Makalah Fix

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masalah kesehatan dengan gangguan sistem pernapasan masih menduduki peringkat

yang tinggi sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Diantaranya adalah efusi pleura

dan emboli paru. Efusi pleura adalah salah satu kelainan yang mengganggu sistem pernapasan

Efusi pleura sendiri sebenarnya bukanlah diagnosa dari suatu penyakit melainkan hanya lebih

merupakan symptom atau komplikasi dari suatu penyakit. Efusi pleura adalah suatu keadaan

dimana terdapat cairan berlebihan di rongga pleura, dimana kondisi ini jika dibiarkan akan

membahayakan jiwa penderita. Sedangkan emboli paru adalah obstruksi salah satu arteri

pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa

atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan

umum yang berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedik, pelvis, ginekologik), kehamilan,

penggunaan kontrasepsi oral, gagal jantung kongestif, usia lanjut (lebih dari 60 tahun), dan

imobilitasyang berkepanjangan. Sebagian besar trombusberasal dari vena tungkai.

Menurut WHO (2008), efusi pleura merupakan suatu gejala penyakit yang dapat

mengancam jiwa penderitanya. Secara geografis penyakit ini terdapat diseluruh dunia, bahkan

menjadi problema utama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Di

negara-negara industri, diperkirakan terdapat 320 kasus efusi pleura per 100.000 orang. Amerika

Serikat melaporkan 1,3 juta orang setiap tahunnya menderita efusi pleura terutama disebabkan

oleh gagal jantung kongestif dan pneumonia bakteri.

Menurut depkes RI (2006), kasus efusi pleura mencapai 2,7 % dari penyakit infeksi

saluran napas lainnya. tingginya angka kejadian efusi pleura disebabkan keterlambatan penderita

untuk memeriksakan kesehatan sejak dini dan angka kematian akibat efusi pleura masih sering

ditemukan. Faktor resiko terjadinya efusi pleurakarena lingkungan yang tidak bersih, sanitasi

yang kurang, lingkungan yang padat penduduk, kondisi sosial ekonomi yang menurun, serta

sarana dan prasarana kesehatan yang kurang dan kurangnya pengetahuan masyarakat tentang

kesehatan.

by: Anisa, Ayu, Denny1

Maka dari itu, perawat perlu mengetahui tentang penyakit efusi pleura dan emboli paru

beserta intervensi keperawatan yang dapat dilakukan.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan diatas, rumusan masalah makalah ini adalah

sebagai berikut.

1. Apa yang dimaksud dengan efusi pleura?

2. Apa yang menjadi etiologi dari efusi pleura?

3. Bagaimana terjadinya efusi pleura?

4. Bagaimana manifestasi klinis pada efusi pleura?

5. Sebutkan pemeriksaan diagnostic yang digunakan untuk pemeriksaan pada pasien efusi

pleura!

6. Apa komplikasi dari efusi pleura?

7. Bagaimana penatalaksaan medis dalam penanganan efusi pleura?

8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan efusi pleura?

9. Apa yang dimaksud dengan emboli paru?

10. Apa yang menjadi etiologi dari efusi pleura?

11. Bagaimana proses terjadinya emboli paru?

12. Bagaimana manifestasi klinis pada emboli paru?

13. Sebutkan pemeriksaan diagnostic yang digunakan untuk pemeriksaan pada pasien emboli

paru!

14. Apa komplikasi dari emboli paru?

15. Bagaimana penatalaksaan medis dalam penanganan emboli paru?

16. Bagaimana tindakan pencegahan dalam emboli paru?

17. Bagaimana peran penting perawat pada penanganan emboli paru?

18. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan emboli paru?


C. Tujuan Penulisan

Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas perkuliahan

mata kuliah Sistem Respirasi 2. Selain itu bertujuan agar mahasiswa mengetahui penyakit

efusi pleura dan emboli paru beserta asuhan keperawatannya.

Tujuan khusus dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa dapat:

a. Mengetahui pengertian efusi pleura dan emboli paru

b. Mengetahui etiologi efusi pleura dan emboli paru

c. Mengetahui proses terjadinya efusi pleura dan emboli paru

d. Mengetahui manifestasi klinis pada efusi pleura dan emboli paru

e. Mengetahui pemeriksaan diagnostic untuk pasien dengan efusi pleura dan emboli

paru

f. Mengetahui komplikasi efusi pleura dan emboli paru

g. Mengetahui penatalaksanaan medis dalam penanganan efusi pleura dan emboli paru

h. Mengetahui proses keperawatan pada pasien efusi pleura dan emboli paru

i. Mengetahui pencegahan emboli paru

j. Mengetahui peran penting perawat dalam penanganan emboli paru.


BAB II

PEMBAHASAN

1. EFUSI PLEURA

A. Definisi

Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleura, proses penyakit

primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat

berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa

darah atau pus.

Efusi pleura adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara

permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya

merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleura

mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang

memungkinkan permukaan pleura bergerak tanpa adanya friksi (Price C Sylvia, 1995)

Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga

pleura. (Price C Sylvia, 1995)

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam

pleura berupa transudat atau eksudat yang diakibatkan terjadinya ketidakseimbangan

antara produksi dan absorbsi di kapiler dan pleura viseralis. (Price C Sylvia, 1995)

Efusi pleura merupakan salah satu kelainan yang mengganggu sistem pernafasan.

Efusi pleura bukanlah diagnosis dari suatu penyakit, melainkan hanya merupakan gejala

atau komplikasi dari suatu penyakit. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat

cairan berlebihan di rongga pleura jika kondisi ini dibiarkan akan membahayakan jiwa

penderitanya. (Price C Sylvia, 1995)

Dari segi anatomis, permukaan rongga pleura berbatasan dengan paru sehingga

cairan pleura mudah bergerak dari satu rongga ke rongga lainnya. Dalam keadaan normal

seharusnya tidak ada rongga kosong di antara kedua pleura, karena biasanya hanya

terdapat sekitar 10-20 cc cairan yang merupakan lapisan tipis serosa yang selalu bergerak

secara teratur. Setiap saat, jumlah cairan dalam rongga pleura bisa menjadi lebih dari

cukup untuk memisahkan kedua pleura. Jika terjadi maka kelebihan tersebut akan di


pompa keluar oleh pembuluh limfatik (yang membuka secara langsung) dari rongga

pleura ke mediastinum. Permukaan superior diafragma dan permukaan lateral pleura

parietalis, memerlukan adanya keseimbangan antara produksi cairan pleura oleh pleura

parietalis, memerlukan adanya keseimbangan antara produksi cairan pleura oleh pleura

parietalis dan absorbsi oleh pleura viseralis. Oleh karena itu, rongga pleura disebut

sebagai rongga potensial, karena ruang ini normalnya begitu sempit, sehingga bukan

merupakan ruang fisik yang jelas.

B. Etiologi

Penyebab efusi pleura biasa bermacam-macam seperti gagal jantung, adanya

neoplasma (carcinoma bronchogenic dan akibat metastasis tumor yang berasal dari organ

lain), tuberculosis paru, infark paru, trauma, pneumoni, syndrome nefrotik, hipoalbumin

dan lain sebagainya.

Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk

melumasi permukaan pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan

membungkus paru-paru). Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi

lagi menjadi transudat, eksudat dan hemoragi.

1) Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan

normal di dalam paru-paru. Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan

adalah gagal jantung kongestif. Transudat dapat disebabkan oleh kegagalan jantung

kongestif (gagal jantung kiri), sindrom nefrotik, asites (oleh karena sirosis hepatis),

sindrom vena kava superior, tumor dan sindrom Meigs.

2) Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali

disebabkan oleh penyakit paru-paru. Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya,

reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang

bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.

3) Efusi Hemoragi dapat disebabkan oleh adanya tumor, trauma, infark paru, dan

tuberkolosis. Penyebab lain dari efusi pleura antara lain: gagal jantung, kadar protein

darah yang rendah, sirosis, pneumonia, blastomikosis, koksidioidomikosis,

tuberculosis, histoplasmosis, kriptokokosis, abses dibawah diafragma, artritis


rematoid, pankreatitis, emboli paru, tumor, lupus eritematosus sistemik,

pembedahan jantung, cedera di dada, obat-obatan (hidralazin, prokainamid,

isoniazid, fenitoin, klorpromazin, nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen,

prokarbazin), pemasangan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang

baik.

Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk, difusi dibagi menjadi unilateral dan

bilateral. Efusi unilateral tidak mempunyai kaitan yang spesifik dengan penyakit

penyebabnya akn tetapi efusi bilateral ditemukan pada penyakit kegagalan jantung

kongestif, sindrom nefrotik, asites, infark paru, lupus eritematosus sistemis, tumor dan

tuberkolosis.

C. Patofisiologi

Normalnya hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura. Jumlah cairan di

rongga pleura tetap, karena adanya tekanan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9cmH2O.

Akumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila tekanan osmotik koloid menurun (misalnya

pada penderita hipoalbuminemia dan bertambahnya permebialitas kapiler akibat ada

proses peradangan atau neoplasma, bertambahnya tekanan hidrostatis akibat kegagalan

jantung) dan tekanan negatif intrapleura apabila terjadi atelektasis paru.

Efusi pleura berarti terjadi penumpukan sejumlah besar cairan bebas dalam

kavum pleura. Kemungkinan proses akumulasi cairan di rongga pleura terjadi akibat

beberapa proses yang meliputi:

1. Adanya hambatan drainase limfatik dari rongga pleura.

2. Gagal jantung yang menyebabkan tekanan kapiler paru dan tekanan perifer menjadi

sangat tinggi sehingga menimbulkan transudasi cairan yang berlebihan ke dalam

rongga pleura.

3. Menurunnya tekanan osmotik koloid plasma juga memungkinkan terjadinya transudasi

cairan yang berlebihan.


4. Adanya proses infeksi atau setiap penyebab peradangan apa pun pada permukaan

pleura dari rongga pleura dapat menyebabkan pecahnya membran kapiler dan

memungkinkan pengaliran protein plasma dan cairan ke dalam rongga secara cepat.

Infeksi pada tuberkolosis paru disebabkan oleh bakteri Mycobacterium

tubercolosis yang masuk melalui saluran pernafasan menuju alveoli, sehingga terjadilah

infeksi primer. Dari infeksi primer ini, akan timbul peradangan saluran getah bening

menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti dengan pembesaran kelenjar getah

bening hilus (limfangitis regional).

