TUGAS ASUHAN GIZI II

KANDUNG EMPEDU DAN PANKREAS

Dosen Pengampu :

Ahmad Syauqi, S.Gz, MPH

Disusun Oleh :

Estillyta Choirunisa (22030113120002)

Dian Khoiriyah (22030113120014)

Pradipta Puteri Paramastri (22030113130102)

Tio Fajarini (22030112140116)

PROGRAM STUDI S1 ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2015

A. DEFINISI

KANDUNG EMPEDU

Sistem bilier terdiri dari kantong empedu (GB), duktus sistikus, saluran empedu

(CBD), saluran hati, saluran interlobular, saluran intralobular, ductules empedu (komponen

empedu pertama dilapisi oleh epitel kuboid), dan canaliculi hati.1

Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang panjangnya

sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati

kanan dan kiri.2

Kantung ini berisi cairan yang di hasilkan oleh hati yang kita sebut cairan EMPEDU

(Bile) yang berguna untuk memecahkan lemak (kholesterol) pada usus, sehingga

kholesterol terpecah menjadi lebih ringan dan kecil dan mudah di serap oleh usus. Warna

kantung empedu adalah hijau dan berukuran sekitar 7-10 cm dan biasanya mampu

menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam

kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah

melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu.

Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari

garam garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kirakira lima kali lebih

pekat dibandingkan empedu hati.2,3

Bagian-bagian dari kandung empedu, terdiri atas 3:

1. Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah

korpus vesikafelea.

1

Gambar 1 Struktur Kandung Empedu

2. Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisi getah

empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekeresi oleh sel hati sebanyak 500-

1000 cc setiap harinya, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi cairan

empedu dapat meningkat pada saat mencerna lemak.

3. Leher kandung empedu. Merupakan saluran pertama tempat masuknya getah empedu ke

badan kandung empedu lalu berkumpul dan dipekatkan dalam kandung empedu.

4. Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher kandung empedu

dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.

5. Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.

6. Duktus koledokus saluran yang membawa empedu ke duodenum.

Kandung Empedu terdiri atas tiga pembungkus:

• Di sebelah dalam Pembungkus serosa peritoneal

• Disebelah sebelah tengah Jaringan berotot tak bergaris

• Di sebelah dalam Membran mukosa, yang bersambung dengan lapisan saluran empedu.

Membran mukosa membuat sel epitel silinder yang mengeluarkan sekret musin dan

cepat mengabsorpsi air dan elektrolit, tetapi tidak garam empedu atau pigmen, maka

karena itu empedunya menjadi pekat

Fungsi kandung empedu, yaitu:

1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di

dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan

elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.

2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin

yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin

yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin(pigmen

utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

PANKREAS

Pancreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Strukturnya sangat mirip dengan

kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15cm mulai dari duodenum sampai limpa, dan

dilukiskan sebagai terdiri dari tiga bagian:

1. Kepala pancreas yang paling lebar, letaknya di sebelah kanan rongga abdomen dan di

dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.

2. Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang

lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

2

3. Ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan yang sebenarnya

menyentuh limpa.4

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

1. Jaringan Asini; berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.

2. Pulau Langerhans; Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran

76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,

walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-

pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas.

Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin

yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang

menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi

endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri

dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih

0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau

dapat dibedakan sebagai4 :

1. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon

2. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari

proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam

amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan

dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung

(connecting peptide)

3. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.

4. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.

3

Gambar 2 Anatomi Pankreas

B. PENYAKIT KANDUNG EMPEDU

1. CHOLELITHIASIS

Cholelithiasias (batu kandung empedu) disebabkan oleh pengendapan zat yang

terkandung dalam cairan empedu, terutama kolesterol dan bilirubin. Sekitar 80% batu

empedu terdiri dari kolesterol, 20% lainnya adalah batu pigmen hitam atau coklat yang

terdiri dari garam kalsium dan bilirubin. Kolesterol merupakan komponen utama dari

cairan empedu, biasanya disimpan dalam bentuk larutan oleh asam empedu, lesitin, dan

fosfolipid. Ketika empedu jenuh dengan kolesterol, ia akan mengendap dan mengkristal

dan batu empedu terbentuk. Lumpur empedu adalah campuran partikel mikroskopis,

biasanya kristal kolesterol dan garam kalsium. Faktor risiko penyebab batu empedu sangat

banyak, diantaranya obesitas, diabetes, inflammatory bowel disease, penggunaan estrogen

tambahan, dan faktor genetik. 5

Manifestasi Klinis

a. Banyak orang dengan batu empedu tidak merasakan gejala.

b. Batu empedu menyebabkan gejala ketika menghambat aliran empedu.

c. Batu-batu kecil (berukuran <8 mm) menimbulkan gejala gangguan pencernaan dan

kolik bilier.

d. Batu yang lebih besar lebih menghambat aliran empedu dan menyebabkan ikterus.

e. Kolik empedu biasanya onsetnya mendadak dan intensitasnya terus meningkat hingga

mencapai klimaks dalam 30 sampai 60 menit.

f. Abdomen kuadran kanan atas, atau daerah epigastrium, adalah lokasi nyeri. Nyeri

menjalar ke belakang, di atas pinggang, bahu kanan, dan tulang belikat kanan atau

daerah midscapular.6

4

Gambar 3 Batu Empedu Kolesterol 7

2. CHOLECYSTITIS

Cholecystitis hampir selalu berkaitan dengan obstruksi di duktus sistikus.

