isyarat non

verbal dan ketidaknyamanan.

3. Ajarkan teknik non

farmakologi (relaksasi, terapi

bermain, terapi aktivitas)

4. Beri dukungan terhadap

pasien dan keluarga

5. Anjurkan istirahat yang

cukup

pengalaman nyeri

2. Variasi penampilan dan

perilaku anak karena nyeri

terjadi sebagai temuan

pengkajian

3. Membantu dalam

penurunan persepsi/respon

nyeri

4. Dukungan dari perawat

dapat menimbulkan

kepercayaan diri anak dan

keluarga pada kesembuhan

anak.

5. Istirahat yang cukup dapat

meringankan rasa nyeri

pada anak

6) Diagnosa 6 :

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan

kecemasan anak dan orang tua menurun

Kriteria hasil : anak dapat lebih rileks, partisipasi dalam aktivitas,

tenang dan partisipasi dalam perawatan.

Inetrvensi :

24

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji tanda dan gejala

kecemasan

2. Ajarkan untuk

mengekspresikan perasaan

dan jawab pertanyaan

dengan jelas dan jujur

3. Libatkan orang tua dalam

aktivitas permainan anak;

diversional (hiburan) sesuai

usia dan kondisi

4. Jelaskan semua prosedur

yang akan dilakukan sesuai

dengan tingkat

perkembangan anak

5. Ajarkan dan ijinkan orang

tua untuk berpartisipasi

dalam anak

1. Mengetahui tingkat

kecemasan klien terhadap

penyakit yang dideritanya.

2. Sikap terbuka perawat

dapat mempermudah

tindakan keperawatan

3. Peran orang tua dalam

pemberian permainan pada

anak dapat menururnkan

tingkat stres anak

4. Untuk mmberikan

informasi dan pengetahuan

pada orang tua klien

5. Peran orang tua dalam

pemberian perawatan pada

anak dapat membantu

proses pemberian tindakan

keperawatan

2. NEFROTIK SINDROM

a. Pengkajian

1) Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya

edema

25

2) Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat,terutama yang

berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini,

disfungsi Ginjal.

3) Obserfasi adanya manifestasi sindrom nefrotik

a) Penambahan berat badan

b) Edema

c) Wajah sembab ( khususnya di sekitaran mata, timbul disaat

pagi hari berkurang disiang hari

d) Pembengkakan abdomen ( asites)

e) Kesulitan pernafasan ( efusu pleura )

f) Pembengkakan labial atau scrotal

g) Edema mukosa usus menyebabkan Diare, Anoreksia,

absorbs usus buruk

h) Pucat kulit ekstrem ( sering)

i) Peka rangsang

j) Mudah lelah

k) Letargi

l) Tekanan darah normal atau sedikit menurun

m) Kerentanan terhadap infeksi

n) Perubahan urin : penurunan volume, gelap, berbau buah

4) Bantu dengan prosedur diagnostic dan pengujian. Mis : analisa

urin akan adanya protein, silinder dan sel darah merah, analisa

darah untuk proteinserum (total, perbandingan

albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium

serum.

b. Diagnosa keperawatan

1) kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan

akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.

26

2) resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler)

berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.

3) risiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh

yang menurun, kelebihan beban cairan.

4) risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

edema penurunan pertahanan tubuh

5) perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan kehilangan nafsu makan.

c. Intervensi keperawatan

1) Diagnosa 1:

kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan

akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam

diharapkan Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi

cairan atau bukti akumulasi cairan yang di tunjukkan pasien

minimum dan pasien mendapatkan volume cairan yang tepat

Kriteria :

-Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan atau

akumulasi yang di tunjukkan pasien minimum

-Anak mendapatkan cairan tidak lebih dari yang di tentukan

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji masukan yang

relative terhadap keluaran:

ukur dan catat masukan

dan keluaran dengan

akurat.

Timbang BB setiap hari (

atau lebih sering bila di

1. Untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.

Catatan : hipervolume terjadi pada fase anurik.

27

indikasikan .

2. Kaji perubahan edema:

Ukur lingkar abdomen pada umbilikus untuk mengkaji asites

Pantau edema disekitar mata dan area dependen karena merupakan sisi umum edema

Perhatika derajat pitting, bila ada

Perhatikan warna dan tekstur kulit

3. Awasi berat jenis urin :

Uji nurine untuk berat

jenis , albumin.

4. Berikan kortikosteroid

sesuai ketentuan.

5. Berikan diuretic bila di

instruksikan

2. Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan. Ini karena jjaringan rapuh mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal.

3. Karena hiperalbuminuria adalah manifestasi dari sindrom nefrotik. Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin. Pada gangguan intrarenal, berat jenis biasanya sama/kurang dari 1010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urin.

