MAKALAH TUTORIAL Hipertensi Kelompok 6

MAKALAH TUTORIAL

SKENARIO 4

Penyakit Pembuluh Darah Otak, Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Disusun oleh :

Kelompok tutorial VI

Pembimbing : Prof. Drg. Dwi Prijatmoko, SH., Ph.D

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2013

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK

Pembimbing : Prof. Drg. Dwi Prijatmoko, SH., Ph.D

Ketua : Maharja Jathi P. (111610101027)

Scriber Meja : Dewi Martinda H. (111610101073)

Scriber Papan : Sheila Dian P. (111610101071)

Anggota :

1. Vanda Ayu Kartika H. (111610101050)

2. Lita Damafitra (111610101054)

3. Nugraheni Tri Rahayu (111610101057)

4. Dian Fajariani (111610101061)

5. Anugerah Nur Yuhyi (111610101063)

6. Fitria Krisnawati (111610101064)

7. Tiara Fortuna B.B. (111610101067)

8. Khamda Rizki Dhamas (111610101069)

9. Nurbaetty Rochmah (111610101074)

10. Deo Agusta R.P. (111610101083)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa sehingga kami dapat

menyelesaikan makalah tutorial skenario 4 pada blok Penyakit Sistemik dan

Kelainan Rongga Mulut pada minggu keempat dengan judul Penyakit Pembuluh

Darah Otak, Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Makalah ini disusun untuk

memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok VI pada skenario keempat.

Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak,

oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :

1. Prof. Drg. Dwi Prijatmoko, SH., Ph.D, selaku tutor pembimbing yang telah

membimbing jalannya diskusi tutorial kelompok VI Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember dan yang telah memberi masukan yang membantu, bagi

pengembangan ilmu yang telah didapatkan.

2. Teman-teman kelompok tutorial VI dan semua pihak yang telah membantu

dalam penyusunan laporan ini.

Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan.

Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi

perbaikan–perbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga

laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, 28 Februari 2013

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

Daftar Anggota Kelompok…………………………………………………....i

Kata Pengantar ....................................................................................................ii

Daftar Isi .............................................................................................................iii

Skenario...............................................................................................................iv

Step 1...................................................................................................................1

Step 2 ..................................................................................................................2

Step 3 ..................................................................................................................2

Step 4 ..................................................................................................................8

Step 5...................................................................................................................8

Step 7 ..................................................................................................................9

Daftar pustaka .....................................................................................................32

SKENARIO 4

Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke dokter gigi ingin merawatkan

giginya yang lubang. Dari riwayat kesehatan diketahui bahwa penderita

mengalami hipertensi sejak berumur 30 tahun. Setahun lalu mengalami Transient

Ischemic Attack pada otak dan 2 tahun terakhir terdapat kelainan pada pembuluh

darah koronernya. Dokter gigi melakukan evaluasi kesehatan penderita tersebut,

dan mempertimbangkan segala factor resiko yang ada pada penderita tersebut

sehingga dapat menentukan rencana perawatan yang tepat pada penderita.

STEP 1

1. Hipertensi :

Peningkatan tekanan darah di dalam arteri.

Dikarenakan gangguan pada pembuluh darah, biasanya takanannya

≥ 140/90 mmHg.

Peningkatan tekanan arteri yang dihasilkan ketidakteraturan control

homeostatic dalam tubuh.

2. Pembuluh darah koroner :

Pembuluh darah yang menyuplai darah ke jantung.

Pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi untuk jantung

berkontraksi (arteri).

3. Transient Ischemic Attack ;

Gangguan fungsi otak karena terhambatnya suplai darah ke otak

untuk sementara waktu.

Biasanya terjadi 1-2 jam, bukan stroke namun bisa menjadi gejala

awal stroke.

Disebabkan aterosklerosis atau gumpalan darah yang menyumbat

arteri otak.

Gangguan aliran darah ke otak secara mendadak, local, singkat,

dan menghilang dalam kurun waktu kurang dari 24 jam.

Dapat terjadi sekali atau berkali-kali.

4. Faktor resiko :

Sesuatu yang bisa terjadi saat pasien dilakukan tindakan.

Faktor yang sudah ada pada pasien, misalnya : umur, genetika, dan

lain-lain.

Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol, misalnya herediter.

Faktor resiko yang dapat dikontrol, misalnya hipertensi.

STEP 2

1. Apa saja macam-macam kelainan pembuluh darah koroner?

2. Apa saja etiologi penyakit pembuluh darah koroner dan Transient

Ischemic Attack?