Peradangan terjadi karena iritasi dari empedu yang pekat bersama dengan pembengkakan

mukosa dan iskemia akibat kongesti vena dan stasis aliran limfe. Dinding kandung empedu

paling rentan terhadap efek iskemia, akibatnya terjadilah nekrosis mukosa kandung

empedu. Proses ini dapat menyebabkan ulkus gangrene dan perforasi kandung empedu.6

a. Etiologi

Radang kandung empedu (kolesitasis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding

kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas dan panas badan, yang

merupakan reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu disertai keluhan nyeri perut

kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal klasifikasi kolesistitis yaitu kolesistitis

akut serta kronik.

Kolesistitis sering disebabkan cholelithiasis (kehadiran choleliths, atau batu

empedu, di kandung empedu), dengan choleliths paling sering memblokir saluran cystic

langsung. Hal ini menyebabkan  penebalan dari empedu, empedu stasis, infeksi

sekunder dan organisme usus, terutama E. coli and Bacteroides species. coli dan

Bacteroides spesies.

Pasien dengan kolesistitis – acalculous memiliki tingkat kematian berkisar antara

10-50%, yang jauh melebihi 4% diharapkan angka kematian yang diamati pada pasien

dengan kolesistitis calculous. Emphysematous kolesistitis memiliki tingkat mortalitas

mendekati 15%. Perforasi terjadi dalam 10-15% kasus.8

b. Faktor Resiko

Faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi di

kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, India, dan populasi Hispanik,

cholelithiasis sedangkan kurang umum di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.

Beberapa faktor resiko yang lain sebagai berikut8 :

Adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya.

Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki)

Usia lebih dari 40 tahun.

5

Kegemukan (obesitas).

Faktor keturunan.

Aktivitas fisik.

Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan).

Hiperlipidemia.

Diet tinggi lemak dan rendah serat.

Pengosongan lambung yang memanjang.

Nutrisi intravena jangka lama.

Dismotilitas kandung empedu.

Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate).

Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, ankreatitis dan

kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu).

c. Epidemiologi

Di dunia, faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi

di kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik,

dan jarang terjadi di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.8,9

Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk di Indonesia, insidens

kolesistitis di Indonesia  relative lebih rendah di banding negara-negara barat8. Penyakit

ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas

40 tahun.8,9

Epidemiologi Diperkirakan 10-20 % orang Amerika memiliki batu empedu , dan

sebanyak sepertiga dari orang-orang ini menderita kolesistitis akut . Kolesistektomi baik

untuk kolik bilier berulang atau untuk kolesistitis akut merupakan prosedur bedah yang

paling umum dilakukan oleh dokter bedah umum, sekitar 500.000 operasi per tahun.

Insiden kolesistitis meningkat seiring bertambahnya usia. Penjelasan fisoologis untuk

meningkatnya insiden penyakit batu empedu pada populasi lanjut usia tidak jelas.

Peningkatan insiden pada pria lanjut usia diduga dikaitkan dengan perubahan rasio

6

hormon androgen terhadap estrogen . Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu

adalah 2-3 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria, sehingga insiden

kolesistitis calculous juga lebih tinggi pada wanita. Kadar progesteron yang tinggi

selama kehamilan dapat menyebabkan empedu stasis, sehingga insiden penyakit

kandung empedu pada wanita hamil juga tinggi. Kolesistitis Acalculous dijumpai lebih

sering pada pria usia lanjut. Prevalensi kolelitiasis (faktor resiko predominan

kolesistitis) lebih tinggi pada orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan

populasi Hispanik, dan kurang umum ditemukan pada orang-orang yang berasal dari

daerah sub Sahara Afrika dan Asia. Di Amerika Serikat , orang kulit putih memiliki

prevalensi lebih tinggi dari pada orang kulit hitam.10

d. Manifestasi Klinis

Kolik bilier, Kolesistitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus

Mual dan muntah

Jaundice .

Demam

Jumlah sel darah putih, serum bilirubin, amino transferase, fosfatase alkali

biasanya meningkat

Nyeri hebat pada epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas; nyeri dapat

menyebar ke punggung dan bahu kanan

Penderita dapat berkeringat banyak11

3. CHOLEDOCHOLITHIASIS dan CHOLANGITIS

Koledokolitiasis adalah keadaan ketika batu empedu melewati duktus sistikus dan

menyumbat di duktus koledokus atau di bagian kepala pankreas.5 Kolangitis adalah

peradangan di saluran empedu, dan biasanya diakibatkan karena obstruksi pada duktus

koledokus dan mengakibatkan infeksi. Infeksi tersebut dapat menjalar ke duktus hepatikus,

vena hepatikum, peri hepatic limfatik. Komplikasi ini sangat berbahaya, terutama jika

dialami pada lansia.5

Obstruksi – obstruksi yang terjadi pada saluran empedu mengakibatkan cairan

empedu tidak dapat dikeluarkan menuju duodenum sehingga feses yang terbentuk

berwarna abu-abu (clay colored) dan urin akan berwarna seperti teh. Penderita akan

merasa sakit di bagian kuadran kanan atas (kolik bilier). Apabila tidak ditangani akan

menyebabkan jaundice dan kerusakan hati (sirosis sekunder). Batu empedu yang

7

menyumbat pada bagian ampula of vater dapat menghambat duktus pankreatikus dan

menyebkan pancreatitis akut.5

B. PENYAKIT PANKREAS

1. PANKREATITIS

Secara garis besar pankreatitis adalah kondisi peradangan atau inflamasi pankreas,

bisa ringan atau berat. Gejala: nyeri terus menerus atau intermiten dengan berbagai