4. Untuk menurunkan eksresi protein urine.

5. Melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia, dan meningkatkan volume urin adekuat.

28

6. Berikan/batasi cairan

sesuai indikasi.

7. Pantau infuse intravena.

8. Gunakan wadah kecil

untuk masukan cairan.

9. Semprot mulut dengan

atomizer (kabut).

10. Jaga bibir agar tetap

terlumasi.

6. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak (metabolisme, diforesis). Gagal prarenal (azotemia) diatasi dengan penggantian cairan dan vasopresor. Pasien oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau kelebihan cairan tak responsif terhadap pembatasan cairan dan dieuretik memerlukan dialisis.

7. Untuk mempertahankan masukan yang di resepkan

8. Sehingga volume tidak tampak terlalu di batasi

9. Untuk mencegah perasaan kering.

10.Untuk menjaga kenyamanan dan mencegah bibir pecah-pecah

2) Diagnosa 2 : resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler)

berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.

29

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan

Bukti kehilangan cairan intravaskuler atau syok hipolemik yang di

tunjukkan pasien minimum atau tidak ada.

Kriteria : Bukti kehilangan cairan intravascular atau syok

hipolemik yang di tunjukkan anak minimum atau tidak ada.

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri1. Pantau tanda-tanda vital dan

frekuensi jantung untuk mengetahui hipovolemik.

2. Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tak kasat mata.

3. Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam.

4. Awasi TD (perubahan postural dan frekuensi jantung. Perhatikan tanda atau

1. Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi hipovolemia.

2. Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. Pemasukan cairan harus memperkirakan kehilangan melalui urin, nasogastrik atau drainase luka, dan kehilangan tak kasat mata (contoh :keringat dan metabolime)

Catatan : Beberapa sumber meyakini bahwa penggantian cairan tidak harus lebih dari 2/3 pengeluaran sehari sebelumnya untuk mencegah diueresis lama.

3. Fase diuretik GGA dapat berlanjut pada fase oliguria. Bila pemasukan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasu nokturnal.

4. Hipotensi ortostatik dan takikardi indikasi hipovolemia. Pada fase

30

gejala atau gejala dehidrasi contohnya : membran mukosa kering, haus, sensori dangkal, dan fase vasokonstriksi verifer.

5. Kontrol suhu lingkungan : batasi linen tempat tidur.

Kolaborasi Awasi pemeriksaan

laboratorium contohnya natrium.

dieretik gagal ginjal haluaran urin dapat lebih dari 3 liter perhari. Kekurangan volume cairan. Kekurangan volume cairan ekstra seluler menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangan cairan lanjut atau penggantian tidak adekuat dapat menimbulkan status hipovolemik.

5. Menurunkan diaforesis yang memperberat kehilangan cairan.

Pada GGA non-oliguria atau fase diuretik GGA, kehilangan urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang meningkatkan natrium urine bekerja secara osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan. Pembatasan natrium diindikasikan untuk memutuskan siklus.

3) Diagnosa 3 : risiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan

tubuh yang menurun.

Tujuan : setelah di lakukan tindakan selama 3x 24 jam di

harapkan Tidak menunjukkan bukti infeksi.

Kriteria :

-Anak dan keluarga menerapkan praktik sehat yang baik

-Anak tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi.

31

Intervensi ;

INTERVENSI RASIONAL

1. Lindungi anak dari kontak

dengan indiviu terinfeksi :

Tempatkan dalam ruang

dengan anak yang tidak

terinfeksi

Batasi hubungan dengan

individu yang mengalami

infeksi termasuk kelurga,

anak lain, teman, dan

anggota staf.

Ajari pengunjung tentang

perilaku pencegahan yang

tepat (mis: mencuci

tangan)

2. Gunakan tekhnik mencuci

tangan yang baik

3. Lakukan tindakan invasif

secara aseptik

4. Jaga agar anak tetap hangat dan

kering karena kerentanan

terhadap infeksi pernafasan

atas.

1. Untuk meminimalkan

pemajanan pada

organism infektif.

2. Mencegah terjadinya

infeksi nosokomial

3. Membatasi masuknya

bakteri ke dalam tubuh.

Deteksi dini adanya

infeksi dapat mencegah

sepsis.

4. Mencegah terjadinya

infeksi pernapasan atas

4) Diagnosa 4 : risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan

dengan edema penurunan pertahanan tubuh

32

Tujuan : setalah di lakukan tindakan 3x24 jam di harapkan

pasien mempertahankan integritas kulit.

Kriteria : kulit anak tidak menunjukkan kemerahan atau iritasi.

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Berikan perawatan kulit.

Hindari pakai ketat yang

dapat menyebabkan area

tertekan

2. Bersihkan dan bedaki

permukaan kulit beberapa

kali per hari. Tuntuk

mencegah kerusakan kulit.