3. Apa gejala klinis penyakit pembuluh darah koroner dan Transient

Ischemic Attack?

4. Bagaiman pathogenesis penyakit pembuluh darah koroner dan Transient

Ischemic Attack?

5. Apa manifestasi oral dari penyakit pembuluh darah koroner dan Transient

Ischemic Attack?

6. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit pembuluh darah koroner dan

Transient Ischemic Attack?

7. Apa yang sehrusnya dilakukan dokter gigi pada pasien di skenario

tersebut?

STEP 3

1. Macam-macam :

Aterosklerosis

Penyakit jantung koroner

Penyakit pembuluh darah perifer

Hipertensi :

a) Primer

b) Sekunder

Stroke :

a) Ischemic : Transient Ischemic Attack, Trombosis Serebri,

Emboli Serebri.

b) Haemoragic : Perdarahan intraserebral, predarahan

subarachnoid.

Infark miokardium, perkembangan dari aterosklerosis setelah

bertahun-tahun.

Hipertensi, berdasarkan gangguan tekanan :

a) Hipertensi Sistolik

b) Hipertensi Diastolik

c) Hipertensi campuran sistolik dan diastolik

2. Etiologi penyakit pembuluh darah koroner :

Faktor herediter, penyakit prenkim atau vaskuler ginjal, merokok

Primer : herediter, defek sekresi Na, merokok

Sekunder : penyakit ginjal, gangguan hormon esterogen

Hipertensi penyempitan pembuluh darah Jantung koroner

Elastisitas pembuluh darah menurun

Faktor usia

Asupan garam berlebihan, kalsium dan kalium kurang

Hiperkolesterolimia

Stress Hipertensi

Obesitas

Diabetes mellitus

Etnis, orang kulit hitam lebih sering terkena

Diet

Etiologi Transient Ischemik Attack :

Aterosklerosis (utama)

Faktor usia elastisitas pembuluh darah berkurang

Cedera pada pembuluh darah (di otak)

Hipertensi

Gumpalan darah pada arteri otak

Penyakit jantung

Riwayat keluarga (herediter)

Jenis kelamin, pada laki-laki sering karena tidak memproduksi

hormon esterogen seperti wanita.

Gangguan sementara pasokan darah ke area otak

Spasme arteri kecil di otak

Inflamasi arteri

Diplasia fibromuskuler

Pecandu alcohol

Perokok

Malnutrisi

Anemia sel sabit

Obesitas

Penyempitan pembuluh darah di otak atau menuju otak.

3. Gejala klinis Penyakit pembuluh darah koroner :

Sakit kepala

Pandangan kabur

Kelelahan

Gelisah

Mual dan muntah

Pada malam hari sering ke toilet

Kehilangan keseimbangan

Susah bicara

Sesak nafas

Pembengkakan pergelangan kaki

Bila di palpitasi ada dtak jantung tambahan

Kejang

Nyeri dada

Suka tidur

Denyut terasa jelas dan membesar

Mata berkunang-kunang

Hipertensi, maka mudah mimisan

Kerusakan ginjal karena penyempitan aliran darah menuju ginjal

Gejala klinis Transient Ischemik Attack :

Kelumpuhan setengah tubuh dan kesemutan

Gangguan menelan

Gangguan penglihatan, semua atau sebagian, melibatkan arteri

karotid

Gangguan keseimbangan

Gangguan sulit berbicara atau memahami orang lain bicara

Hilang ingatan sesaat

Mati rasa, bisa pada wajah tungkai berlangsung sementara,

tergantung bagian otak mana yang terkena. Misalnya : arteri

vertebralis, akan terjadi pusing, vertigo, dan kurangnya control dari

kandung kemih

4. Patogenesis penyakit pembuluh darah koroner (hipertensi)

Jika tubuh kelebihan garam dan air akan mengganggu aliran balik

vena ke jantung sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Peningkatan

curah jantung dan kelebihan garam beserta air ini dapat memebuat ginjal

bekerja keras dalam mengekskresikan garam dan air. Jika ginjal bekerja

sangat keras, maka dapat meningkatkan tekanan arteri sistemik dalam

jantung dan terjadilah tekanan darah tinggi atau hipertensi.

Patogenesis Transient Ischemik Attack

Endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah lepas

kemudian endapan-endapan tersebut jalan mengikuti aliran darah sehingga

dapat menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, yaitu

pembuluh darah koronaris dan dapat menyumbat aliran darah sementara

waktu sehingga menimbulkan transcient ischemic attack (TIA).