intensitas, nyeri perut atas, menjalar ke belakang. Gejala dapat memburuk dengan

konsumsi makanan. Timbul mual, muntah, kembung, dan steatorrhea12,13

Enzim pancreas bergabung dengan bile (cairan yang diproduksi di hati dan disimpan

di kantung empedu) untuk mencerna makanan. Pankreas juga melepaskan hormone insulin

dan glucagon ke aliran darah. Hormon-hormon ini membantu tubuh meregulasi glukosa

dari makanan untuk menghasilkan energy. Normalnya, pencernaan enzim yang

diekskresikan pancreas tidak aktif sebelum sampai di usus kecil. Namun, ketika terjadi

inflamasi pada pancreas, terjadi kerusakan pada jaringan didalamnya sehingga enzim-

enzim tersebut tidak dapat diproduksi. Selain itu juga aktivasi enzim pencernaan didalam

sel asinar menyebabkan kerusakan pada asinar pankreas.14

Pankreatitis bisa dibedakan menjadi 2 yaitu akut atau kronis. Semakin serius

penyakit tersebut dapat menimbulkan komplikasi. Pada beberapa kasus terjadi pendarahan,

infeksi, dan kerusakan jaringan permanen. Baik pankreatitis akut atau kronis lebih sering

terjadi pada laki-laki daripada perempuan.14,15

Pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa

bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang

biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan

kolesistisis

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan

ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan

pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila

hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%,

sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara

normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus

pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

8

Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus

billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami

nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini

pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran

balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan

dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan

edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat

menimbulkan pankreatitis.

a. Etiologi

Etiologi pankreatitis akut antara lain:

o Konsumsi alkohol cukup lama

Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim

pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pankreas.

o Infeksi bakteri

Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ

pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas yang

justru dapat merusak pankreas.

o Infeksi virus

Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis.

b. Epidemiologi

Epidemiologi Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup

banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa

kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab

terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain: infeksi, trauma

pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, ERCP,

dan herediter.20

c. Patofisiologi12,13, 16

Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya

sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif. Aktifitas normal terjadi

oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya

mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur

enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya

terjadi autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara

9

lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang

berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas

yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami

emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut.

Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel

asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase.

Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik.

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar

akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel

sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini

pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:

1) Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu

kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug

protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat

konsumsi alkohol.

Alasan yang mendasari batu empedu dan faktor lainnya menyebabkan pancreatitis

akut yaitu hipertensipadaduktus sebagai hasil dari sekresi eksokrin yang

berlebihan sehingga pancreas menjadi rusak. Tekanan intraductal tinggi,

dikarenakansekresi eksokrin yang sedang berlangsung menyebabkan pecahnya

duktus yang lebih kecil dan kebocoran cairan pankreas ke dalam parenkim.17

2) Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim

pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak

(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.

10

Gambar 4 Pankreatitis akibat adanya batu empedu

3) Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat

terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas

Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas,

yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel

endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating

factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan

intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM)

sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem

komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut

akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan

nekrosis sel-sel pankreas.

Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi

luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang dapat digambarkan

secara lebih jelas pada skema di bawah ini (gambar 6).

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,

yaitu:

1) Inflamasi lokal pankreas,

2) Peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),

3) Disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

11

Gambar 5 Alkohol penyebab pankreatitis

Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin

antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor

(sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.

a. Klasifikasi

Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan

parameter klinis menjadi:

1) Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ

2) Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi

lokal atau sistemik18

Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai

dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis

dan pseudocyst).

Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:

1) Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara

difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali.

Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel,

disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak

didapatkan destruksi asinus.18

12

Gambar 6 Skema patofisiologi pancreatitis akut

2) Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis

jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan

inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,

tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses

purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas,

kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di

sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular,

vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal

dibanding pankreatitis akut interstisial18

b. Komplikasi

Komplikasi pankreatitis akut secara garis besar adalah syok, gagal ginjal,

hipoalbuminemia, hiperglikemia, dan hipoksia. Komplikasi yang terjadi dapat

bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal meliputi kumpulan cairan akut,

nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan jaringan yang

selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang berkembang

sekitar 4 – 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan

infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan

penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites

pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.18

Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,

metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab

utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis

kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi

pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan

menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan

pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal

terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan

dan koma.18

Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan

pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal

ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran

cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.18

13

Pankreatitis Kronis

Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran

anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel

pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang,

maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis

duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi

epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi

sekresi.

Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh

dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50

kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol

dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya

akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga

memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya

kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam

makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.20

c. Etiologi

Alkoholisme

Penyakit pada saluran empedu (mis: batu empedu).

Faktor mekanik (mis: neoplasma)

Faktor nutrisi à malnutrisi dari hiperlipidemia.

Faktor autoimun.

Sebab-sebab lain :

o Infeksi (mis: bakteri tifus abdominalis, virus morbili)

o Obat-obatan (mis: klorotiazid, steroid)

14

Gambar 7 Pankreatitis Kronis19

o Hormon.

d. Patofisiologi

Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi

mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui.

Konsumsi alkohol yang terlalu lama akan berakibat pada destruksi sel

pangkreas dan terbentuknya sumbatan protein. Destruksi akibat alkohol akan

mengakibatkan perlukaan pada pangkreas akan diganti dengan jaringan ikat.

Pembentukan jaringan ikat akan menaikan tekanan dalam pangkreas. Baik

pembentukan jaringan ikat maupun sumbatan protein akan mengakibatkan obstruksi

mekanik pada duktus pangkreatikus, koleduktus dan duodenum. Kondisi ini akan

diperparah dengan atropi dari epitel duktus, inflamasi sebagai dampak iritasi pada

sekresi pangkreas.