3. Pisahkan permukaan kulit

dengan kapas halus.

4. Topang organ edema,

seperti skrotum.

5. Bersihkan kelopak mata

yang mengalami edema

dengan lap salin hangat

dengan hati-hati.

6. Rubah posisi dengan

sering; pertahankan

kesejajaran tubuh yang

baik. Karena anak dengan

edema massif selalu

letargis, mudah lelah dan

diam saja.

7. Gunakan penghilang

1. Untuk mencegah

kerusakan kulit.

2. Untuk mencegah

kerusakan kulit.

3. Untuk mencegah

kerusakan kulit.

4. Untuk menghilangkan area

tertekan.

5. Elastisitas kulit daerah

edema sangat kurang

sehingga mudah rusak

6. Perubahan posisi

meningkatkan sirkulasi dan

mencegah penekanan pada

satu sisi.

7. untuk mencegah ulkus.

33

tekanan atau matras atau

tempat tidur penurun

tekanan sesuai kebutuhan

5) Diagnosa 5 : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Mempertahankan atau meningkatkan berat badan seperti

yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.

Kriteria : anak mengkonsumsi jumlah makanan bernutrisi yang

adekuat.

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri : 1. Kaji atau catat pemasukan

diet.

2. Berikan makan sedikit dan sering.

3. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang di izinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.

4. Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras, penyegar

1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh : mual, anoreksia dan gangguan rasa) dan pembatasan diet multipele mempengaruhi pemasukan makanan

2. Meminimalkan anoreksia san mual sehubungan dengan status uremik atau menurunnya peristaltik.

3. Memberikan paien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makana dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

4. Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki, dan membantu menyegarkan rasa mulu,

34

mulut diantara makan.

5. Timbang berat badan setiap hari.

Kolaborasi :6. Awasi pemeriksaan

labolatorium, contoh BUN, albumin serum, transferin, natrium dan kalium.

7. Konsul dengan ahli gizi atau tim pendukung nutrisi.

8. Berikan kalori tinggi. Diet rendah atau sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori. (Hindari sumber gula pekat)

9. Batasi kalium natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi.

yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea.

5. Pasien puasa atau katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg perhari. Perubahan kelebihan 0,5kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan.

6. Indikator kebutuhan nutrisi. Pembatasan, dan kebutuhan atau aktifitas terapi.

7. Menentukan kalori idividu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan prosuknya. Tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi.

8. Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal, kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasu jaringan katabolisme, mencegah pembentukan sam keton dari oksidasi protein dan lemak. Intoleran karbohidrat itu menentukan DM dapat terjadi pada gagal ginjal berat. Asam amino esensial meperbaiki keseimbangan dan status nutrisi.

9. Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Khususnya bila dialisistidak

35

10. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi, kalsium, vit. D, B kompleks, antimetic, contohnya proklorperazin (kompazin) trimetobenzamit ( Tigan).

menjadi bagian pengobatan dan selama fase penyembuhan GGA.

10. -Defisiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi, protein anemik, atau gangguan fungsi GI.-Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskular, pembekuan darah, dan metabolisme tulang. -Perlu untuk memudahkan absorpsi kalsium dari traktus Gl.-Vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya. Pemasukan diturunkan untuk pembatasan protein.-Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

36

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN1. Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang paling sering

pada masa kanak-kanak dimana yang menjadi penyebab spesifik adalah infeksi streptokokus. (Sacharin, Rosa M, 1999)

2. Sindom nefrotik merupakan gagguan klinis yang ditandai oleh (1) peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2) penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia) (3) edema dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).

3. GNA pascainfeksi, merupakan suatu kompleks penyakit kekebalan yang terjadi akibat cedera kekebalan, diduga disebabkan oleh streptokokus

4. Sindrom nfrotik sebagian besar diperantai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis dan yang tersering adalah membranosa dan membranoproliferatif.

B. SARANSemoga kelak makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah

wawasan dan dalam memberikan arahan kepada mahasiswa/i perawat dalam memberikan asuhan keperawatan kepada anak dengan penyakit GNA dan Sindrom Nefrotik

37

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah),

alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC.

Behrman, Kliegman, Arvin.2002.Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 15

Vol3.Jakarta:EGC.

Betz , Cecily Lynn.Linda . (2009).Buku saku keperawatan Pediateri edisi

5.Jakarta:EGC

Doengos, Marilin.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Habel, Alex.2011. Buku Saku ilmu penyakit anak untuk pemula. Tangerang: binarupa

aksara Publisher.

Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Edisi 2. Jakarta: EGC

Suriadi, SKp,MSN & Rita Yuliani,SKp,M.Psi. 2010. Asuhan Keperawatan Pada

Anak. Jakarta.

Wong, Donna L.2004.Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4. Jakarta: EGC

38