5. Pada umunya tidak ditemukan manifestasi oral dari penyakit pembuluh

darah koroner dan Transient Ischemik Attack, namun obat-obatan

antihipertensi dapat menyebabkan xerostomia, burning mouth syndrome,

lichenoid stomatitis, dan hyperplasia gingiva.

6. Pemeriksaan Penunjang :

ABI, pengukuran darah pergelangan kaki

Arteriografi resonansi magnetic

CT scan

Ecocardiography

Stetoskop, mendengar suara abnormal

Ophtalmoskop

Carotid Doppler Ultrasound

CT scan dengan angiografi

MRI, mengetahui peredaran darah menuju otak

Puplex carotis

Monitoring irama jantung

7. Penatalaksanaan pasien dalam skenario dalam bidang Kedokteran Gigi :

Dokter gigi melakukan rujukan kepada dokter yang berkaitan, 3

hari sebelum melakukan ekstraksi, konsumsi obat dihentikan

diganti dengan obat lain.

Pengecekan tekanan darah, apabila tekanan darah tinggi, ekstraksi

di tunda dulu.

Anestesi bukan dengan golongan epinefrin

Batas maksimal pemakaian pehacain dan lidocain perlu

diperhatikan.

STEP 4

Mapping

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Aterosklerosis Hipertensi

Penyakit Pembuluh Darah Otak

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Etiologi dan Faktor Resiko

Patogenesis

Gejala Klinis dan Manifestasi Oral

Pemeriksaan Penunjang

Penatalaksanaan

STEP 5

Learning Objective

1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, pathogenesis, gejala

klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari aterosklerosis.


klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari Hipertensi.


klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari penyakit

pembuluh darah dan jantung (Angina Pektoris, Infark miokard, Payah

Jantung, Sudden Death).


klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari penyakit

pembuluh darah otak (Stroke dn Transient Ischemik Attack).

5. Mampu menjelaskan perbedaan elektrokardiografi dan ekokardiografi.

6. Mampu menjelaskan batas aman penggunaan pehacain dan lidocain pada

penderita hipertensi.

STEP 7

1. Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan

dan pengerasan dinding arteri. Aterosklerosis adalah suatu kondisi berupa

pengumpulan lemak (lipid) di sepanjang dinding arteri. Lemak ini kemudian

mengental, mengeras (membentuk deposit kalsium), dan akhirnya mempersempit

saluran arteri sehingga mengurangi suplai oksigen maupun darah ke organ-organ

tubuh. Timbunan lemak yang mengeras di dinding arteri ini disebut plak.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya

dan lengan serta tungkai.

1.1 Etiologi Aterosklerosis

Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan

kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :

1) Kolesterol Serum yang Tinggi

Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan

trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis.

Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh

kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan

trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak

yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density

lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan

diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein

berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein

berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL)

membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi

kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang

diketahui merusak sel-sel endotel.

2) Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan

pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis

menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel

arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri

bercabang atau mem belok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-

arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan

berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih

dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk

dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

3) Infeksi Virus

Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin

terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan

trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan

parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sito-

megalovirus, anggota dari famili virus herpes.

4) Kadar Besi Darah yang Tinggi

Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah

bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau

memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan

oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam

insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria

biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita

haid. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,

pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel

yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang

terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan

dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau

ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung

sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel

jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri

besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin

karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri,

sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama

ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan

bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga

ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya

dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini

akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas

dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat

lain (emboli).

1.2 Faktor Resiko Aterosklerosis

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses

asterosklerosis antara lain adalah :

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :

Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.

2. Faktor risiko yang dapat diubah :

Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesistas dan DM.

1.3 Patogenesis Aterosklerosis

Penimbunan Kristal-kristal kolesterin yang berisi lemak pada daerah fokal

tunika intima (lapisan terdalam pembuluh darah arteri) yang walaupun mula-mula

sedikit, tapi jika diteruskan akan bertambah semakin banyak yang biasa disebut

plak fibrosa. Hal ini dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri. Jika

lubang semakin mengecil, maka jalur peredaran darah akan tersumbat.