Obstruksi pangkreas akan berakibat distensi pada pangkreas yang merangsang

reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan punggung. Kondisi ini

memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang menjalar sampai

punggung.

Kerusakan yang terjadi pada pangkreas secara sistematik dapat meningkatkan

respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat

kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk

meningkatkan ritmik kontraksinya yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah.

Selain itu penurunan sekresi pangkreas akibat rusaknya sel juga akan berdampak pada

penurunan atau gangguan absorbsi makanan. Kondisi mual, anoreksia, gangguan

absorbsi makanan akan mengakibatkan penderita mengalami gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi.

Penurunan sekresi pangkreas akan berdampak pada tidak tercenanya protein

dan lemak dengan baik. Feses akan banyak mengandung unsur lemak sehingga

berakibat timbulnya buih, bau busuk pada feses dan frekwensi defekasi yang

meningkat.

15

sel diganti jar.ikat Tek pancreas +

Distensi pancreas

Rangsang reseptor nyeri di abdomen dan duodenum

Lebih parah akan atrofi epitel duktus, inflamasi sel fungsi sekresi

(+)respon asam lambung ritmik kontraksi mual muntahAbsorbsi P dan L terganggu malnutrisi(-)sekresi pancreasP dan L tidak tercerna dgn baikfeses berlemak dan busuk

Obstruksi mekanis (d.p. kol, duo)

Perlukaan pancreas

Alcohol

+sekresi proteinpd secret pancreas

Batu protein

Destruksi

16

Bagan 1 Patofisiologi Pankreatitis Kronis

C. Nutrition Care Process Penyakit Kandung Empedu

1. Nutrition Assessment

Riwayat gizi dan asupan makan (FH)

Riwayat makan FH 1.1

Asupan energy FH 1.2.1 Asupan tinggi energi jika tidak

disertai dengan aktivitas fisik dapat

menyebabkan kegemukan dan

diabetes, yang mana merupakan

faktor resiko penyakit batu empedu

atau kolelitiasis

Asupan makanan FH 1.3.2 Pemilihan asupan makan yang tidak

disesuaikan dengan kebutuhan dapat

menyebabkan kegemukan dan

beresiko kolelitiasis.

Jumlah asupan makanan FH 1.3.2.1 Jumlah asupan makan yang berlebih

dapat menimbulkan kegemukan dan

berbagai penyakit akibat kegemukan

itu sendiri

Jenis makanan FH 1.3.2.2 Pemilihan makanan dominan

sumber hewani yang tinggi lemak

jenuh dan kolesterol meningkatkan

resiko penyakit batu empedu

Keragaman makanan FH 1.3.2.5 Keseimbangan dan keragaman

pilihan makanan antara nabati dan

hewani diperlukan untuk mengura

ngi asupan kolesterol dan lemak

jenuh

Asupan gizi enteral/parenteral FH 1.4 Asupan melalui parenteral ber

kepanjangan meningkatkan resiko

terjadinya batu empedu

Asupan substansi bioaktif FH 1.5

17

Asupan alcohol FH 1.5.1 Asupan alkohol dengan jumlah

sedang diperkirakan menurunkan

resiko berkembangnya batu empedu

Asupan kafein FH 1.5.3 Kafein diperkirakan meningkatkan

kontraksi kandung empedu, asupan

165 ml kopi berkafein atau tidak ber

kafein meningkatkan kerja hormon

CCK

Asupan zat gizi makro FH 1.6

Asupan lemak dan kolesterol FH 1.6.1 Diet tinggi lemak merupakan faktor

resiko kolelitiasis. Batu empedu bisa

disebabkan karena menumpuknya

kolesterol di dalam empedu.

Lemak jenuh FH 1.6.1.2 Asupan lemak jenuh berlebih

meningkatkan resiko terjadinya batu

empedu

Asupan kolesterol FH 1.6.1.7 Asupan kolesterol berlebih menye

babkan kolesterol di dalam kandung

empedu terlalu jenuh,sehingga dapat

terbentuk kristal atau batu di dalam

kandung empedu

Asupan Protein FH 1.6.2 Protein merupakan salah satu nutrisi

yang berperan dalam

menyembuhkan dan menghancurkan

batu empedu.

Asupan Karbohidrat FH 1.6.3 Karbohidrat kompleks yang tinggi

serat memiliki efek hipokolesterole-

mik

Asupan Serat FH 1.6.4 Serat bersifat protektif bagi saluran

gastrointestinal, bersifat “mengikat”

kolesterol, sehingga menurun kan

resiko batu empedu.

18

Asupan Zat Gizi Mikro FH 1.7

Asupan Vitamin FH 1.7.1 Vitamin antiinflamasi menurunkan

resiko terjadinya peradangan pada

penyakit batu empedu

Asupan Mineral FH 1.7.2

Kalsium Salah satu komponen penyusun batu

empedu adalah kalsium.

Fosfor Salah satu penyusun batu empedu

adalah fosfat (fosfor).

Penggunaan obat medis dan obat

herbal

FH 2.1 Obat obatan dengan fungsi tertentu

dapat meningkatkan akumulasi

kolesterol di dalam kandung empedu

Aktivitas Fisik, FH 6.3 Rendahnya aktivitas fisik yang bila

disertai dengan tingginya asupan

lemak jenuh dan kolesterol dapat

meningkatkan resiko batu empedu

Data Antropometri (AD)

Komposisi tubuh /

pertumbuhan / riwayat berat

badan

Berat badan AD 1.1.2 Obesitas dan diabetes berhubungan

positif dengan kejadian batu

empedu.