Peradangan pada saluran getah bening akan mempengaruhi permeabilitas

membrane. Permeabilitas membrane akan meningkat dan akhirnya menimbulkan

akumulasi cairan dalam rongga pleura. Kebanyakan terjadinya efusi pleura akibat dari

tuberkulosis paru melalui fokus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening.

Sebab lain dapat juga diakibatkan dari robeknya perkijauan kearah saluran getah bening

yang menuju rongga pleura, iga, atau kolumna vertebralis.

Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi

seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh

kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik

elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis,

sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase

cairan disini mencapai 1 liter seharinya.

Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila

keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat

inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena

(gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat

pleura.

1. Efusi pleura transudat

Efusi pleura jenis ini terbentuk bila ada peninggian tekanan kapiler sirkulasi

sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma. Jumlah efusi pleura akan bertambah


tinggi sampai tercapai keseimbangan yang baru dimana penyerapan kembali cairan pleura

pembentukannya. Transudat sering terbentuk bilateral. Penumpukan cairan di dalam

rongga toraks disebut juga hidrotoraks. Efusi pleura transudat dijumpai pada kelainan

ekstrapulmonal, dimana selaput pleura masih utuh dan kurang permeabel terhadap

protein. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai

peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang

menurun.

2. Efusi Pleura eksudat

Efusi pleura eksudat terbentuk karena bertambahnya permeabilitas lapisan pleura

terhadap protein. Pada efusi jenis ini bisa lebih dari 10 gr protein masuk ke dalam rongga

pleura tiap 24 jam, sehingga tekanan onkotik transpleura menurun. Proses ini akan terus

berlangsung sampai penyerapan kembali protein melalui saluran getah bening sama

dengan protein yang masuk ke dalam rongga pleura. Efusi pleura jenis eksudat

megandung protein lebih besar dari pada jenis transudat. Faktor lain yang menyebabkan

terbentuknya eksudat adalah pengurangan aliran getah bening dari ronnga pleura.

Peningkatan kadar protein di dalam rongga pleura akan lebih menambah volume cairan

pleura. Gangguan aliran getah bening akan mempermudah terjadinya efusi pleura pada

penerita keganasan atau pleuritis TB. Eksudat sering ditemukan unilaterl, berbeda dengan

transudat sering ditemukan bilateral. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh

keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein

dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya

transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

3. Efusi Pleura Hemoragi

Adapun bentuk cairan efusi akibat tuberculosis paru adalah ekudat yang berisi

protein dan terdapat pada cairan pleura akibat kegagalan aliran protein getah bening.

Cairan ini biasanya serosa, namun kadang-kadang biasa juga hemoragi.

D. Pathway


E. Manisfestasi Klinis


1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, Bila

cairan banyak, penderita akan sesak napas. ( nyeri,sesak napas )

2. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada

pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak

keringat, batuk, banyak riak.

3. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan

cairan pleura yang signifikan.

4. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan

akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan,

fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam

keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis

Damoiseu).

5. Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian

atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan

mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler

melemah dengan ronki.

6. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya

sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan

melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.

2. Ultrasonografi

3. Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan,

sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada

sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah

(hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin

berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang).


4. Cairan pleura dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam

(untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa,

amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel

malignan, dan pH.

5. Biopsi pleura mungkin juga dilakukan

G. Komplikasi

Komplikasi pada efusi pleura adalah :

1. Fibrotoraks

Efusi pleura yang berupa eksudat yang tidak ditangani dengan drainase yang baik

akan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura parietalis dan viseralis. Keadaan ini disebut

dengan fibrotoraks. Jika fibrotoraks meluas dapat menimbulkan hambatan mekanis yang

berat pada jaringan-jaringan yang berada dibawahnya. Pembedahan pengupasan

(dekortikasi) perlu dilakukan untuk memisahkan membran-membran pleura tersebut.

2. Atalektasis

Atalektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna yang disebabkan

oleh penekanan akibat efusi pleura.

3. Fibrosis Paru

Fibrosis paru merupakan keadaan patologis dimana terdapat jaringan ikat paru

dalam jumlah yang berlebihan. Fibrosis timbul akibat cara perbaikan jaringan sebagai

lanjutan suatu proses penyakit paru yang menimbulkan peradangan. Pada efusi pleura,

atalektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan baru yang

terserang dengan jaringan fibrosis.

H. Penatalaksanaan Medis

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi

melalui selang iga sekitar 500 – 1000cc. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit

dikeluarkan atau bila empiemanya multiokuler, perlu tindakan operatif. Mungkin


sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik.

Pengobatan secara sistemik hendaknya segera dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti bila

tidak diiringi pengeluaran cairan yang adequate.

Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi dapat dilakukan

pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis dan pleura parietalis. Zat-zat yang

dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin, Corynecbaterium parvum dll.

1. Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela iga.

2. Irigasi cairan garam fisiologis (NaCl ) atau larutan antiseptik (Betadine).

3. Pleurodesis (penyatuan parietalis dan viseralis): untuk mencegah terjadinya lagi

efusi pleura setelah aspirasi.

4. Torakosintesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen (analisis),

menghilangkan dispnea.

Indikasinya:

Mehilangkan sesak yang ditimbulkan

Bila terapi spesifik pada primernya tidak efektif

Bila terjadi reakumulasi cairan

5. Water seal drainage (WSD)

Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan gejala

subyektif seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1-1,2 liter perlu

dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya edema paru, jika jumlah cairan

efusi lebih banyak maka pengeluaran cairan berikutya baru dapat dilakukan 1 jam

kemudian.


I. Asuhan Keperawatan

Pengkajian Keperawatan

Anamnesis

Identitas klien yang harus diketahui perawat meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat

rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa, bahasa yang dipakai, status pendidikan,

pekerjaan klien, dan asuransi kesehatan.

Keluahan utama merupakan faktor utama yang mendorong klien mencari pertolongan

atau berobat ke rumah sakit. Biasanya pada klien efusi pleura didapatkan keluhan berupa

sesak nafas, rasa berat pada dada, nyeri pleuritis akibat iritasi pleura yang bersifat tajam

dan terlokalisasi terutama pada saat batuk dan bernafas serta batuk nonproduktif.

Riwayat Penyakit Saat Ini

Klien dengan efusi pleura biasanya akan diawali dengan adanya keluhan seperti batuk,

sesak nafas, nyeri pleuritis, rasa berat pada dada, dan berat badan menurun. Perlu juga

ditanyakan sejak kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk

menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu ditanyakan pula, aoakah klien pernah menderita penyakit seperti TB paru,

pneumonia, gagal jantung, trauma, asites, dan sebagainya. Hal ini perlu diketahui untuk

melihat ada tidaknya kemungkinan faktor predisposisi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang

mungkin dapat menyebabkan efusi pleura seperti kanker paru, asma, TB paru dan

sebagainya.

Pengkajian Psikososial


Pengkajian psikososial meliputi apa yang dirasakan klien terhadap penyakitnya,

bagaimana cara mengatasinya, serta bagaimana prilakunya klien terhadap tindakan yang

dilakukan kepada dirinya.

Pemeriksaan Fisik

B1 (Breathing)

Inspeksi

Peningkatan suhu dan frekuensi pernafasan yang disertai penggunaan otot bantu

pernafasan. Gerakan pernafasan ekspansi dada yang asimetris (pergerakan dada tertinggal

pada sisi yang sakit), iga melebar, rongga dada asimetris (cembung pada sisi yang sakit).

Pengkajian batuk yang produktif dengan sputum purulen.

Palpasi

Pendorongan mediastnum kearah hemithoraks kontralateral yang diketahui dari posisi

trachea dan ictus cordis. Taktil fremitus menurun terutama untuk efusi pleura yang

jumlah cairannya >300 cc. di samping itu, pada palpasi juga ditemukan pergerakan

dinding dada yang tertinggal pada dada yang sakit.

Perkusi

Suara perkusi redup hingga resonan tergantung dari jumlah cairannya.

Auskultasi

Suara nafas menurun sampai menghilang pada sisi yang sakit. Pada posisi duduk, cairan

semakin ke atas semakin tipis.

B2 (Blood)


Pada saat dilakukannya inspeksi, perlu diperhatikan letak ictus cordis normal yang berada

pada ICS 5 pada linea medio claviculaus kiri selebar 1cm. Pemeriksaan ini bertujuan

untuk mengetahui ada tidaknya pergeseran jantung.

Palpasi dilakukan untuk menghitung frekuensi jantung (heart rate) dan harus

memerhatikan kedalaman dan teratur tidaknya denyut jantung. Selain itu, perlu juga

memeriksa adanya thrill, yaitu getaran ictus cordis. Tindakan perkusi dilakukan untuk

menentukan batas jantung daerah mana yang terdengar pekak. Hal ini bertujuan untuk

menentukan apakah terjadi pergeseran jantung karena pendorongan cairan efusi pleura.

Auskultasi dilakukan untuk menentukan bunyi jantung I dan II tunggal atau gallop dan

adakah bunyi jantung III yang merupakan gejala payah jantung, serta adakah murmur

yang menunjukkan adanya peningkatan arus turbulensi darah.

B3 (Brain)

Pada saati dilakukannya inspeksi, tingkat kesadaran perlu dikaji, setelah sebelumnya

diperlukan pemeriksaan GCS untuk menentukan apakah klien berada dalam keadaan

compos mentis, somnolen, atau koma. Selain itu fungsi-fungsi sensorik juga perlu dikaji

seperti pendengaran, penglihatan, penciuman, perabaan dan pengecapan.

B4 (Bladder)

Pengukuran volume output urine dilakukan dalam hubungannya dengan intake cairan.

Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria, karena itu merupakan tanda

awal syok.

B5 (Bowel)

Pada saat inspeksi, hal yang perlu diperahatikan adalah apakah abdomen membuncit atau

datar, tepi perut menonjol atau tidak, umbilicus menonjol atau tidak, selain itu juga perlu

diinspeksi ada tidaknya benjolan-benjolan atau massa. Pada klien biasanya didapatkan

indikasi mual dan muntah, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan.

B6 (Bone)


Hal yang perlu diperhatikan adalah edema peritibial, feel pada kedua ekstremitas untuk

mengetahui tingkat perfusi perifer, serta dengan pemeriksaan capillary refill time.

