BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jumlah penduduk berusia lebih dari 60 tahun di Indonesia pada tahun 2010

mangalami kenaikan sebesar 400%.Usia lanjut membawa konsekuensi meningkatnya

morbiditas dan mortalitas berbagai penyakit kardiovaskular.

Tekanan darah sistolik (TDS) meningkat sesuai dengan peningkatan usia, akan

tetapi tekanan darah diastolik (TDD) meningkat seiring dengan tekanan darah sistolik

sampai sekitar usia 55 tahun, yang kemudian menurun oleh karena terjadinya proses

kekakuan arteri akibat aterosklerosis.Sekitar usia 60 tahun dua pertiga pasien dengan

hipertensi mempunyai hipertensi sistolik terisolasi (HST), sedangkan di atas 75 tahun

tiga perempat dari seluruh pasien mempunyai hipertensi sistolik.

Di Negara maju saat ini tekanan darah yang terkontrol (TDS < 140, TDD <90

mmHg) hanya terdapat pada 20% pasien hipertensi.Keberhasilan pengobatan yang

rendah pada usia lanjut dapat diakibatkan juga oleh karena banyak dokter tidak

mengobati hipertensi usia lanjut sampai optimal (kurang dari 140/90 mmHg)

mengingat kekuatiran terjadinyai efek samping.

Pada usia lanjut, prevalensi gagal jantung dan strok tinggi, yang keduanya

merupakan komplikasi hipertensi. Oleh karena itu pengobatan hipertensi yang optimal

penting sekali dalam mengurangi morbiditas dan morbilitas kadiovaskular.

1

1.2 Rumusan Masalah

Hipertensi adalah penyakit yang harus di perhatikan,penyakit ini tidak boleh di

sepelekan. Berdasarkan latar belakang di atas, saya akan merumuskan beberapa

masalah yaitu:

1.       Apa itu hipertensi ?

2.       Apa penyebab hipertensi ?

3. Apa saja klasifikasi hipertensi?

4. Bagaimana patofisiologi hipertensi ?

5. Apa saja faktor resiko hipertensi

6.       Apa saja tanda dan gejala hipertensi?

7. Apa saja komplikasi dari hipertensi?

8. Bagaimana penatalaksanaan hipertensi?

9. Apa saja pemeriksaan penunajang pada hipertensi?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum

2

3

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Hipertensi

Hipertensi yang diderita seseorang erat kaitanya dengan tekanan sistolik dan

diastolik atau keduanya secara terus menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan

tingginya tekanan pada ateri bila jantung berkontraksi, sedangkan tekanan darah

diastolik berkaitan dengan tekanan ateri pada saat jantung relaksasi diantara dua

denyut jantung. Dari hasil pengukuran tekanan sistolik memiliki nilai yang lebih besar

dari tekanan diastolic.

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari

140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13 – 50 tahun dan tekanan darah mencapai

160/95 mmHg untuk usia di atas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan

darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut.

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90

mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari

tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan

sebagai primer atau esensial (hampir 90% dari semua kasus) dan hipertensi sekunder,

terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat

4

diperbaiki (Joint National Committee On Prevention, Detecion, Evaluation and

Treatment Of High Blood Plessure VI /JNC VI, 2001).

Hipertensi dapat diartikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

darahnya diatas 140/90 mmHg. Pada manula hipertensi didefinisikan sebagai tekanan

sistoliknya 160 mmHg dan tekanan diastoliknya 90 mmHg.

Hipertensi adalah suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal

tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, gagal

jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal (Faqih, 2006).Hipertensi adalah

tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan darah diastolik

lebih atau sama dengan 90 mmHg atau mengkonsumsi obat anti hipertensi (Guyton,

2007).

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan arteri rata-rata lebih tinggi daripada

batas atas yang dianggap normal yaitu 140/90 mmHg (Guyton and Hall, 2001).

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolic sedikitnya 90 mmHg (Sylvia Price,

2005).

Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi

adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik lebih

dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah minimal dua

kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko

terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.

2.2 Penyebab hipertensi

Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan

hipertensi sekunder (Setiawati dan Bustami, dalam farmakologi dan terapi. 2005)

a. Hipertensi esensial

5

Hiperetensi esensial juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah

hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk

dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial

adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial adalah

mulitifaktor, terdiri dari factor genetic dan lingkungan. Factor keturunan bersifat

poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga.

Faktor predisposisi genetic ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan

terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriktor), dan

resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan

hipertensi yakni, makan garam (natrium) berlebihan, stress psikis, dan obesitas.

b. Hipertensi sekunder.

Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi ini

dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin

(hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain.

Hipertensi renal dapat berupa:

1) Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri

ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.

2) Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan

fungsi ginjal.

Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal, tumor di

medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme,

hiperparatiroidisme, dan lain-lain.

Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta,

kelainan neurogik, stres akut, polisitemia, dan lain-lain.

2.3 Klasifikasi

6

Klasifikasi hipertensi menurut JNC (Joint National Committee On Prevention,

Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure) (tabel 2. 1), yang

dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat. Data terbaru menunjukkan

bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata dapat

menyebabkan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Sehingga mendorong

pembuatan klasifikasi baru pada JNC 7, yaitu terdapat pra hipertensi dimana tekanan

darah sistol pada kisaran 120-139 mmHg, dan tekanan darah diastole pada kisaran 80-

89 mmHg. Hipertensi level 2 dan 3 disatukan menjadi level 2. Tujuan dari klasifikasi

JNC 7 adalah untuk mengidentifikasi individu-individu yang dengan penanganan

awal berupa perubahan gaya hidup, dapat membantu menurunkan tekanan darahnya

ke level hipertensi yang sesuai dengan usia.