IMT AD 1.1.5 IMT yag tinggi atau kegemukan

serta efek yang ditimbulkan seperti

diabetes dapat memicu terjadinya

batu empedu.

Data Biokimia (BD)

Profil Glukosa BD 1.5

Glukosa, puasa BD 1.5.1 Meningkat

19

Profil Gastrointestinal BD 1.4

Alkalin fosfatase BD 1.4.1 Meningkat

Bilirubin BD 1..4.6 Meningkat

ALT BD 1.4.2 Meningkat

AST BD 1.4.3 Meningkat

Fecal Fat BD 1.4.12 Terdapat lemak pada feses atau

steatorrhea menandakan adanya

malabsorbsi lemak

Amilase BD 1.4.13 Meningkat

Lipase BD 1.4.14 Meningkat

Profil Lipid BD 1.7

Kolesterol total BD 1.7.5 Meningkat

Trigliserida BD 1.7.7 Meningkat

Profil Darah BD 1.10

Hemoglobin BD 1.10.1 Penurunan kadar

Hematokrit BD 1.10.2 Penurunan kadar

Profil Protein BD 1.11 Kebutuhan meningkat

Profil Urin BD 1.12

Warna urin BD 1.12.1 Kuning pekat

Penampakan Fisik yang berhubungan dengan gizi (PD)

Kenampakan keseluruhan PD 1.1.1

Sistem pencernaan PD 1.1.5 Sistem pencernaan terganggu.

Pasien mengalami mual dan muntah.

Kepala dan Mata PD 1.1.6 Mata kuning

Kulit PD 1.1.8 Kulit berwarna kuning

20

Riwayat Pasien (CH)

Riwayat Personal CH 1.1.

Usia CH 1.1.1 Meningkatnya usia dapat meningkat

kan resiko penyakit batu empedu

Jenis Kelamin CH 1.1.2 Wanita lebih beresiko dibandingkan

Pria

Ras/etnis CH 1.1.3 Suku Pima Indian, ras Skandinavia,

dan Meksiko-Amerika memiliki

resiko lebih tinggi

Kebiasaan merokok CH 1.1.8 Merokok

Standar Pembanding (CS)

Perkiraan kebutuhan energi

Total

CS 1.1.1 Perkiraan kebutuhan energi untuk

bayi 120 kkal/kg berat bada, dan

untuk remaja hingga dewasa 80

kkal/kg berat badan.

Metode perhitungan kebutuhan

energi

CS 1.1.2 Perhitungan kebutuhan energy bisa

mengunakan Harris Benedict atau

Mifflin-St. Joer dengan disertai

faktor stress dan aktivitas fisik.

Perkiraan kebutuhan lemak CS 2.1 Perkiraan kebutuhan lemak untuk

orang dewasa adalah 0,5 - 1

gram/kg.BB/hari.

Perkiraan kebutuhan protein CS 2.4 Perkiraan kebutuhan protein untuk

orang dewasa ± 1.5-1.75 gr protein /

kg berat badan untuk bayi, anak, dan

dewasa.

2. Diagnosis

Parameter Uraian Kode

21

Riwayat Makan Riwayat mengonsumsi

makanan:

- Kebiasaan konsumsi

lemak

- Konsumsi Minuman

beralkohol

- Inadequat oral intake

NI-5.6.2

NI-4.3

NI-2.1

Biokimia Pemeriksaan meliputi :

- Darah (Hb, Ht, hitung

jenis leukosit)

- Hati : SGOT

meningkat, SGPT

meningkat, bilirubin

direk/indirek

- Alkali fosfatase,

albumin-globulin

- Kadar glukosa darah

dan tes toleransi

glukosa

- Profil lipid: kolesterol

total, trigliserida

- Elektrolit: K+,

Na+,Ca++

- Feses : steatorhea

- Enzim pankreas:

lipase meningkat dan

amilase

- Penunjang : radiologi,

USG, CT-scan, BIA

NC-2.2

Anthropometri Berat Badan (riwayat dan

tanda-tanda obesitas), IMT

NC-3.3

Pemeriksaan Fisik-Klinis Keadaan umum pasien :

Nyeri pada abdomen

NC-2.2

22

Pemeriksaan klinis :

- Pengukuran tekanan

darah, suhu tubuh,

nadi, pernapasan,

sklera (ikterus bila

ada hambatan aliran

empedu)

- Terganggunya saluran

cerna

NC-1.4

Riwayat Personal Pasien Riwayat penyakit pasien,

riwayat penyakit keluarga,

usia, jenis kelamin,

penggunaan obat jenis

kolestiramin, clofibrate.

NB-1.3

PES

Problem Etiology Sign/Symptom

Kelebihan asupan lemak Fungsi gastro intestinal

berubah

-Profil lipid meningkat

-steathorea

Rumusan Diagnosis

Kelebihan asupan lemak berkaitan dengan perubahan fungsi gastrointestinal yang ditandai

dengan peningkatan profil lipid dan steathore.

3. Intervensi

Tujuan :

1. Mencapai atau meningkatkan status gizi optimal

2. Menurunkan berat badan bila mengalami kegemukan

3. Mengatasi malabsorbsi lemak

Preskripsi

a. Modifikasi karbohidrat agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.

23

b. Modifikasi protein agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.

c. Modifikasi lemak agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.

d. Modifikasi asupan yang mengandung vitamin yang sesuai dengan kebutuhannya.

e. Modifikasi serat agar sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan.