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kekuatan otot untuk kemudian dibandingkan antara

bagian kiri dan bagian kanan.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Radiologi

Pada fluoroskopi foto thoraks PA cairan yang kurang dari 300cc tidak bisa terlihat.

Mungkin kelainan yang tampak hanya berupa penumpukan kostrofenikus. Pada efusi

pleura subpulmonal, meskipun cairan pleura lebih dari 300cc, frenicocostalis tampak

tumpul dan diafragma kelihatan meninggi. Untuk memastikannya, perlu dilakukan

dengan foto thoraks lateral dari sisi yang sakit (lateral dekubitus). Foto ini akan

memberikan hasil yang memuaskan bila cairan pleura sedikit. Pemeriksaan radiologi foto

thoraks juga diperlukan sebagai monitor atas intervensi yang telah diberikan dimana

keadaan keluhan klinis yang membaik dapat lebih dipastikan dengan penunjang

pemeriksaan foto thoraks.

Biopsi Pleura

Biopsi ini berguna untuk mengambil specimen jaringan pleura melalui biopsi jalur

perkutaneus.. biopsi ini dilakukan untuk mengetahui adanya sel-sel ganas atau kuman-

kuman penyakit (biasanya kasus pleuristy tuberculosa dan tumor pleura).

Pengukuran Fungsi Paru (Spirometri)

Penurunan kapasitas vital, peningkatan rasio udara residual ke kapasitas total paru, daan

penyakit pleura pada tuberculosis kronis tahap lanjut.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang spesifik adalah dengan memeriksa cairan pleura agar

dapat menunjang intervensi lanjutan. Analisis cairan pleura dapat dinilai untuk

mendeteksi kemungkinan penyebab dari efusi pleura. Pemeriksaan cairan pleura hasil


thorakosentesis secara makroskopis biasanya dapat berupa cairan hemoragi, eksudat dan

transudat.

1. Haemorhagic pleura efusion , biasanya terrjadi pada klien dengan adanya keganasan

paru ata akibat infark paru terutama disebabkan oleh tuberculosis

2. Yellow exudate pleura efusion, terutam terjadi pada keadaan gagal jantung kongestif,

sindrom nefrotik, hipoalbuminemia dan perikarditis konstriktif.

3. clear transudat pleura efusion, sering terjadi pada klien dengan keganasan

ekstrapulmoner.

Hasil Kemungkinan Penyebab/Penyakit

Leukosit 25.000

(mm3)

Empisema

Banyak neutrofil Pneumonia, infark paru, pancreatitis, dan TB paru

Banyak limfosit Tuberkulosis, limfoma dan keganasan

Eosinofil meningkat Emboli paru, polyathritis nodosa, parasit dan jamur

Eritrosit Mengalami peningkatan 1000-10.000 mm3, cairan tampak hemoragis,

dan sering dijumpai pada penderita pancreatitis atau pneumonia. Bila

eritrosit >100.000 mm3 menunjukkan adanya infark paru, trauma dada

dan keganasan.

Misotel banyak Jika terdapat misotel kecurigaan TB bisa disingkirkan

Sitologi Hanya 50-60% kasus-kasus keganasan dapat ditemukan keberadaan sel

ganas. Sisanya kurang lebih terdeteksi karena akumulasi cairan pleura

lewat mekanisme obstruksi, preamonitas atau atelektasis.

Diagnosis Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru

sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.

2. ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan batuk akibat deviasi trakea


3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan pertukaran oksigen dan

karbondioksida di alveoli

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan nafsu

makan akibat sesak nafas sekunder terhadap penurunan struktur abdomen.

5. Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan

(ketidakmampuan untuk bernafas)

6. Nyeri berhubungan dengan Penekanan rongga pleura

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan perfusi oksigen ke jaringan

8. Risiko infeksi berhubungan dengan drainase limfatik terganggu

9. kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat

mengenai proses penyakit dan pengobatan.

Rencana Intervensi

Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru

sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.

Tujuan :

Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi klien mampu mempertahankan fungsi paru

secara normal.

Kriteria Evaluasi:

Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan berada dalam batas normal, pada pemeriksaan

Rontgen thoraks tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, dan bunyi nafas tterdengar jelas.

Rencana Intervensi Rasional

Identifikasi faktor penyebab Dengan mengidentifikasi penyebab, kita dapat

menentukan jenis efusi pleura sehingga dapat

mengambil tindakan yang tepat.

Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman

pernafasan, serta melaporkan setiap perubahan

yang terjadi

Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan

kedalaman pernafasan kita dapat mengetahui

sejauh mana perubahan kondisi klien.

Baringkan klien dalam posisi yang nyaman,

dalam posisi duduk, dengan kepala tempat

tidur ditinggikan 60-90° atau mringkan kearah

Penurunan diafraggma dapat memperluas

daerah dada sehingga ekspansi paru bisa

maksimal.


sisi yang sakit. Miring kearah sisi yang sakit dapat

menghindari efek penekanan gravitasi cairan

shingga ekspansi dapat maksimal.

Observasi tanda-tanda vital (nadi dan

pernafasan)

Peningkatan frekuensi nafas dan takikardi

merupakan indikasi adanya penurunan fungsi

paru.

Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam Auskultasi dapat menentukan kelainan suara

nafas pada bagian paru.

Batu dan ajarkan klien untuk batuk dan nafas

dalam yang efektif.

Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau

nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta

abdomen membuat batuk lebih efektif.

Kolaborasi dengan tim medis lain untuk

pemberian O2 dan obata-obatan serta foto

thoraks

Pemberian O2 dapat menurunkan beban

pernapasan dan mencegah terjadinya sianosis

akibat hipoksia.

Dengan foto thoraks, dapat dimonitor

kemajuan dari berkurangnya cairan dan

kembalinya daya kembang paru.

Kolaborasi untuk tidakan thorakosentesis Tindakan thorakosentesis atau fungsi pleura

bertujuan untuk menghilangkan sesak nafas

yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam

rongga pleura.

ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan batuk akibat deviasi trakea

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, bersihan jalan nafas kembali

efektif.

Criteria Evaluasi :

Klien mampu melakukan batuk efektif

Pernafasan klien normal (16-20x/menit) tanpa ada penggunanan otot bantu nafas. Bunyi nafas

normal, Rh-/- dan pergerakan pernapasan normal



Kaji fungsi pernafasan (bunyi nafas, kecepatan,

irama, kedalaman dan penggunaan otot bantu

nafas)

Penurunan bunyi nafas menunjukkan

atelektasis, ronkhi menunjukkan akumulasi

secret dan ketidakefektifan pengeluaran sekresi

yang selanjutnya dapat menimbulkan

penggunaan otot bantu pernafasan dan

meningkatkan kerja pernafasan.

Kaji kemampuan mengeluarkan sekresi, catat

kateter dan volume sputum

Pengeluaran akan sulit bila secret sangat kental

(efek infeksi dan hidrasi yang tidak adekuat)

Berikan posisi semiflower tinggi dan bantu

klien latihan nafas dalam dan batuk efektif

Posisi fowler memaksimalkan ekspansi paru

dan menurunkan upaya bernafas. Ventilasi

maksimal membuka area atelektasis dan

meningkatkan gerakan secret ke dalam jalan

nafas besar untuk dikeluarkan

Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500ml

/hari kecuali tidak diindikasikan

Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan

secret dan mengefektifan pembersihan jalan

nafas.

Bersihan secret dari mulut dan trachea, bila

perlu lakukan suction

Mencegah obstruksi dan aspirasi. Pengisapan

dilakukan bila klien tidak mampu

mengeluarkan secret. Eliminasi lender dengan

suction sebaiknya dilakukan dalam jangka

waktu kurang dari 10 menit, dengan

pengawasan efek samping suction

Kolaborasi pemberian obat indikasi : antibiotic Pengobatan antibiotik yang ideal adalah

dengan adanya dasar dari tes uji resistensi

kuman terhadap jenis antibiotic sehingga lebih

mudah mengobati

Agen mukolitik Agen mukolitik menurunkan kekentalan dan

perlengketan secret paru untuk pemudahan

pembersihan

Bronkodilator: jenis aminofilin via intravena Bronkodilator meningkatkan diameter lumen


percabangan trakheobonkial sehingga

menurunkan tahanan terhadap aliran udara.

Kortikosteroid Kortikosteroid berguna pada hipoksemia

dengan keterlibatan luas dan bila reaksi

inflamasi mengancam kehidupan.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan pertukaran oksigen dan

karbondioksida di alveoli

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, pertukaran gas efektif

Criteria Evaluasi :

Menunjukkan ventilasi adekuat/oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal

Menunjukkan perbaikan tidak adanya gejala distres normal


Catat frekunsi dan kedalaman

pernapasan,penggunaan otot bantu, napas bibir.

Takipnea dan Dispnea menyertai obtruksi paru.

Kegagalan penapassan lebih berat menyertai

kehilangan paru unit fungsional dari sedang

sampai berat.

Auskultasi paru untuk penurunan/tidak adanya

bunyi napas dan adanya bunyi tambahan misal

krekels

Area yang tak terventilasi dapat

diidenifikasikan dengan tak adanya bunyi

napas. Krekels terjadi pada jaringan terisi

cairan/jalan napas dapat menunjukan

dekompensasi

Observasi keabu-abuan menyeluruh dan

sisanosis pada ‘jaringan hangat’ seperti daun

telinga,bibir,lidah dan membran lidah.

Menunjukan hipoksemia sistemik.

Lakukan tindakn untuk

memperbaiki/mempertahankan jalan napas

misalnya batuk, pengisapan

Jalan napas lengket/kolaps menurunkan jumlah

alveoli yang berfungsi secara negatif

mempengaruhi pertukaran gas.


Tinggi kepala tempat tidur sesuai sesuai

kebutuhan/toleransi pasien.

Meningkatkan ekspansi dada maksimal

membuat mudah bernapas,yang meningkatkan

kenyamanan fisiologi/psikologis

Awasi tanda vital Takikardia,takipnea,dan perubahan pada TD

terjadi dengan beratnya hipoksemia dan

asidosis.

Kaji tingkat kesadaran/perubahan mental. Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertama

kali oleh gelisah dan peka rangsang kemudian

oleh penurunan mental progesif.

Kaji toleransi aktivitas misal keluhan

kelemahan/kelelahan selama berbagai kerja

atau tanda vital berubah. Dorong periode

istirahat dan batasi aktivitas sesuai toleransi

pasien.

Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk

berpatisipasi dalam aktivitas tanpa dispnea

berat,takikardia, dan disritmia dan

kemungkinan hipotensi. Parameter ini

membantu dalam menentukan respon pasien

terhadap aktivitas ynag diinginkan dan

kemampuan berpartisipasi dalam perawattan

diri.

Awasi sering GDA/nadi oksimetri Hipoksemia ada pada berbagai derajat

tergantung pada jumlah obtruksi jalan napas,

fungsi kardiopulmonal,dan ada tidak

syok.valkalosis repiratori dan asidosis

metabolik dapat juga terjadi.

Berikan oksigen dengan metode yang tepat Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk

pertukaran gas. Oksigen biasanya diberikan

dengan kanula nasal pada obstruksi paru

sebagian.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan nafsu


makan akibat sesak nafas sekunder terhadap penurunan struktur abdomen.

Tujuan : nutrisi kebutuhan tubuh terpenuhi

Criteria Evaluasi :

Menunjukan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat

Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan.atau mempertahankan

berat yang tepat.


Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat

ini,. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi

berat badan dan ukuran tubuh

Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia

karena dispnea, produksi sputum, dan obat.

Selain itu, banyak pasien PPOM mempunyai

kebiasaan yang makan buruk, meskipun

kegagalan pernapasan membuat status

hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

kalori. Sebagai akibat pasien sering masuk RS

denagn beberapa derajat malnutrisi. Orang

yang mengalami emfisema sering kurus

dengan perototan kurang.

Auskultasi bunyi usus Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukan

penurunan motilitas gaster dan konstipasi

(komplikasi umum) yang berhubungan dengan

pembatasan pemasukan cairan, pilihan

makanan buruk, penurunan aktivitas, dan

hipoksemia.

Berikan perawatan oral sering, buang sekret,

berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan

tisu.

Rasa tak enak, bau da penampilan adalah

pencegahan utama terhadap nafsu makan dan

dapat membuat mual dan muntah dengan

peningkatan kesulitan napas


Dorong periode istirahat semalam 1 jam

sebelum dan sesudah makan. Berikan makan

porsi kecil tapi sering

Membantu menurunka kelemahan dalam waktu

makan dan memberikan kesempatan untuk

meningkatkan masukan kalori total.

Hindari makanan penghasil gas dan minuman

karbonat

Dapat menghasilkan distensi abdomen yang

mengganggu napas abdomen dan pernapsan

diafragma, dan dapat meningkatakan dispnea.

Hindari makanan yang sangat panas dan sangat

dingin

Suhu ekstrem dapat mencetuskan

/meningkatkan spasme batuk.

Timbang berat badan sesuai indikasi. Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori,

menyusun tujuan berat badan, dan evaluasi

keadekuatan rencana nutrisi. Catatan :

penurunan berat badan dapat berlajut,meskipun

masukan adekuat sesuai teratasinya edema

Kolaborasi

Konsul ahli gizi/nutrisi pendukung tim untuk

memberikan makanan yang mudah dicerna,

secara nutrisi seimbang, mis.,nutrisi tambahan

oral/selang, nutrisi parental.

Metode makan dan kebutuhan kalori didasari

pada situasi/kebutuhan individu untuk

memberikan nutrisi maksimal dengan upaya

minimal pasien/penggunaan energy

Kaji pemeriksaan laboratorium, mis.,albumin

serum, transferin, profil asam amino, besi,

pemeriksaan kesimbangan nitrogen, glukosa

pemeriksaan fungsi hati, elektrolit.

Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai

dengan indikasi

Mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan

mengawasi kefektifan terapi nutrisi.

Berikan oksigen tambahan selama makan

sesuai indikasi

Menurunkan dispnea dan meningkatkan energi

untuk makan meningkatkan masukan.

Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan


(ketidakmampuan untuk bernafas)

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, pasien tidak merasa cemas

Criteria Evaluasi :

Melaporkan ansietas hilang atau menurun sampai tingkat yang dapat ditangani.

Penampilan rileks dan istirahat/tidur dengan tepat


Catat derajat ansietas. Informsikan

pasien/orang terdekat bahawa perasaannya

normal dan dorong mengekspresikan perasaan

Pemahaman bahwa perasaan (dimana

berdasarkan situasi stres ditambah

ketidakseimbangan oksigen yang mengancam)

normal dapat membantu pasien meningkatakan

beberapa perasaan kontrol emosi.

Jelaskan proses penyakit dan prosedur dalam

tingkat kemampuan pasien untuk memahami

dan menangani informasi. Kaji situasi saat ini

dan tindakan yang diambil untuk mengatasi

masalah

Menghilangkan ansietas karena ketidaktahuan

dan menurunkan takut tentang keamanan

pribadi. Pada fase dini penjelasan perlu diulang

dengan sering dan singkat karena pasien

mengalami penurunan lingkup perhatian

Tinggal dengan pasien atau membuat

perjanjian engan seseorang untuk menunggu

selama serangan akut

Membantu dalam menurunkan ansietas yang

berhubungan dengan penolakan adanya

dispnea barat/perasaan yang mau pingsan

Berikan tindakn kenyamanan mis,. Pijatan

punggng, perubahan posisi

Alat untuk menurunkan stres dan perhatian tak

langsung untuk meningkatkan relaksasi dan

kemampuan koping

Bantu pasien untuk mengindentifikasiperilaku

membantu mis., posisi yang nyaman fokus

bernapas, teknik relaksasi

Memberikan pasien tndakan mengontrol untuk

menurunkan ansietas dan tegangan otot

Dukung pasien/orang terdekat dalam menerima

realita situasi,khususnya untuk periode

penyembuhan yang lama. Libatkan pasien

dalam perencanaan dan partisipasi dalam

perawatan

Mekanisme koping dan partisipasi dalam

program pengobatan mungkin meningkatkan

belajar pasien untuk menerima hasil yang

diharapkan dari penyakit dan meningkatkan

beberapa rasa control

Kembangkan program aktivitas dalam batas Memberikan kesehatan unuk membentuk


kemampuan fisik energi dan perasaan.

Waspadai untuk perilake diluar kontrol atau

peningkatan disfungsi kardiopulmonal, mis,.

Memburuknya dispnea dan takikardia

Pengembangan dalam kapasitas amsietas

memerlukan evaluasi lanjut dan kemungkinan

intervensi dengan obat antiansietas.

Nyeri berhubungan dengan penekanan rongga pleura

Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberikan intervensi, pasien tidak mengeluh nyeri

Criteria Evaluasi :

Menyatakan nyeri hilang/terkontrol

Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan peningktan aktivitas dengan tepat


Tentukan karakteristik nyeri,mis., tajam,

konstan, ditusuk. Selidiki perubahan

karakter/lokasi/intensitas nyeri.

Nyeri dada, biasanya ada dalam beberapa

derajat

Pantau tanda vital Perubahan frekuensi jantung atau TD

menunjukkan bahwa pasien mengalami nyeri,

khusunya bila alasan lain untuk perubahan

tanda vital telah terlihat.

Berikan tindakan nyaman, mis., pijatan

punggung, perubahan posisi, music

tenang/perbincangan, relaksaasi/latihan nafas.

Tindakan non-analgesik diberikan dengan

sentuhan lembut dapat menghilangkan

ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi

analgesic.

Tawarkan pembersihan mulut dengan sering Pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat

mengiritasi dan mengeringkan membrane

mukosa, potensial ketidaknyaman umum.

Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik

menekan dada selama episode batuk

Alat untuk mengontrol ketidaknyaman dada

sementara meningktakan keefektifan upaya

batuk.

Kolaborasi: Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk

nonprodutif /paroksismal atau menurunkan


Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi. mukosa berlebihan, meningkatkan

kenyamanan/istirahat umu

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan perfusi oksigen ke jaringan

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan intervensi, pasien bebas beraktivitas

Criteria Evaluasi :

Melaporkan/menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat dengan tak

adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan tanda vital dalam rentang normal


Evaluasi repons pasien terhadap aktivitas.

Catat laporan dispnea, peningktan

kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital

selama dan setelah aktivitas.

Penurunan bunyi nafas menunjukkan

atelektasis, ronkhi menunjukkan akumulasi

secret dan ketidakefektifan pengeluaran sekresi

yang selanjutnya dapat menimbulkan

penggunaan otot bantu pernafasan dan

meningkatkan kerja pernafasan.

Berikan lingkungan tenang dan batasi

pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.

Dorong penggunaan manajemen stress dan

pengalih yang tepat

Pengeluaran akan sulit bila secret sangat kental

(efek infeksi dan hidrasi yang tidak adekuat)

Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana

pengobatan dan perlunya keseimbangan

aktivitas dan istirahat

Posisi fowler memaksimalkan ekspansi paru

dan menurunkan upaya bernafas. Ventilasi

maksimal membuka area atelektasis dan

meningkatkan gerakan secret ke dalam jalan

nafas besar untuk dikeluarkan

Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk

istirahat dan/untuk tidur

Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan

secret dan mengefektifan pembersihan jalan

nafas.

Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.

Berikan kemajuan peningkatan aktivitas

selama fase penyembuhan.

Mencegah obstruksi dan aspirasi. Pengisapan

dilakukan bila klien tidak mampu

mengeluarkan secret. Eliminasi lender dengan


suction sebaiknya dilakukan dalam jangka

waktu kurang dari 10 menit, dengan

pengawasan efek samping suction

Risiko infeksi berhubungan dengan drainase limfatik terganggu

Tujuan : Agar tidak terjadi infeksi berulang

Criteria Evaluasi :

Menunjukan pemahaman faktor resiko individu

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi

Menunjukan teknik untuk meningktakan lingkungan yang aman


Catat faktor resiko terjadinya infeksi Intubasi, ventilasi mekanik lama,

ketidakmampuan umum, melnutrisi, usia, dan

prosedur invasif adalah faktor dimana pasien

potensial mengalami infeksi dan lama sembuh.

Kesadaran akan faktor resiko memberikan

kesempatan untuk membatasi efeknya

Observasi warna/bau/karakteristik sputum.

Catat drainase sekitar selang trakeostomi

Kuning/hijau, sputum berbau purulen

menunjukan infeksi, sputum kental, lengket

diduga dehidrasi

Turunkan faktor resiko nosokominal melalui

cuci tangan yang tepat pada semua

perawat,mempertahankan teknik penghisapan

steril

Faktor ini paling sederhana tetapi paling

penting untuk mencegah infeksi di rumah sakit

Dorong napas dalam, batuk, dan sering ubah

posisi

Memaksimalkan ekspansi paru dan

memoilisasi sekret untuk

mencegah/menurunkan atelektasis dan

akumulasi sekret kental.