Aterosklerosis diawali dengan masuknya kolesterol ke robekan kecil pada

bagian dalam dinding arteri (endotelium) sehingga kolesterol dan zat lain

terperangkap di area yang rusak tersebut. Kolesterol LDL mengalami perubahan

kimiawi melalui proses oksidasi. Kemudian monosit (jenis sel darah putih

terbesar) tertarik ke area yang luka tersebut. Monosit berkembang menjadi

makrofag (sel berukuran besar yang memakan partikel asing). Makrofag

menyerap kolesterol LDL yang telah mengalami perubahan dan makrofag

berubah menjadi sel busa (foam cell) di bagian dalam dinding arteri. Sel busa

kemudian mati, melepaskan kolesterol yang terlihat sebagai deposit lemak di

bagian dalam dinding arteri. Selanjutnya sel otot mensekresi jaringan fibrosa

sebagai usaha untuk menutupi deposit kolesterol. Seiring waktu, garis deposit

lemak berkembang menjadi plak (struktur ‘fibro -fatty’ ) dan mulai menghambat

aliran darah dalam arteri. Plak akhirnya dapat pecah atau ruptur akibat tekanan

mekanik dari luar dan akibat proses kimiawi yang terjadi di dalam plak tersebut.

Kemudian trombosit tertarik ke area tersebut dan mulai membentuk bekuan darah.

Lesi tersebut dapat menyumbat secara total aliran darah dalam arteri atau disebut

dengan aterosklerosis (Morrell, 2005).

1.4 Gejala Klinis Aterosklerosis

Gambaran klinis aterosklerosis menurut Corwin (2009) biasanya terjadi

pada tahap akhir perjalanan penyakit. Gejala aterosklerosis tersebut meliputi :

a. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan kram di ekstremitas

bawah, terutama terjadi selama atau setelah olahraga. Keadaan ini disebabkan

buruknya aliran darah yang melewati pembuluh aterosklerotik yang

memperdarahi tungkai bawah. Pada saat kebutuhan oksigen otot tungkai akan

meningkat, maka aliran yang terbatas tersebut tidak dapat menyuplai oksigen

yang dibutuhkan dan terjadi nyeri akibat iskemia otot.

b. Peka terhadap rasa dingin karena aliran darah ke ekstremitas tidak

adekuat.

c. Perubahan warna kulit karena berkurangnya aliran darah ke suatu daerah

area tubuh. Akibat iskemia, area daerah tersebut menjadi pucat. Hal ini diikuti

respons autoregulasi lokal sehingga hiperemia (peningkatan aliran darah) dan

kulit merona merah.

d. Dapat diraba penurunan denyut arteri di sebelah hilir dari lesi

aterosklerotik. Apabila aliran darah tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan-

kebutuhan metabolik, dapat terjadi nekrosis sel dan gangren.

1.5 Penatalaksanaan Aterosklerosis

2. Hipertensi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari

140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13 – 50 tahun dan tekanan darah mencapai

160/95 mmHg untuk usia di atas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran

tekanan darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan

tersebut (WHO, 2001).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari

140/90 mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai

rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini

dikategorikan sebagai primer atau esensial (hampir 90% dari semua kasus) dan

hipertensi sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat

dikenali, sering kali dapat diperbaiki (Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Plessure VI / JNC VI, 2001).

KLASIFIKASI MENURUT JOINT NATIONAL COMMITTEE ON PREVENTION, DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH

BLOOD PRESSURE VII

Normal <120 mmHg Dan <80 mmHgPre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Hipertensi Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHgHipertensi Stadium 2 >160 mmHg Atau >100 mmHg

2.1 Etiologi Hipertensi

Penyebab hipertensi primer tidak dapat diidentifikasi, artinya penyebabnya

merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan berbagai faktor

lingkungan, diantaranya adalah :

Hiperaktif susunan saraf adrenergik

Biasanya penderita umur muda dengan gejala takikardi dan peningkatan cardiac

output.

Kelainan pertumbuhan pada sistem kardiovaskular dan ginjal

Hipertensi terjadi karena peningkatan resistensi perifer akibat elastisitas arteri

berkurang dan juga berkembangnya mikrosirkulasi.

Gangguan sistem renin angiotensin aldosteron (RAA)

Peningkatan sekresi renin secara cepat mengkonversi angiotensinogen menjadi

angiotensin I (Ang-I), kemudian dikonversi oleh ACE (Angiotensin Converting

Enzyme) menjadi angiotensin II (Ang-II), yaitu suatu peptide yang memiliki efek

vasokonstriksi dan meningkatkan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

Gangguan natriuresis

Gangguan homeostasis natriuresis sebagai respon peningkatan tekanan darah.

Gangguan pertukaran ion positif

Gangguan pertukaran Na+ dan K+ menyebabkan Na+ dan Ca++ intraselular

meningkat, akibat terjadinya vasokonstriksi.