Implementasi

a. Energi diberikan sesuai dengan yang dibutuhkan. Apabila pasien mengalami

obesitas, diberikan diet rendah energi dan menghindari penurunan berat badan

yang terlalu cepat.

b. Protein diberikan tinggi, sekitar 1-1,25g/kg BB/ hari.

c. Untuk pemberian lemak, tidak diperbolehkan sampai keadaan akutnya sudah

mereda, sedangkan pada keadaan kronis dapat diberikan 20-25% dari kebutuhan

energi total. Apabila ada steatorhea dimana feses lemak > 25 g/24 jam, lemak

dapat diberikan dalam bentuk asam lemak rantai sedang (MCT) yang mungkin

dapat mengurangi lemak feses dan mencegah kehilangan vitamin dan mineral.

d. Apabila diperlukan, diberikan supplemen vitamin A,vitamin D, vitamin E dan

vitamin K.

e. Serat diberikan tinggi terutama dalam bentuk pectin yang dapat megikat kelebihan

asam empedu dalam saluran cerna.

f. Menghindari makanan yang dapat menimbulkan gas dan kembung.

4. Monitoring dan Evaluasi

Intervensi Monitoring Evaluasi

Mencapai dan

mempertahankan status gizi

optimal dan memberi istirahat

pada kandung empedu.

Melakukan pengukuran status

gizi secara berkala

Mencapai status gizi yang

ideal

Menurunkan berat badan Melakukan pengukuran berat

badan secara berkala

Berat badan mencapai batas

normal.

Mengatasi malabsorbsi lemak Menggunakan MCT sebagai

ganti dari lemak lain.

Kebutuhan lemak tetap

tercukupi

5. Rekomendasi Menu

24

 

D. Nutrition Care Process Penyakit Pankreas

1. Nutrition Assessment

Riwayat Makan (FH)Energy Intake FH – 1.1.1.1 Total Energy Intake Asupan Menurun

Fluid or Beverage Intake

FH – 1.2.1.3 Liquid meal replacement or suplement 

Saat kondisi belum stabil dibutuhkan liquid meal, dan supplement

Food Intake FH – 1.2.2.1 Amount of Food Berkurang

 FH – 1.2.2.2 Type of Food/meals

Harus diubah, sesuai dg yg di menu

  FH – 1.2.2.5 Food Variety >protein, <karbo, <lemak

25

Waktu makan Menu URT

Pagi Roti tawar whole meal 2 buah

Selai strawbery 1 sdm

Susu skim 1 gls sdg

Snack I Agar-agar 1 bh

Yoghurt buah rendah lemak 1 gls sdg

Siang Nasi merah 1 centong kecil

Tempe bacem 1 bh sdg

Ikan teri tawar 2 sdm

Tumis kacang panjang 1 piring kecil

Jus tomat 1 gls sdg

Snack II Es kacang merah manis 1 gls sdg

Bola-bola tuna 5 bh

Malam Nasi merah 1 centong sdg

Pepes tahu 1 bh bsr

Tumis kangkung 1 piring kecil

Jus jambu 1 gls sdg

Enteral Nutrition Intake

FH – 1.3.1.1 Formula/solutionSaat kondisi belum stabil / post op

 FH – 1.3.1.2 Feeding Tube Flush

Ketika kesadaran mulai muncul

Parenteral Nutrition Intake

FH – 1.3.2.1 Formula/solutionSaat kondisi belum stabil / post op

Fat and Cholesterol Intake

FH – 1.5.1.1 Total FatDiminimalisasi, asupan lemak sebaiknya MCT

  FH – 1.5.1.2 Saturated Fat Tidak boleh ada dlm diet   FH – 1.5.1.3 Trans Fatty Acids Tidak boleh ada dlm diet

 FH – 1.5.2.7 Dietary Cholesterol

Dikurangi seminimal mungkin

Protein Intake      FH – 1.5.2.1 Total Protein Asupan ditambah

 FH – 1.5.2.5 Amino Acid

Asupan ditambah, terutama dlm bentuk AA

 FH – 1.5.2.6 Essensial Amino Acid

Asupan ditambah, u/ mencukupi AA Esensial

Carbohydrate Intake

FH – 1.5.3.1 Total CarbohydrateAsupan dikurangi

  FH – 1.5.3.2 Sugar Tidak boleh ada/ jml minim

 FH – 1.5.3.3 Starch

Setelah kondisi stabil diperlukan

  FH – 1.5.3.4 Glicemic Index Karbo rendah Ignya  FH – 1.5.3.6 Source of Carbohydrate Karbo kompleks

 

FH – 1.5.3.7 Insulin to Carbohydrate Ratio

I:C, dihitung, rata-rata 1 unit insulin u/ 10-15 gram karbo pada dewasa

Vitamin Intake FH – 1.6.2.2 Vitamin CSbg antioksidan, asupan ditambah

 FH – 1.6.2.4 Vitamin E

Sbg antioksidan, asupan ditambah

  FH – 1.6.2.11 Selenium Asupan ditambahAnthropometric Measurements   AD – 1.1.2 Weight Penurunan BB