Tabel 2.1 Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80Prehipertensi 120-139 80-89Hipertensi stadium 1 140-159 90-99Hipertensi stadium 2 ≥ 160 ≥100

2.4 Patofisiologi Hipertensi Essensial

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

Di pusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras

saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna

medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui

sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

7

mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu

dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui

dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,

mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi

epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol

dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.

Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan

pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian

diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi

natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.

Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada

sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang

terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya

elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,

yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh

darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),

mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

2.5 Faktor-faktor resiko hipertensi

Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor

risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor

8

yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan

etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.

a. Faktor genetik

Hipertensi esensial biasanya terkait dengan gen dan factor genetik, dimana banyak

gen turut berperan pada perkembangan gangguan hipertensi. Seseorang yang

mempunyai riwayat keluarga sebagai pembawa hipertensi mempunyai resiko dua

kali lebih besar untuk terkena hipertensi.

b. Umur

Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang

berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau

sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi

pada orang yang bertambah usianya.Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial

yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya

umur, maka tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45tahun, dinding

arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen

pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit

dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkatkarena kelenturan pembuluh

darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh

sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai decade kelima dan keenam

kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan umur akan

menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan

resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex

9

baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran

ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

menurun.

c. Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita

terlindung dari penyakit kardiovaskular sebelum menopause.Wanita yang belum

mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam

meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL

yang tinggi merupakan faktor pelindung dalammencegah terjadinya proses

aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya

imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai

kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi

pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon

estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai denganumur wanita secara alami,

yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.

d. Etnis

Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit

putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada

orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas

terhadap vasopressin lebih besar.

e. Obesitas

Menurut National Institutes for Health USA (NIH, 1998), prevalensi tekanan

darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah

10

38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18%

untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal

menurut standar internasional).

f. Pola asupan garam dalam diet

Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)

merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya

hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100

mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium

yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairanekstraseluler

meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga

volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler

tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada

timbulnya hipertensi. Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi

natrium/sodium. Sumbernatrium/sodium yang utama adalah natrium klorida

(garam dapur), penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium

karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak

lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya,

konsumsi berlebih karena budaya masak-memasak masyarakat kita yang

umumnya boros menggunakan garam dan MSG.

g. Merokok

Telah ditemukan 4.000 jenis bahan kimia dalam rokok, dengan 40 jenis di

antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), di mana bahan

racun ini lebih banyak didapatkan pada asap tembakau yang disebarkan ke udara

11

bebas (asap samping), misalnya karbon monoksida (CO) 5 kali lipat lebih banyak

ditemukan pada asap samping daripada asap utama, benzopiren 3 kali, dan

amoniak 50 kali. Nikotin dan CO pada rokok selain meningkatkan kebutuhan

oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga

merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan

akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan

merokok,nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi

denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan

gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak

bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya

adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon monoksida

menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen

untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat

oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat

aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah). Dengan

demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah,

sehingga mempermudah penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain

dalam asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh darah), dan

mempermudah timbulnya penggumpalan darah.

h. Kurangnya aktifitas fisik (olah raga)

Ketidak aktifan fisik meningkatkan resiko penyakit jantung koroner (CHD) yang

setara dengan hiperlipidemia atau merokok, dan seseorang yang tidak aktif secara

fisik memiliki resiko 30-50% lebih besar untuk mengalami hipertensi.

2.6 Tanda Dan Gejala Klinis

Menurut Sylvia Anderson (2005) gejala hipertensi sebagai berikut:

12

a. Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk.

b. Sulit tidur dan gelisah atau cemas dan kepala pusing.

c. Dada berdebar-debar.

d. Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing.

Gejala hipertensi yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis,

marah, telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-

kunang, dan pusing.

2.7 Komplikasi Hipertensi

Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang

lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi :

a. Stroke

Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari

pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada

hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi

Dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya

berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan

kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.

b. Infak Miokardium

Infak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak

dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk

thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi

kronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak

dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.

13

Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran

listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan

pembentukan pembekuan darah.

c. Gagal Ginjal

Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi

pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah

akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat

berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane

glomerulus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid

plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi

kronik.

d. Ensefalopati

Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang

meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan

peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang interstitium di

seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma

serta kematian.

2.8 Penatalaksanaan

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk

mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup

penderita.

a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.

b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol

darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium

14

atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,

magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu

membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan

meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke

e. Pemberian obat-obatan:

1) Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk

mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, Yang akan

mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.

Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan

hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat

penahan kalium.

2) Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-

blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek

system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan

segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan

darah.

3 )Angiotensin Conferting Enzyme Inhibitor(ACE-Inhibitor) menyebabkan penurunan

tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

4) Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu

mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

5) Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme

yang benar-benar berbeda.

15

6) Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari

golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti

hipertensi lainnya.

7) Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang

menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara.

2.9 Pemeriksaan Penunjang Hipertensi

Pemeriksaan labrotorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi

bertujuan menentukan adanya kerusakan organ resiko lain atau mencari penyebab

hipertensi sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti kreatinin,

protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol/LDL, TSH, EKG dan CT-Scan, foto

rontgen, dan glukosa.

16

BAB 3PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Seseorang dikatakan terkena hipertensi mempunyai tekanan dara sistolik ≥140

mmHg dan tekanan darah diastoltik ≥90mmHg. Penyakit in adalah penyakit yang

berbahaya karena merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Hipertensi

berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2, yaitu hipertensi primer atau merupakan

hipertensi dengan penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Hipertensi sekunder

yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyebab spesifik tertentu, misalnya penyakit

ginjal, penyakit endokrin atau karena penyakit koartasio aorta.

17