Adanya ronki/mengi diduga ada tahanan sekret

yang perlu pengeluaran/penghisapan

Awasi/batasi pengunjung. Hindari kontak Individual telah dipengaruhi dan berada pada


dengan orang dengan orang saluran napas atas resiko tinggi mengalami infeksi.

Anjurkan pasien menyiakan wadah sekali

pakai untuk sputum contoh tisu,balutan

trakeostomi

Menurunkan tranmisi organisme melalui cairan

Berikan isolasi pernapasan bila diindikasikan Tergantung pada diagnosis khusus pasien yang

memerlukan perlindungan dari orang lain atau

harus mencegah transmisi infeksi keorang lain.

(mis., tuberkolosis)

Pertahankan dehidrasi adekuat dan nutrisi.

Dorong cairan 2500 ml/hari dalam toleransi

jantung

Membantu memperbaiki tahanan umum untuk

penyakit dan menurunkan resiko infeksi dari

statis dekret.

Dorong perawatan diri/aktivitas sampai batasan

toleransi. Bantu dengan program latihan

bertahap.

Memperbaiki kesehatan umum dan regangan

otot dan dapat merangsang perbaikan sistem

imun.

Kolaborasi:

Ambil kultur sputum sesuai indikasi

Diperlukan untuk mengidentifikasi patogen

dan antimikrobial yang tepat.

Berikan antimikrobial sesuai indikasi Satu atau lebih agen dapat digunkan tergantung

pada identifikasi patogen bila infeksi terjadi

Kurang pengetahuan berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat mengenai proses

penyakit dan pengobatan

Tujuan : pasien mengetahui proses penyakit dan pengobatannya

Criteria Evaluasi :

Menyatakan pemahaman proses penyakit,kemungkinan komplikasi dan tindakan untuk

mencegah kekambuhan

Mengidentifikasi potensial faktor risiko terapi dan tanda/gejala yang memerlukan intervensi


Tekankan penting mengikuti jadwal pengobtan

yang diberikan

Antikoagulan dapat diperlukan selama 6

minggu-6 bulan selama episode awal.

Menggunakan obat pada waktu yang sama tiap

hari dengan jumlah yang diresepkan membantu


mempertahankan antikoagulan serum pada

kadar dalam rentang terapeutik sempit.

Beri tahu pasien untuk waspada terhadap

perdarahan dari membran mukosa (hidung dan

gusi), kemerahan berat setelah trauma minimal,

terjadinya petekie, perdarahan berlanjut dari

terpotong tau tertusuk

Tanda memanjangnya waktu pembekuan yang

menunjukan kebutuhan untuk penurunan atau

penghentian terapi koagulan

Identifikasi faktor keamanan yang tepat, mis.,

menggunakan pisau cukur elektrik;menyikat

gigi dan gusi dengan perlahan; hindari

peniupan hidung dengan kuatdan menggaruk

atau menggesek kulit

Memapukan pasien untuk menghindari trauma

yang menimbulkan perdarahan.

Diskusi penting melaporkan pengawasan

jadwal pemerikasaan laboratorium dan

kunjunagn dokter

Pengawasan medik penting bila terapi

antikoagulan mungkin terganggu/dihentikan

tergantung informasi yang didapat.

Anjurkan menghindari ketidakaktifan , mis.,

duduk atau berdiri dalam waktu lebih dari 1

jam; menggunakan baju ketat; menggunakan

dan melepas soking dengan tepat

Menrunkan pengumpalan vena dan resiko

pembentukan thrombus

Diskusi alasan untuk menginformasikan dokter

gigi dan pemberi perawatan lain tentang anti

koagulan dan menghilangkan menggunakan

obat baru(termasuk yang dijual bebas) tanpa

ditanyakan pada pemberi perawatan kesehatan

Diperlukan untuk menghentikan sementara

prosedur atau memilih terapi antikoagulan

yang menurunkan risiko perdarahan. Obat

seperti antasida, antihistamin, dan vitamin C

dapat menurunkan efek Coumadin. Alkohol,

amtibiotik dan ibuprofen dapat meningkatkan

efek Coumadin.

Doromg pasien untuk menggunakan gelag

identifikasi

Mewaspadakan petugas darurat bahwa pasien

menggunaka antikoagulan

Waspada Medik Pencegahan terutama berhubungan dengan

pasien yang mengalami imobilasasi berat,

mengalami tromboflebitis berulang,atau


menglami riwayat paru berulang

Diskusikan dan berikan daftar tertulis

tanda/gejal untuk dilaporkan kedokter,mis.,

dispnea berat takipnea dan nyeri dada,

kelemahan berat, peningkata berat badan yang

tak dapat dijelaskan, edema dependen,sesak

napas

paru dapat mencetuskan disritmia seperti

fibrilasi atrial/getaran

Nyeri betis/pembengkakan Trombolflebitis dapat terjadi berulang dan

mencetuskan EP

2. EMBOLI PARU

A. Definisi

Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri

pulmonalis atau cabang – cabang akibat tersangkutnya Emboli thrombus atau Emboli yang lain.

Penyumbatan Arteri pulmonalis oleh suatu embolus biasanya terjadi secara tiba – tiba. Suatu

Emboli biasanya merupakan gumpalan darah (Trombus), tetapi biasa juga berupa lemak, cairan


ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara yang akan mengikuti aliran darah

sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat

memberikan darah dalam jumlah yang memadai kejaringan paru – paru yang terkena sehingga

kematian jaringan bisa dihindari tetapi bila yang tersumbat adalah pumbuluh yang sangat besar

atau orang memiliki kelainan paru – paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak

mencukupi untuk mencegah kematian paru – paru.

Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat di minimalkan. Gumpalan

yang besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang

ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak. Emboli paru adalah

obstruksi salah satu atau lebih arteri pulmonalis oleh trombus yang berasal dari suatu tempat.

Embolisme pulmonal tersebut mengacu pada obstruksi salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh

thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri,

yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan umum yang berkaitan

dengan trauma, bedah, kehamilan, dan imobilitas yang berkepanjangan. Sebagian besar trombus

berasal dari vena tungkai.

Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus,

yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa

juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang

akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.

Embolisme paru merupakan keadaan pada satu atau lebih arteri pulmonal oleh thrombus yang

berasal dari suatu tempat dalam sistem vena atau pada jantung sebelah kanan. Embolisme paru

adalah gangguan umum dan sering berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedi, pelvis,

ginekologi), kehamilan, gagal jantung kongestif, usia lanjut (lebih dari 60 tahun), dan imobilisasi

berkepanjangan. Embolisme paru juga dapat terjadi pada individu yang tampaknya sehat.

Emboli paru terjadi apabila suatu embolus, biasanya merupakan bekuan darah yang

terlepas dari perlekatannya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi melalui pembuluh

darah dan jantung kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pulmonalis utama atau pada

salah satu percabangannya.


B. Etiologi

Emboli paru berasal dari :

a. thrombus vena ekstremitas inferior (terbanyak)

b. thrombus dari ruang atrium kanan

c. focus sepsis dari endokarditis trikuspidalis, flebitis ekstremitas inferior, tromboflebitis

daerah pelvis, infeksi gigi, flebitis supuratif karena pemakaian kateter vena, dan alat pacu

yang terinfeksi.

d. tumor tanpa adanya thrombosis intravena.

e. atero-emboli dari aneurisma aorta abdominalis

f. cairan amnion

g. lain-lain seperti lemak, udara, sumsum tulang, jaringan tropoblas dan desidua, parasit,

akibat tindakan katerisasi jantung, emboli merkuri, dan jaringan otak yang terdapat pada

trauma. Jumlah emboli udara sebesar 100-150 cc sudah dapat menyebabkan kematian.

Kebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah dari vena, terutama vena di tungkai

atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau

gumpalan parasit maupun sel tumor.

Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang disebut

trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau

tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu

posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan

tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan

kematian.

Ada 3 faktor utama yang menyebabkan emboli paru, yaitu :

1. Darah

Darah yaitu cairan yang terdiri atas plasma, sel-sel merah dan putih yang mengalir dalam

pembuluh darah manusia atau binatang.Jika pada tubuh manusia mengalami pendarahan

atau perdarahan maka akan merangsang pengeluaran zat beku darah ( fibrinogen ).


2. Udara

Udara yaitu campuran dari berbagai gas yang tidak berwarna dan tidak berbau ( seperti

oksigen, nitrogen 0 yang memenuhi ruang di atas bumi ini seperti yang kita hirup bila kita

bernafas.

3. Lemak

Minyak yang melekat pada daging, terdapat pada kulit yang bertindak sebagai pelindung

kulit terhadap rangsangan kimia dan jasad renik, pada punggung timbunan lemak

sepanjang punggung yang merupakan salah satu kriteria kualitas karkas.

Dari ke tiga faktor di atas, maka dapat menimbulkan beberapa penyebab lain yang

mengakibatkan terjadinya emboli paru. Penyebabnya yaitu :

1. Luka Bakar

Luka bakar dapat menyebabkan emboli paru karena adanya perlukaan di jaringan tubuh

yang mengakibatkan rusaknya penbuluh darah dan pada darah terjadi trombus.

Kemudian trombus ikut masuk dalam aliran darah melalui pembuluh darah yang rusak.

Aliran pembuluh darah mengalirkan darah menuju jantung ( pembuluh darah vena )

dari vena masuk ke jantung ( atrium kanan, ventrikel kanan ) dari jantung mengalir ke

paru melalui a. Pulmonalis dan terjadi sumbatan di arteri pulmonalis yang menuju ke

paru-paru.

2. Persalinan

Persalinan adalah salah satu penyebab terjadinya emboli paru. Dapat dikarenakan

apabila pada saat persalinan mengalami banyak perdarahan, dan merangsang

pembentukan fibrinogen. Akibat terlalu banyak pembentukan fibrinogen dapat

menyebabkan trombosis. Pada akhirnya trombus ikut mengalir bersama aliran darah

vena.

3. Pembedahan

Pembedahan merupakan suatu proses, perbuatan, atau cara membedah. Proses

pembedahan kadang kala menyebabkan pendarahan, dan dapat membentuk trombus.