 AD – 1.1.4 Weight Change

Manajemen agar tidak weight loss terlalu banyak

Biochemical Data

Acid Base BalanceBD – 1.1.3 Partial Pressure of CO2 in arterial blood

 BD – 1.1.4 Partial Pressure of O2 in arterial blood  

Electrolyte and Renal Profile

BD – 1.2.8 Magnesium 

  BD – 1.2.9 Calcium, serum       Gastrointestinal Profile

BD – 1.4.12 Fecal fatLipase <10% steatorrhea

26

  BD – 1.4.13 Amylase    BD – 1.4.14 Lipase  

 BD – 1.4.15 Other Digestive Enzymes

Lipase, amilase berkurang produksinya

  BD – 1.4.19 Stool Culture SteatorrheaGlucose/Endocrine Profile

BD – 1.5.1 Glucose FastingCek kadar gula, krn amilase berkurang

Inflammatory Profile

BD – 1.6.1 C-Reactive ProteinUntuk mendeteksi nekrosis pankreas, setelah 2 hari dari diagnosis

Lipid Profile BD – 1.7.1 Cholesterol, serum Menurun  BD – 1.7.7 Trigliserid, serum MenurunProtein Profile BD – 1.11.1 Albumin  Vitamin Profile BD – 1.13.2 Vitamin C, plasma/serum Kadar menurun

 BD – 1.13.4 Vitamin E, plasma alpha tokopherol Kadar menurun

Physical Finding (PD)

 PD – 1.1.5 Digestive System

Fungsinya pankreas menurun

Client History   CH – 1.1.1 Age >50

 CH – 2.1.5 Gastrointestinal

Ada riwayat keturuanan, ada riwayat hiperkalsemia dan hipertrigliseridemia

Comparative Standards 

 CS – 1.1.1 Total Energy Estimated Needs  

  CS – 2.1.1 Total fat estimated needs  CS – 2.2.2 Type of fat needed MCT

 CS – 2.2.1 Total Protein Estimated Needs Asam amino

  CS – 2.2.2 Type of Protein needed  

 CS – 2.3.1 Total Carbohydrate Estimated Needs  

 CS – 2.3.2 Type of Carbohydrate Needed

 CS – 4.1.2 Estimated Vitamin C Needs  

CS – 4.1.4 Estimated Vitamin E Needs  

2. Diagnosis

Parameter Uraian Kode

27

Riwayat Makan Riwayat mengonsumsi makanan:

- Konsumsi kafein

- Konsumsi Minuman beralkohol

NI-4.2

NI-4.3

Biokimia Pemeriksaan meliputi :

- Darah (Hb, Ht, trombosit,

leukosit)

- Serum : asam folat

- Hati : SGOT meningkat, SGPT

meningkat, bilirubin

direk/indirek, Alkali fosfatase,

albumin, RBP

- Kadar glukosa darah

- Profil lipid: kolesterol menurun,

LDL-C meningkat, trigliserida

meningkat

- Elektrolit: K+, Na+,Cl-, Ca++

turun, Mg++ turun.

- Hormon paratiroid

- Urine (NUU, berat jenis,

volume, amilase)

- Analisis gas darah (PO2, PCO2)

- Feses : steatorhea

- Penunjang : radiologi, USG, CT-

scan

NC-2.2

Anthropometri Berat Badan), IMT NC-3.4

Pemeriksaan

Fisik-Klinis

Keadaan umum pasien :

Tampak sakit berat dan pucat

Pemeriksaan klinis : pengukuran

tekanan darah, suhu tubuh, denyut

jantung distensi usus

NC-2.2

28

Riwayat Personal

Pasien

Riwayat penyakit pasien, riwayat

penyakit keluarga.

NB-1.3

PES

Problem Etiology Sign/Symptom

Kelebihan asupan lemak Fungsi gastro intestinal

berubah

- LDL – C dan Trigliserid

meningkat

Rumusan Diagnosis

Kelebihan asupan lemak berkaitan dengan perubahan fungsi gastrointestinal yang ditandai

dengan peningkatan LDL – C dan trigliserid.

3. Intervensi

Tujuan :

a. Meredakan peradangan pada pankreas dengan mengurangi stimulasi pada

pankreas dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada pancreas.

b. Meningkatkan asupan kalori dan protein yang adekuat.

c. Meminimalisir kekurangan nitrogen

d. Mengelola gangguan sistem metabolisme seperti terjadinya hiperglikemi,

hipertrigliseridemia dan ketidakseimbangan mikronutrien sepeti kalsium,

magnesium dan vitamin.

e. Mencegah penurunan berat badan dan mempromosikan berat badan yang sesuai

Preskripsi :

a. Modifikasi asupan makanan yang mengandung protein sesuai dengan jumlah dan

jadwal yang diberikan.

b. Modifikasi asupan makanan yang mengandung lemak sesuai dengan jumlah dan

jadwal yang diberikan.

c. Modifikasi asupan makanan yang mengandung mineral sesuai dengan jumlah dan

jadwal yang diberikan.

d. Modifikasi asupan makanan yang mengandung vitamin sesuai dengan jumlah dan

jenis yang diberikan.

Implementasi :

29

a. Pemberian makan secara enteral dalam rangka meminimalkan stimulasi pancreas,

biasanya melalui penyisipan tabung nasoenteric. Direkomendasikan inisiasi

makan adalah 25 mL / jam dengan kalori 25 kkal / kg selama 24-48 jam pertama.

b. Untuk pemberian makan secara parenteral TPN harus dipertimbangkan pada

pasien di antaranya akses enteral tidak mungkin atau yang tidak bisa mentolerir

makanan enteral Disarankan agar inisiasi TPN tertunda sekitar lima hari , sampai

setelah puncak respon inflamasi. Volume harus ditingkatkan perlahan-lahan ke

tingkat kkal dengan target 25 kkal / kg .

c. Asupan lemak harus kurang dari 15% - 30% dari asupan kalori, karena lemak

dapat menstimulasi pancreas.