Lain-lain

Faktor lain yang menyebabkan peningkatan tekanan darah pada individu

predisposisi adalah obesitas, konsumsi diet tinggi natrium atau rendah potasium,

konsumsi alkohol berlebih, merokok, polisitemia atau peningkatan viskositas

darah, penggunaan AINS (Anti Inflamasi Non Steroid) dan sindroma metabolik.

Hipertensi sekunder terjadi akibat penyakit lain. Beberapa penyakit yang

mendasari terjadinya hipertensi sekunder diantaranya adalah :

Sleep apnea, Penyakit ginjal, Renal vascular disease, Parenchymal renal disease,

terutama glomerulonephritis

Polycystic kidney disease, Coarctation of the aorta, Penyakit endokrin,

Phaeochromocytoma, Cushing’s syndrome, Hiperaldosteronisme primer,

Hiperparatiroidisme, Akromegali, Hipotiroidisme primer, Tirotoksikosis

Congenital adrenal hyperplasia karena defisiensi 11-β-hydroxylase atau 17-

hydroxylase, Defisiensi 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase, Hipertensi diinduksi

obat-obatan, Kontrasepsi oral yang mengandung estrogen, anabolic steroid,

kortikosteroid, AINS, carbenoxolone, agen simpatomimetik, dll.

2.2 Faktor Resiko Hipertensi

Usia

Stress

Kurang beraktivitas

Diabetes mellitus dan obesitas

Kesimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi

Angiotensin dan aldosteron

Jenis kelamin, pria lebih beriseko karena tidak memproduksi hormon

esterogen.

Etnis, kulit hitam mempunyai resiko lebih tinggi

Keseimbangan garam, asupan darah dan peningkatan volume plasma dan

kerja jantung meningkat.

2.3 Patogenesis Hipertensi

Jika tubuh kelebihan garam dan air akan mengganggu aliran balik vena ke

jantung sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Peningkatan curah

jantung dan kelebihan garam beserta air ini dapat memebuat ginjal bekerja

keras dalam mengekskresikan garam dan air. Jika ginjal bekerja sangat

keras, maka dapat meningkatkan tekanan arteri sistemik dalam jantung dan

terjadilah tekanan darah tinggi atau hipertensi.

Sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon

rangsang emosi , kelenjar adrenal juga terangsang sehingga menjadi

tambahan aktivitas vasokonstriksi . Medula adrenal mensekresi epineprin

sehingga menyebabkan vasokonstriksi juga , lalu korteks adrenal

mensekresi kortisol dan steroid yang akan memperkuat respon

vasokonstriktor pembuluh darah sehingga alirah darah keginjal menurun

yang menyebabkan pelepasan renin , Dan renin yang akan menjadi proses

angiotensin I setelah menjadi proses angiotensin II yang berfungsi

merangsang aldosteron oleh korteks adrenal . Lalu akan terjadi retensi

natrium dan air oleh tubulus ginjal yang menyebabkan penaikan volume

intra vaskuler sehingga terjadi hipertensi .

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI YANG BERHUBUNGAN DENGAN GINJAL

Sistem Saraf Simpatis merangsang pembuluh darah,

secara bersamaan kelenjar adrenal juga terangsang

↓

Aktivitas vasokonstriktor

↓

Medula adrenal mensekresi epinefrin,

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid

↓

Memperkuat respons vasokonstriksi

Terhadap pembuluh darah

↓

Mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal

↓

Pelepasan rennin

↓

Pembentukan angiotensin I

↓

Pembentukan angiotensin II

(vasokonstriktor yang kuat)

↓

Merangsang sekresi aldosteron

↓

Retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal

↓

Peningkatan volume intra vaskuler

↓

FAKTOR PENCETUS HIPERTENSI

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARENA ASUPAN Na MENINGKAT

Konsumsi natrium berlebih

↓

Konsentrasi natrium di cairan ekstrasel meningkat

↓

Cairan intrasel ditarik keluar

↓

Volume ekstrasel meningkat

↓

Meningkatnya volume darah

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARENA DM

Kerusakan lapisan endotel arteri

↓

Pemeabilitas pembuluh darah meningkat

↓

Bahan-bahan masuk ke dalam arteri

↓

Terjadinya reaksi imun

↓

Pengendapan trombosit

2.4 Gejala Klinis Hipertensi

sakit kepala

kelelahan

mual

muntah

sesak nafas

gelisah

pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,

mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan

bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut

ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

2.5 Penatalaksanaan Hipertensi

3. Penyakit pembuluh darah dan jantung

3.1 Angina Pectoris

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik

miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar

keperawatan kardiotorasik, 1993)

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien

mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau

terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri

yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas

berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan

tertekan ( kontriksi ) didaerah jantung. ( Brenda Walters. 2003 ).

Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak

adekuatnya aliran oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E.

Doengoes. 2002 Hal 73 ).

Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul

karena penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot

jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).

Angina pektoris adalah nyeri dada atau chest discomfort akibat tidak

seimbangnya pasokan O2 miokard (miokardial O2 suply)

dan kebutuhan (demand). Dapatterjadi pada saat melakukan kegiatan

atau pada keadaan istirahat

3.1.1 Etiologi

Ateriosklerosis, Spasme arteri koroner, Anemia berat, Artritis, Aorta

Insufisiensi.

3.1.2 Faktor Resiko

Dapat Diubah (dimodifikasi) : Diet (hiperlipidemia), Rokok, Hipertensi,

Stress, Obesitas, Kurang aktifitas, Diabetes Mellitus, Pemakaian

kontrasepsi oral.

Tidak dapat diubah : Usia, Jenis Kelamin, Ras, Herediter, Kepribadian tipe

A

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : Emosi,

Stress, Kerja fisik terlalu berat, Hawa terlalu panas dan lembab, Terlalu

kenyang, Banyak merokok.

3.1.3 Patogenesis

Karena adanya arterosklerosis atau adanya hipertensi yang diderita oleh

penderita, hal ini dapat menyebabkan suplai oksigen pada pembuluh darah

coroner berkurang dan pembuluh darah lainnya tidak dapat menyuplai kebutuhan

oksigen juga sehingga tidak ada keseimbangan antara suplai oksigen dan

kebutuhan oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh kemudian dapat menyebabkan

peningkatan beban kerja miokard (otot-otot polos jantung) dan menyebabkan

angina pectoris.

3.1.3 Gejala Klinis

Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,

kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat

dingin, palpitasi, dizzines.

Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan

daerah inter skapula atau lengan kiri.

3.1.5 Penatalaksanaan

3.2 Infark Miokard

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner

(dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003).

Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah

yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang.(Brunner

& Sudarth, 2002).

Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu

atau lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis.

(Doengus, 2005)

Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba

terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang

menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

3.2.1 Etiologi

Nekrosis otot jantung

Insufisiensi aliran darah

Spasme karena sklerosis dan thrombosis

1) Tipe 1 : rupture plak insufisiensi oksigen akibat anemia

2) Tipe 2 : vasokonstriksi penurunan aliran darah

3) Tipe 3 : terjadi peningkatan biokimia

4) Tipe 4a : pemasangan peratenous coronary

Tipe 4b : pemasangan stent thrombosis

5) Tipe 5 : operasi bypass

3.2.2 Faktor Resiko

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan

wanita.Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering

terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark

miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain

yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat

menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan

kurangnya aktivitas fisik. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST

(STEMI) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang

berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya

banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

3.2.3 Patogenesis

Adanya plak pada arterosklerosis dapat meningkatkan proses penyempitan

dari pembuluh darah arteri. Karena plak tidak dapat melewati jalan yang

mengalami penyempitan, sehingga plak tersebut pecah atau rupture di tengah

jalan, hal ini dapat menyebabkan agregasi dari platelet. Agregasi dari platelet ini

sendiri dapat menyebabkan peningkatan dari prostaglandin thromboxane A

sehingga dapat menyebabkan thrombus atau bekuan darah terbentuk. Thrombus

ini pun juga berjalan mengikuti aliran darah pada pembuluh darah dan ketika

thrombus ini juga mencapai pada area sempit di arteri koroner, dapat

menyebabkan iskemia atau kekurangan suplai oksigen. Jika situasi ini terus

berlanjut selama kurang lebih 45 menit, maka akan terjadi infark miokardium.

3.2.4 Gejala Klinis

Nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat

atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki

gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih

baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.

Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah

diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop

atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.


3.3 Payah jantung atau gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk

metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung

masih cukup tinggi. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C.

Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung

berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwal).

3.3.1 Etiologi

Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi

arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah

ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam

laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului

terjadinya gagal jantung.Peradangan dan penyakit miokardium

degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang

secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas

menurun.

Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah

(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),

peningkatan mendadak afteer load.

Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam,

tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah

jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan

anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis

respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan

kontraktilitas jantung

3.3.2 Faktor Resiko

Jantung koroner

Penyumbatan arteri koroner dalam serangan jantung menghentikan aliran

darah sehingga otot-otot jantung mati karena kekurangan oksigen.