Kemudian trombus mengalir bersama aliran darah pada penbuluh darah vena yang

menuju jantung.

4. Patah tulang tungkai


Patah tulang tungkai dapat menyebabkan terputus atau rusaknya jaringan tulang yang

mengakibatkan sumsum tulang terurai. Pada peristiwa patah tulang tungkai juga

menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan uraian sumsum tulang masuk dalam

pembuluh darah. Masuknya sumsum tulang dalam pembuluh darah, terbawa oleh aliran

darah yang menuju jantung.

5. Struke

Struke dapat terjadi karena adanya trobus atau trombosis, perdarahan mendadak yang

mengenai pasokan darah serebral. Akibatnya dapat menyebabkan suplay O2 ke otak

berkurang sehingga terjadi hipoxia jaringan otak dan penurunan keseimbangan.

6. Obesitas

Obesitas yaitu penumpukan lemak yang berlebih di dalam tubuh atau sering orang

menyebut kegemukan. Dapat pula diartikan kelainan nutrisi yang sering dijumpai dan

ditandai oleh penimbunan lemak tubuh yang berlebihan. Definisinya bervariasi kendati

indeks massa tubuh yang melebihi 30 diterima sebagai kriteria obesitas oleh banyak

ahli. Oleh karena itu, berdasarkan definisi obesitas di atas peningkatan lemak yang

berlebih di dalam tubuh dapat menyebabkan ateroma, dan ateroma bisasaja ikut

terbawa oleh aliran darah vena yang mengalir menuju jantung.

Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveola

membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah sedikit atau tidak

sama sekali. Selain itu sejumlah substasi yang dilepaskan dari bekuan dan menyebabkan

pembuluh darah dan bronkiolus berkontriksi.

Reaksi ini bersamaan dengan ketidak seimbangan ventilasi-perfusi, menyebabkan

sebagian darah terpirau ( tidak ada pertukaran gas yang terjadi ) dan mengakibatkan penurunan

kadar O2 dan peningkatan CO2.

Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahan vaskular paru akibat penurunan

ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal, mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal

dan, pada akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah

pulmonal.

Bila kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal

ventrikel kanan, yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok.


C. Patofisiologi

Kebanyakan emboli paru terjadi akibat lepasnya thrombus yang berasal dari pembuluh

vena di ekstremitas inferior. Thrombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin-fibrin yang

yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen. Thrombus dapat berasal dari

pembuluh arteri dan pembuluh vena. Thrombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh

arteri (lapisan bagian dalam), sedangkan thrombus vena terjadi karena perlambatan aliran darah

dalam vena tanpa adanya kerusakan dinding pembuluh darah.

Thrombus vena dapat berasal dari pecahan thrombus besar yang kemudian terbawa oleh

aliran vena. Biasanya thrombus vena ini berisi partikel-partikel seperti fibrin (terbanyak),

eritrosit, dan trombosit. Ukurannya dari beberapa millimeter saja sampai sebesar lumen vena.

Biasanya thrombus semakin bertambah oleh tumpukan thrombus lain yang kecil-kecil. Adanya

perlambatan (stasis) aliran darah vena semakin mempercepat terbentuknya thrombus yang lebih

besar, sedangkan adanya kerusakan dinding pembuluh vena (misalnya pada operasi rekonstruksi

vena femoralis) jarang menimbulkan thrombus vena.

Hiperkogubilitas juga amat berpengaruh dalam pembentukan thrombus. Disini terjadi

aktivasi terhadap faktor koagulan oleh kolagen, endotoksin dan prokoagulan daru jaringan

malignansi sehingga tromboplastin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah dan thrombus mudah

terbentuk. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan, operasi dan trauma pada organ-organ

tubuh. Faktor lain juga mempercepat terjadinya thrombus adalah hiperagresi trombosit.

Pada embolisme paru terdapat dua keadaan sebagai akibat obstruksi pembuluh darah,

yakni terjadinya vasokonstriksi da bronkokontriksi, sehingga sistem perfusi dan ventilasi

jaringan paru terganggu. Bronkokontriksi setempat yang terjadi bukan saja akibat berkurangnya

aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru dan terjadi

pula pengeluaran histamine dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat vasokonstriksi dan

bronkokontriksi bertambah berat. Akibatnya terjadi kenaikan dead space dan reaksi

kardiovaskular berpa penurunan aliran darah ke paru dan meningkatnya tekanan arteri

pulmonalis, dilatasi atrium dan ventrikel kanan, serta menurunnya curah jantung dan kemudian

dapat terjadi infark paru.


Konskuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat penurunan

ukuran jarring-jaring vascular pulmonal, mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal,

dan pada akhirnya meningktakan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah

pulmonal. Jika kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya akan terjadi gagal

ventrikel kanan yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok.

Emboli mengembara dari tempat terbentuknya melewati jantung kanan dan tersangkut

dalam vaskulatur pulmonal. Aliran darah tersumbat sehingga manyebabkan hipoksia jaringan

setempat dan pada akhirnya penurunan dalam jaring-jaring vascular pulmonal. Pembuluh

pulmonary mengalami vasokonstriksi dalam berespons terhadap hipoksia. Ketidakseimbangan

rasio V/Q (ventilasi lebih besar dari perfusi) menyebabkan hipoksemia arteri.

Jika embolus tidak menyebabkan infark, maka bekuan dilarutkan oleh system fibrolitik

dan fungsi pulmonal kembali normal. Jika terjadi infark, maka bidang paru yang terkena

menyusut dan membentuk jaringan parut.

Jika embolus menyumbat pembuluh darah besar, maka individu mengeluh nyeri

mendadak, tajam pada abdomen atas atau torakik dan mengalami dispnea, batuk sangat hebat,

dan hemoptisis; dapat terjadi syok sangat cepat.

Ukuran arteri pulmonalis dan jumlah emboli menentukan keparahan gejala. Dampak atau

efek dari embolus bergantung pada keluasan aliran darah pulmonal yang tersumbat, ukuran

pembuluh darah yang terkena, dan sifat dari embolus. Emboli pulmonal dapat terjadi sebagai

berikut:

1. Oklusi massif, embolus menyumbat bagian utama sirkulasi pulmonal (spt. Embolus

arteri pulmonary besar).

2. Embolus dengan infark, embolus yang cukup besar untuk menyebabkan infark

(kematian) dari suatu bagian jaringan paru.

3. Embolus tanpa infark, embolus yang tidak cukup berat untuk menyebabkan cedera paru

yang permanen.

4. Emboli pulmonal multipel, yang mungkin bersifat kronis atau kambuhan


D. Pathway


E. Manifestasi Klinis

Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak

nafas. Sesak mungkin merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya

infark.

Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin sifatnya samar atau

menyerupai gejala penyakit lainnya:

1. batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah)

2. sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang

melakukan aktivitas


3. nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam

atau menusuk)

4.nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau

membungkuk

5. perubahan pola nafas

6. denyut jantung cepat (takikardia).

F. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Diagnostik

Mengingat gejala embolisme paru yang beragam, maka pemeriksaan diagnostik perlu dilakukan

untuk membedakannya dengan gejala penyakit lainnya. Thrombosis vena profunda sangat

berkaitan dengan terjadinya emolisme paru. Pemeriksaan diagnostrik mencakup Rontgen

thoraks, EKG, pemeriksaan vascular perifer, pletismografi imfedans, gas darah aarteri,

pemindaian ventilasi-perfusi, dan angiografi pulmonal.

1. Radiologi

Hasil rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya pneumokonstriksi,

infiltrate, atelektasis, elevasi diafragma pada sisi yang sakit, atau dilatasi besar arteri pulmoner

dan efusi pleura.

2. CT Scan

Hasil pemindaian perfusi paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah.

Hasil pemindaian ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi. Jika terdapat

ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q), probabilitas embolisme paru adalah tinggi. Jika

pemindaian paru tidak definitive, angiografi pulmonal akan menegakkan diagnosis embolisme

paru.

3. Analisa Gas Darah


Biasanya pada klien dengan embolisme paru didapatkan tekanan PO2 yang rendah, tapi tidak

jarang pula tekanan PO2 tersebut lebih rendah dari 80 mmHg. Tekanan PCO2 tidak begitu

penting, tapi umunya masih berada dibawah 40mmHg. Menurunnya tekanan PO2 disebabkan

gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi, sedangkan menurunnya tekanan PCO2 adalah karena

kompensasi hiperventilasi sekunder.

4. Kimia Darah

Pada embolisme paru masif, dapat ditemukan enzim LDH, SGOT, dan CPK yang meningkta,

tapi keadaan in jarang sekali di dapat sehingga pemeriksaan ini tidak banyak arti klinisnya.

Pemmeriksaan terhadap FDP sedikit lebih berarti karena positif palsu dan negative palsunya

relative kecil (kurang dari 7%). Nilai FDP akan mencapai puncaknya pada hari ke-3 serangan.

Pemeriksaan ini masih kurang praktis karena memerlukan waktu cukup lama.

5. EKG

Pemriksaan EKG juga tidak spesifik tapi masih dapat membantu sebagai tanda pertama dugaan

adanya emboli paru. Bila emboilinya masif, 77% penderita akan menunjukkan gambaran EKG

seperti pada kor pulmonal akut yang berupa :

adanya strain ventrikel kanan. Di sini terdapat gelombang T pada prekordial kanan

(V1-V5/V6) jadi terbalik dan sering berupa cove shape seperti pada infark jantung

akut.

Perputaran searah jarum jam. Terdapat gambaran rS atau RS pada V1-V5/V6.

Terdapat S1Q3 dan juga QR pada aVF dan III serta elevasi ST yang menyerupai infark

jantung akut.

terdapat RBBB komplet ataupun inkomplet. P pulmonal pada II, III, dan aVF.

Lain-lain berupa aritmia, takikardia dan atriasflutter.

6. Pemeriksaan Darah Tepi

Kadang – kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit tinggi.

7. Rontgen Thorax


Pada pemeriksaan foto rontgen dada pasien emboli paru, biasanya ditemui

kelainan yang sering berhubungan dengan adanya kelainan penyakit kronik paru atau

jantung pada pasien emboli paru tanda radiologi yang sering didapatkan adalah

pembesaran arteri pulmonalis desendens, peninggian diagfrakma bilateral, pembesaran

jantung kanan, densitas paru daerah terkena dan tanda westermark.