d. Untuk mempromosikan berat badan , tingkat lemak dalam makanan harus

maksimum. Trigliserida rantai menengah (medium-chain triglycerides) dapat

ditambahkan ke makanan , karena trigliserid tidak memerlukan lipase untuk

pencernaannya.

e. Meningkatkan asupan protein yang adekuat. Pada pasien dengan pankreatitis akut,

katabolisme protein meningkat sebesar 80% dan kebutuhan kalori sebesar 20%,

dukungan nutrisi pada pasien ini dapat membantu mencegah defisit nutrisi

disamping mencegah penurunan berat badan. Untuk memberikan kkal dan protein

yang cukup, maka harus meminimalkan kerugian nitrogen, dan mengelola

ketidakseimbangan seperti ketidakseimbangan glukosa darah,

hipertrigliseridemia, dan mikronutrien seperti kalsium, magnesium, dan vitamin.

f. Rekomendasi asupan harus disesuaikan untuk kondisi medis lain yang terkait

dengan pankreatitis, seperti diabetes, obesitas, dan alkoholisme. bagi mereka

pasien dengan riwayat kecanduan alkohol, diberikan thiamin 100 mg secara oral

sehari dan folat 1 mg secara oral sekali sehari.

4. Monitoring dan Evaluasi Gizi

IntervensiMonitoring Evaluasi

Meredakan gejala peradangan

pada pankreas

Mengukur respon

inflammatory missal c-

reactive protein

Berkurangnya gejala

peradangan yang dirasakan

pasien

Meningkatkan asupan kalori

dan protein yang adekuat

Memantau asupan kalori dan

protein pasien

Tercapainya asupan kalori

dan protein yang adekuat

Mengelola hiperglikemi Melakukan pengukuran Mengurangi gejala

30

secara rutin kadar glukosa

darah

hiperglikemi, ada penurunan

kadar glukosa darah

Mencegah penurunan berat

badan

Melakukan pengukuran berat

badan secara berkala

Berat badan mencapai batas

normal.

5. Rekomendasi Menu

Sarapan  

Bubur Sumsum  1 mangkuk kecil

Gula Aren  3 sdm

Susu skim  1 gls

   

Snack  

Jus tomat  1 gls

   

Makan Siang  

Nasi tim + ayam tanpa kulit dicacah

lembut  1 ctg

Nasi tim 1 ctg

Ayam tanpa kulit 1 ptg

Tempe bacem  1 bh

Tempe 1 bh

Gula Aren 1 sdm

Oseng Jamur + putih telur  1 ctg

Jamur 1/3 gls

Putih Telur 1 btr

Snack  

Somay ikan dan wortel  3 bh

Tepung kanji 3 sdm

Ikan tengiri 2 ptg

Wortel 2 bh

   

Makan Malam  

31

Nasi tim  1 ctg

Sup kacang merah  1 mangkuk kecil

32

DAFTAR PUSTAKA

1. CENTER, S. A. 2009. Diseases of the Gallbladder and Biliary Tree. Veterinary

Clinics of North America: Small Animal Practice, 39, 543-598.

2. SLONANE, E. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula, Egc

3. Hidayat, T. Pengertian Dan Fungsi Hati, Empedu serta Pankreas [Internet]. 2013

[updated 24 Maret 2013; cited 23 Maret 2015]. Available from http://dengan-

ku.blogspot.com/2013/03/pengertian-dan-fungsi-hati-empedu-serta.html

4. Evelyn et. all. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia

Pustaka Utama; 2009

5. Nelms M. Nutrition Therapy and Pathophysiology, 2e. Kathrine P Sucher KL, Sara

Long Roth, editor. United States Wadsworth, Cengage Learning; 2011.

6. Candra A, Murwani H, Widyastuti N. Buku Ajar Biomedik 2. 2013.

7. Klatt EC. Robbins and Cotran Atlas of Pathology. Philadelphia: Saunders Elsevier;

2006.

8. Nurman A. Pankreatitis akut dalam gastroenterologi hepatologi, penerbit Buku

Kedokteran CV Infomedika, Jakarta; 441-55; 1990.

9. Hadi S. Gastroenterologi, edisi ke-6 . Alumni Bandung,; 807-89; 1995.

10. Available from: Read more at: http://www.medicinestuffs.com/2013/10/kolesistitis-

cholecystitis-bagian.html Copyright © MedStuffs

11. Price. Sylvia A, Wilson. Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. [Brahm U, Alih Bahasa]. Jakarta: EGC; 2003.

12. Cedric A. Mims, Nash A , Stephen J , Fitzgerald R . Mims' Patogenesis of Infectious

Disease. San Diego: Academic Press; 2002.

13. Porth C. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States Third

Edition. 2010:712-4.

14. Rodrigo, Luis. Acute Pancreatitis. 2011. A free online edition of this book is available

at : www.intechopen.com.

15. National Digestive Diseases Information Clearinghouse. National Institute of Health.

NIH Publication No. 08–1596 July 2008.

16. Craighead JE. Pathology and Patogenesis of Human Viral Disease. San Diego:

Academic Press; 2000.

17. Pearce E.C. Anatomi Fisiologi untuk Paramedic. Jakarta: PT Gramedia Pusaka Utama:

Jakarta; 2010.

33

18. Kasper DL, Fauci A, Longo D, Braunwald E etc. Harrison’s Principles of Internal

Medicine. New York: McGraw-Hill; 2005.

19. Klatt EC. Robbins and Cotran Atlas of Pathology. Philadelphia: Saunders Elsevier;

2006

20. Mitchell, Richard N., Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC. 2008.

34