Kardiomiopati (penyakit otot jantung), penyakit katub jantung, pericarditis

(gangguan peradangan kantung jantung), aritmia (gangguan irama

jantung), kelainan jantung bawaan.

Hipertensi

Pengguna alcohol dalamjangkawaktu lama.

Diabetes mellitus.

3.1.3 Patogenesis

Gagal jantung atau merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit

jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah

terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh

rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure

overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume

menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan

relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya

compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat

diastolik.

Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner,

hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Beberapa

mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai

respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu

mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang

cukup. Mekanisme tersebut mencakup:

1. Mekanisme Frank Starling

Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan

kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.

2. Perubahan neurohormonal

Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal untuk

mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot

jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung.

Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem rennin angiotensin

aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi

dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator

peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya

vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf

simpatis dan sistem RAA.

3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan

kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan

dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau

pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai

dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola

hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah

tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung

terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat

jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan

ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding.

Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung

memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara.

Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal,

sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat

timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin

mengganggu fungsi ventrikel kiri

3.3.4 Gejala Klinis

Sesak

Mudah lelah

Mudah terbangun saat malam karena sesak

Mudah berkeringat meskipun aktivitas ringan


3.4 Sudden Death

Definisi WHO untuk kematian mendadak adalah kematian yang terjadi pada

24 jam sejak gejala-gejala timbul, namun pada kasus-kasus forensik, sebagian

besar kematian terjadi dalam hitungan menit atau bahkan detik sejak gejala

pertama timbul. Kematian mendadak tidak selalu tidak terduga, dan kematian

yang tak diduga tidak selalu terjadi mendadak, namun amat sering keduanya ada

bersamaan pada suatu kasus (Gresham, 1975)

Simpson (1985) dalam bukunya “Forensic Medicine” menulis dua alternatif

definisi, yaitu:

1. Sudden death adalah kematian yang tidak terduga, non traumatis, non self

inflicted fatality, yang terjadi dalam 24 jam sejak onset gejala.

2. Definisi yang lebih tegas adalah kematian yang terjadi dalam satu jam sejak

timbulnya gejala.

Definisi dari mati mendadak adalah kematian terjadi tanpa diperkirakan

sebelumnya, tanpa gejala yang nyata sebelumnya atau gejalanya hanya dalam

waktu yang singkat (menit atau jam), nontraumatis, tidak mengandung unsur

kesengajaan (Chung, 1995). Definisi Simpson tersebut menyebutkan suatu

keadaan yang tidak diperkirakan sebelumnya (unexpectedly). Suatu kematian

yang tidak diperkirakan sebelumnya, tentu tidak akan menjadi masalah dan tidak

menimbulkan kecurigaan, karena sudah diketahui akan menyebabkan kematian

yang cepat.

3.4.1 Etiologi

Traumatic

Keracunan terutama makanan

Penyakit

Penyakit jantung iskemik

Infark miokard

Penyakit katup jantung

Suhu dingin (vasokonstriksi)

Pembuluh darah otak pecah

3.4.2 Faktor Resiko

Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki

dibandingkan pada perempuan. Penyakit pada jantung dan pembuluh darah

menduduki urutan pertama dalam penyebab kematian mendadak, dan sesuai

dengan kecenderungan kematian mendadak pada laki-laki yang lebih besar,

penyakit jantung dan pembuluh darah juga memiliki kecenderungan yang sama.

Penyakit jantung dan pembuluh darah secara umum menyerang laki-laki lebih

sering disbanding dengan perempuan dengan perbandingan 7:1 sebelum

menopause, dan menjadi 1:1 setelah perempuan menopause. Resiko juga

meningkat pada penderita yang mengalami gangguan sistem saraf pusat, sistem

pernafasan, dan yang paling sering adalah gangguan pada sistem kardiovaskuler.

3.4.3 Patogenesis

Penderita telah mengalami arterosklerosis spasme arteri koroner yang

menyebabkan vasokontriksi dari arterikoroner. Situasi ini dapat menyebabkan

terjadinya angina pectoris, jika angina pectoris terus berlanjut, maka dapat

menyebabkan infark dari otot-otot polos jantung (infark miokard) dan kontraksi

pada jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan curah jantung menurun dan

akibat dari curah jantung menurun ini adalah penurunan tekanan darah yang terus-

menerus dan akhirnya dapat menyebabkan syok atau mati mendadak.

3.4.4 Gejala Klinis

Kematian mendadak

kadar oksigen pada paru cukup

tekanan darah meningkat

riwayat penyakit.