8. Gas darah arteri (GDA)

Menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80MmHg)dan alkalosis respiratori

(PaCO2 kurang dari 35MmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45).Alkalosis respiratori dapat

di sebabkan oleh hiperventilasi

9. Skanning Paru-Paru (Skanning Ventilasi dan Perfusi)

Mengetahui area yang mengalami hipoperfusi.

G. Komplikasi

Menurut Contran Kuman Rabbins (1996), komplikasi yang terjadi adalah :

1. Asma Bronkhial

Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme

periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks

yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan

psikologi.

2. Efusi Pleura

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam

rongga pleura.

3. Anemia

Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel – sel darah merah dalam

sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah

merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau

mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan.

4. Emfisema


Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara

pada asinus yang sipatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya

kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus

terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan

dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara

emfisema dan bronchitis kronik.

5. Hipertensi Pulmoner

Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang, dimana

didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa

didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat

adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25

mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan

darah pada cabang – cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan

tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri

pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja

lebih kuat untuk memompa darah ke paru.

H. Penatalaksanaan Medis

Menurut brunner dan suddarth (1996) Tujuan pengobatan adalah untuk menghancurkan

(lisis) emboli yang ada dan mencegah pmbentukan yang baru. Pengobatan embolisme paru dapat

mencakup beragam modalitas :

1. terapi antikoagulan.

2. terapi trombolitik.

3. tindakan umum untuk meningkatkan status pernafasan dan vascular.

4. intervensi bedah.

Terapi koagulasi meliputi heparin, natrium warfarin telah menjadi metoda primer secara

tradisional untuk mengatasi trombosis vena profunda akut dan embolisme paru. Terapi

antikoagulan (heparin, natrium, dan waferin) telah menjadi metode primer secara tradisional


antuk mengatasi thrombosis vena profundus akut dan embolisme paru. Heparin digunakan untuk

mencegah kekambuhan emboli tetapi tidak mempunyai efek pada emboli yang sudah ada

sebelumnya. Heparim diberikan dalam bolus intravena 5000 unit diikuti dengan infus kontinu

10.000 unit per jam. Tujuannya untuk mempertahankan masa tromboplastin parsial (PTT) 1,5-2

kali nilai normal. Heparin diberikan selama 5-7 hari. Pemberian koumadin dimulai dalam 24

jam setelah dimulainya terapi Heparin dan dilanjutkan selama 3 bulan. Masa protrombin (PT)

dipertahankan pada 1,5 kali nilai normal. Tetapi antikoagulan dikontraindikasikan pada klien

yang berisiko mengalami perdarahan (misalnya perdarahan GI, pasca-operati, atau pasca

melahirkan).

Terapi tromboilitik meliputi urokinase, streptokinase mungkin juga digunakan dalam

mengatasi embolisme paru, terutama pada paien yang sangat terganggu. Terapi trombolitik

menghancurkan trombus atau emboli lebih cepat dan memulihkan fungsi himodinamik sirkulasi

paru lbih besar, karena mengurang hipertensi paru dan memperbaiki perfusi, oksigenasi, dan

curah jantung. Terapi trombolitik (urokinase dan streptokinase) mungkin digunakan juga dalam

mengatasi embolisme paru terutama pada klien yang sangat terganggu. Terapi trombolitik

menghancurkan thrombus atau emboli lebih cepat dan memulihkan fungsi hemodinamik

sirkulasi paru lebih besar, karenanya mengurangi hipertensi paru dan memperbaiki perfusi,

oksigenasi dan curah jantung. Namun, perdarahan merupakan efek sanping yang signifikan.

Akibatnya, preparat trombolitik disarankan hanya bagi klien dengan thrombus yang mengenai

vena popliteal atau vena profundus femur dan pelvis, dan untuk klien dengan embolisme paru

masif yang mengenai area signifikan aliran darah ke paru.

Sebelum terapi trombilitik dimulai maka PT, PTT, nilai hematokrit, dan jumlah trombosit harus

diperiksa terlebh dahulu. Selama terapi, semua prosedur invasive (kecuali yang benar-benar

penting) harus dihindari, dengan pengecualian fungsi vena yang sangat hati-hati menggunakan

jarum no.22 atau 23 untuk mendapat sampel darah guna memantau efek terapi. Jika diperlukan,

darah lengkap, segar, sel-sel darah merah, kriopresipital, atau plasma beku diberikan untuk

mengganti kehilangan darah dan mengahambat kecendrungan pendarahan. Setelah infuse

trombolitik selesai (yang lainnya beragan sesuai dengan agen yang digunakan dan kondisi yang

sedang diatasi), klien diberikan antikoagulan.


Tindakan umum dilakukan untuk memperbaiki status pernafasan dan vaskular pasien.

Terapi oksigen diberikan untuk memperbaiki hipoksia dan untuk menghilangkan vasokontriksi

vaskular paru dan dan mengurangi hipertensi paru. Kemudian Intervensi bedah yang dilakukan

adalah embolektomi paru tapi embolektomi dapat diindikasikandalam kondisi berikut :

1. jika pasien mengalami hipotensi persisten, syok, dan gawat panas.

2. jika tekanan arteri pulmonal sangat tinggi.

3. jika anngiogram menunjukkan obtruksi bagian besar mbuluh darah paru.

Tindakan lain dilakukan untuk memperbaiki status pernafasan dan vascular klien. Terapi

oksigen diberukan untuk memperbaiki hipoksia dan menghilangkan vaskontriksi vascular paru

serta mengurangi hipertensi paru. Stasis vena dikurangi dengan menggunakan stoking elastic

atau alat kompresi tungkai intermiten. Tindakan ini menekan vena superficial dan meningkatkan

kecepatan darah dalam profunda dengan mengarahkan kembali darah melalui vena profunda.

Dengan demikian stasis vena dikurangi. Meninggikan tungkai (di atas ketinggian jantung) juga

meningkatkan aliran vena. Beberapa ahli yakin bahwa penggunaan stoking elastic tidak

diperlukan jika tungkai klien ditinggikan.

Intervensi bedah yang dilakukan adalah Embolektomi paru mungkin diindikasikan dalam

kondisi jika klien mengalami hipertensi persisten, syok, dan gawat nafas; jika tekanan arteri

pulmonal sangat tinggi; dan jika angiogram menunjukkan obstruksi bagian besar pembuluh

darah paru. Embolektomi pulmonary memubutuhkan toraakotomi dengan tehnik bypass jantung

paru-paru.

Menginterupsi vena kava inferior adalah tehnik bedah lain yang digunakan ketika embolisme

paru kambuh atau ketika klien toleran terhadap terapi antikoagulan. Pendekatan ini mencegah

thrombus yang lepas untuk tersapu ke dalam paru agar aliran darah mengalir secara adekuat.

Prosedur dapat dilakukan dengan medigasi total vena kava atau memasang klep Teflon pada

vena kava untuk membagi lumen vena kava menjadi saluran-saluran yang kecil tanpa

menyumbat aliran darah kava.

I. Tindakan Pencegahan


Pendekatan yang paling efektif dalam pencegahan embolisme paru adalah mencegah

terjadinya thrombosis vena profundus. Latihan tungkai aktif untuk menghindari stasis vena,

ambulasi dini, dan penggunaan stoking elastis adalahtindakan preventif paling umum. Dua

strategi tambahan berikut ini amat dianjurkan untuk dilakukan, yaitu terapi antikoagulan dan

penggunaan alat kompresi tingkat pneumatic intermitten.

Klien yang berusia lebih dari 40 tahun dan mengalami hemoistasis adalaah adekuat, dan

mereka yang menjalani bedah mayor abdomen atau thoraks elektif, sering diberikan heparin

dosis rendah pasca-operasi untuk mengurangi resiko thrombus vena profundus dan embolisme

paru pasca-operasi. Dianjurkan bahwa heparin diberikan secara subkutan 2 jam sebelum operasi

dan dilanjutkan setiap 8-12 jam sampai klien dipulangkan.

Heparin dosis rendah dianggap dapat meningkatkan aktivitas antitrombin III, suatu

inhibitor plasma utama dari faktor X pembekuan (regimen ini tidak dianjurkan bagi klien yang

mengalami proses thrombosis aktif atau mereka yang menjalani bedah ortopedi mayor,

prostatektomi terbuka, dan bedah mata atau otak. Koumadin juga dapat digunakan secara

profilaksis pra-operasi untuk mencegah terjadinya tromboembolisme.

Alat kompresi tungkai intermitten sangat bermanfaat dalam mencegah tromboembolisme.

Alat tersebut mengembangkan kantung yang secara mekanis menekan tungkai dari betis ke paha,

dan meningkatkan arus balik vena. Alat ini dapat dipasang pasca-operatif dan diteruskan sampai

klien ambulasi. Alat ini terutama sangat berguna bagi klien yang tidak menjadi kandidat untuk

terapi koagulan.

J. Peran Penting Perawat

Focus pengkajian keperawatan pada klien dengan embolisme paru bergantung pada

ukuran thrombus dan area arteri pulmonal yang tersumbat oleh thrombus. Keluhan mungkin saja

tidak spesifik. Nyeri dada adalah gejala yang paling umum dan biasanya mempunyai serangan

(onset) mendadak dan bersifat pleuritis. Kadang nyeri subternal bersifat dan menyerupai angina

pectoris atau infark miokardium. Dispnea adalah gejala yag paling umum selanjutnya, diikuti

dengan takipnea, takikardia, gugup, batuk, diaphoresis, hemoptisis dan sinkop.


Embolisme massif yang menyumbat bifurkasi arteri pulmonal dapat menyebabkan

dispnea nyata, nyeri substernal mendadak, nadi cepat dan lemah, syok, sinkop, dan kematian

mendadak. Emboli kecil multiple dapat tersangkut pada arteriola pulmonal terminal dan

mengakibatkan infark kecil multiple pada paru. Gambaran klinisnya dapat menyerupai

bronchopneumonia atau gagal jantung. Pada contoh atipikal, penyakit ini dapat menyebabkan

beberapa tanda dan gejala, sementara pada cntoh lainnya, penyakit ini dapat menyerupai

berbagai gangguan jantung paru.