4. Penyakit pembuluh darah otak

4.1 TIA

Transient Ischemic Attack disingkat TIA, sering bahasa sehari-hari disebut

sebagai "mini stroke") adalah perubahan dalam suplai darah ke daerah tertentu

dari otak, yang mengakibatkan disfungsi neurologis singkat yang berlanjut, oleh

definisi, kurang dari 24 jam. Jika gejalanya menetap lebih lama, maka itu

dikategorikan sebagai stroke.

4.1.1 Etiologi

Bekuan darah areteri otak dan penyempitan pembuluh darah otak dan yang

menuju otak

Inflamasi arteri

Polisitemia

Spasme arteri di otak

4.1.2 Faktor Resiko

Usia

Jenis kelamin

Genetic

Ras

Hipertensi

Merokok

Diabetes mellitus

Penyakit jantung

Aterosklerosis

Alcohol dan narkoba

Kontrasepsi oral

Obesitas

4.1.3 Patogenesis

Endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah lepas kemudian

endapan-endapan tersebut jalan mengikuti aliran darah sehingga dapat

menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, yaitu pembuluh darah

koronaris dan dapat menyumbat aliran darah sementara waktu sehingga

menimbulkan transcient ischemic attack (TIA).

4.1.4 Gejala Klinis


4.2 Stroke

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005).

4.2.1 Etiologi

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadia:

1) Trombosis, Bekuan darah dalam pembuluh drah otak atau leher

2) Embolisme serebral, Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari

bagian tubuh yang lain

3) Iskemia, Penurunan aliran darah ke area otak

4) Hemoragi serebral, Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan

kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.

Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabka kehilangan

sementara atau parmanen gerakan, berfikir, memori, bicara, atau sensasi.

(brunner& suddarth)

4.2.2 Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko stroke yang dapat disebutkan, yakni:

1. Umur: Rate meninggi sesuai dengan pertambahan umur.

2. Ras: lebih tinggi black dari white.

3. Seks: lelaki > wanita.

4. Hipertensi: faktor resiko tertinggi dari stroke.Dapat disebabkan oleh

terosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dpat menimbulkan pecahnya pembuluh

darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah serebral.

5. Diabetes (> 120mg/100ml): kuat asosiasinya, kapiler rapuh.

6. Penyakit jantung sebelumnya: resiko meninggi sampai 3 x.

7. Atrial fibrilation/TIA: faktor resiko kuat.

8. Obesitas: inconsistent findings. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan

peningktan kadar kolesterol sehingga dapat menyebabkan gangguan pada

pembuluh darah

9. Rokok: tidak ditemukan efek besar, kapiler kaku. Pada perokok akan timbul

plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis

10. Kolesterol dan trigliserida: inconsistent. Kolesterol yang tinggi dapat

menyebabkn aterosklerosis danterbentuknya embolus dari lemak

11. Aneurisma pembuluh darah cerebral

Adanya kelainan pembuluh darah yakni nerupa penebalan pada satuu tempat yang

diikuti oleh penipisan ditempat lain. Pada daerah penipisa yang maneuvertertentu

dapat menimbulkan perdarahan.

12. Kelainn jantung Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output

dan menurunkan aliran darah ke otak

13.Polocitemia Pada polocitemia viskositas dara meningkat dan aliran darah

menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun

14. Kurang aktivitas fisik Kurang aktivitas fisik dapat mengurangi kelenturan fisik

termasuk kelenturan pembuluh darah. (pembuluh darah menjadi kaku)

4.2.3 Patogenesis

Adanya emboli lemak (lemak dari sumsum tulang yang pecah) dilepaskan

kedalam aliran darah, kemudian menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Jika

penyempitan ini terjadi secara terus-menerus, akan menyebab kan iskemia atau

kurangnya suplai oksigen dalam darah sehingga menyebabkan pecahnya

pembuluh darah ke otak. Karena sel-sel otak rusak akibat kurangnya suplai

oksigen, maka terjadilah stroke.

4.2.4 Gejala Klinis

Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh

gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah,

dan sebagainya.

Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang

tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem

karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebrabasilar

meskipun prinsipnya sama.

Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.


5. Perbedaan Elektrokardiografi dengan Ekokardiografi

6. Batas Aman Penggunaan Pehacain dan Lidocain pada Penderita

Hipertensi.

MAKALAH TUTORIAL Hipertensi Kelompok 6

Documents

Transcript of MAKALAH TUTORIAL Hipertensi Kelompok 6