Klien yang berisiko mengalami embolime paru diperiksa kepekaannya terhadap tanda

Hormon (Homan’s sign). Pemeriksaan tanda hormone ini bertujuan untuk melihat ada tidaknya

thrombosis yang mengancam dari vena ekstremitas inferior. Untuk memeriksa tanda Homan,

klien berbaring dalam posisi supine. Tungkai diangkat dan kaki dalam keadaan dorsofleksi.

Klien diminta untuk melaporkan bila terjadi nyeri pada betis selama dilakukan pemeriksaan.

Nyeri yang terasa menandakan tanda Homan positif (+), yang berarti terdapat thrombosis vena

profundus.

Peran penting perawat adalah membantu meminimalkan resiko embolisme paru pada

semua klien dan mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi. Perawat harus mempunyai

tingkat kecurigaan dan kepekaan yang tinggi terhadap embolisme paru pada setiap klien,

terutama pada mereka dengan kondisi yang memberi kecendrungan keadaan melambatnya arus

balik vena. Termasuk dalam kondisi ini adalah trauma pada pelvis (khususnya trauma bedah) dan

ekstremitas bawah (khususnya fraktur tulang panggul), obesitas, episode tromboemboli

sebelumnya, vena varicose, kehamilan, gagal jantung kongestif, infark moikard, penggunaan

kontrasepsi oral, dan penyakit malignansi. Kondisi ini juga dapat ditemui pada klien pasca-

operatif pada lansia sering mengalami perlambatan arus balik vena.

K. Asuhan Keperawatan

PENGKAJIAN

1. Identitas Klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin,pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa.


2. Keluhan Utama

Klien sering mengeluh nyeri dada tiba – tiba dan sesak napas.

Keluhan utama akan menentukan prioritas intervensi dan mengkaji pengetahuan klien

tentang kondisinya saat ini. Keluhan utama yang biasa muncul pada klien emboli paru antara

lain : batuk, peningkatan produksi sputum, dyspnea, hemoptysis, wheezing, Stridor dan chest

pain.

a. Batuk (Cough)

Batuk merupakan gejala utama pada klien dengan penyakit sistem pernafasan. Tanyakan

berapa lama klien batuk (misal 1 minggu, 3 bulan). Tanyakan juga bagaimana hal tersebut

timbul dengan waktu yang spesifik (misal : pada malam hari, ketika bangun tidur) atau

hubungannya dengan aktifitas fisik. Tentukan batuk tersebut apakah produktif atau non

produktif, kongesti, kering.

b. Dyspnea

Dyspnea merupakan suatu persepsi kesulitan untuk bernafas/nafas pendek dan

merupakan perasaan subjektif klien. Perawat mengkaji tentang kemampuan klien untuk

melakukan aktifitas. Contoh ketika klien berjalan apakah dia mengalami dyspnea ?. kaji juga

kemungkinan timbulnya paroxysmal nocturnal dyspnea dan orthopnea, yang berhubungan

dengan penyakit paru kronik dan gagal jantung kiri.

c. Hemoptysis

Hemoptysis adalah darah yang keluar dari mulut dengan dibatukkan. Perawat mengkaji

apakah darah tersebut berasal dari paru-paru, perdarahan hidung atau perut. Darah yang

berasal dari paru biasanya berwarna merah terang karena darah dalam paru distimulasi segera

oleh refleks batuk. Penyakit yang menyebabkan hemoptysis antara lain : Bronchitis Kronik,

Bronchiectasis, TB Paru, Cystic fibrosis, Upper airway necrotizing granuloma, emboli paru,

pneumonia, kanker paru dan abses paru.

d. Chest Pain

Chest pain (nyeri dada) dapat berhubungan dengan masalah jantung dan paru. Gambaran

yang lengkap dari nyeri dada dapat menolong perawat untuk membedakan nyeri pada pleura,

muskuloskeletal, cardiac dan gastrointestinal. Paru-paru tidak mempunyai saraf yang sensitif

terhadap nyeri, tetapi iga, otot, pleura parietal dan trakeobronkial tree mempunyai hal


tersebut. Dikarenakan perasaan nyeri murni adalah subjektif, perawat harus menganalisis

nyeri yang berhubungan dengan masalah yang menimbulkan nyeri timbul.

3. Riwayat Kesehatan

Klien merasa lemah, nyeri dada, nyeri kepala, sesak napas.

4. Riwayat Kesehatan Terdahulu

Apakah ada riwayat emboli paru – paru sebelumnya, pembedahan, stroke, serangan

jantung, obesitas, patah tulang tungkai – tungkai / tulang panggul, trauma berat.

Perawat menanyakan tentang riwayat penyakit pernafasan klien. Secara umum perawat

menanyakan tentang :

a. Riwayat merokok : merokok sigaret merupakan penyebab penting kanker paru-paru,

emfisema dan bronchitis kronik. Semua keadaan itu sangat jarang menimpa non

perokok. Anamnesis harus mencakup hal-hal :

Usia mulainya merokok secara rutin.

Rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari.

Usia melepas kebiasaan merokok.

b. Pengobatan saat ini dan masa lalu.

c. Alergi.

d. Tempat tinggal.

5. Riwayat Kesahatan Keluarga

Apakah ada di antara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan

penyakit yang dialami klien.

Tujuan menanyakan riwayat keluarga dan sosial pasien penyakit paru-paru sekurang-

kurangnya ada tiga, yaitu :

a. Penyakit infeksi tertentu : khususnya tuberkulosa, ditularkan melalui satu orang ke

orang lainnya; jadi dengan menanyakan riwayat kontak dengan orang terinfeksi dapat

diketahui sumber penularannya.


b. Kelainan alergis, seperti asthma bronchial, menunjukkan suatu predisposisi keturunan

tertentu; selain itu serangan asthma mungkin dicetuskan oleh konflik keluarga atau

kenalan dekat.

c. Pasien bronchitis kronik mungkin bermukim di daerah yang polusi udaranya tinggi.

Tapi polusi udara tidak menimbulkan bronchitis kronik, hanya memperburuk penyakit

tersebut.

6. Data Dasar Pengkajian

1. Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan dan/atau kelelahan

Tirah baring lama/imobilisasi

Tanda : Dispnea karena kerja

Kecepatan jantung tidak normal atau TD berespons pada aktivitas

Gangguan tidur

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat cedera dinding vena, sperti bedah atau trauma vena iliaka dan

pelvik,varises vena, sepsis, luka bakar, adanya atau berulangnya prosedur invasif, mis.,

infus sentral,pemantauan hemodinamik, masalah koagulasi, mis., polisetemia, anemia

hemolitik autoimun, penyakit sel sabit, infark miokardial

transmural/subendolkardial/VKa, gagal jantung.

Tanda : Takikardia

Bunyi jantung ekstra mis., S3 dan S4

Disaritmia mis., fibrilasi atrial kronis

Murmur kegagalan katup

Hipotensi

Nadi mungkin normal, lemah/lembut(syok), atau penuh/kuat (polisitermiavera)

DVJ

Ekstremitas : tanda tromboflebitis, mis., vena flebotik,tegangan jaringan otot,

kulit mengkilat,edema, peningkatan suhu kulit.

3. Intregitas Ego

Gejala : Ketakutan,perasaan mau pingsan


Takut mati

Tanda : Gelisah, gemetar, perilak panik

Wajah tegang

Peningkatan keringat

4. Makanan/Cairan

Gejala : Mual

Tanda : Edema kaki

5. Neurosensori

Gejala : Kesulitan berkonsentrasi, gangguan daya ingat/kemampuan berfikir.

Tanda : Gangguan Lingkup perhatian

Disorientasi

Perubahan pengaturan/adanya/daya ingat segera

Letargi/pingsan

6. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri dada

Ketidaknyamanan pada ekstremitas ( bila ada tromboflebitis )

Perilku distraksi, wajah mengkerut,merintih,gelisah

Menekan dada.

7. Pernapasan

Gejala : Riwayat penyakit paru kronis

Dispnea

Baruk, sputum merah muda/berdarah/coklat

Tanda : Takipnea

Pernapasan tersengal – sengal.

Penurunan bunyi napas,krekels, mengi,friksi fleural ( bila paru infark telah

terjadi)

8. Keamanan

Gejala : Riwayat kanker, infeksi sistemik, fraktur/trauma pada ekstremitas bawah,luka

bakar

Tanda : Demam derajat rendah

9. Seksualitas


Gejala : saat ini hamil,melahirkan

Pemeriksaan diagnostik

Skan paru(ventilasi/skan perfusi); menyatakan pola abnormal perfusi pada area ventilasi (ketidak

cocokan ventilasi perfusi atau adanya ventilasi dan perfusi (diagnosa konfirmasi EP)

Agiografi paru; pemeriksaan paling khusus untuk EP. Adanya kerusakan pengisian atau “klep”

arteri dengan tak ada aliran darah distal menghasilkan diagnosa.

GDA; dapat menunjukan penurunan PaO2,PaCo2(hipoksemia/hipokarbia) dan peninggian pH

(alkalosis respiratorik) khususnya bila obstruksi paru berat.

Darah Lengkap; dapat menentukan peninggian Ht( hemokonsentrasi);peningkatan sel darah

merah(polisetemia)

EKG; mungkin normal atau menunjukan perubahan regangan ventrikel kanan, mis,. Perubahan

gelombang T/segmen ST, penyimpanan aksis/’righ bundle branch block’. Takikardi dan

disaritmia (timbul paru fibrilasi atrial ) sering ada.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru

sekunder terhadap penumpukan cairan dalam paru

2. ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan akibat trombus

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi perfusi

4. Ansietas berhubungan dengan ketidakmampuan untuk bernafas secara normal

5. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan masalah pertukaran tingkat alveolar atau

tingkat jaringan

6. Gangguan pola tidur dan istirahat berhubungan dengan nyeri dan sesak akibat sumbatan

thrombus

7. Nyeri berhubungan dengan peningkatan kontriksi pembuluh darah dan bronkiolus

8. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan tekanan

arteri pulmonal


9. Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan penanganan sementara

pasien

INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional

Ketidakefektifan pola

pernafasan

berhubungan dengan

menurunnya ekspansi

paru sekunder

terhadap penumpukan

cairan dalam paru.

Kriteria hasil :

1. Menunujukan

pola napas

efektif dengan

frekuensi dan

kedalaman

dalam rentang

normal dan paru

jelas/bersih

2. Berpartisipasi

dalam

aktivitas/perilak

u meningkatkan

fungsi paru

Mandiri:

1. Kaji frekuensi

pernapasan dan

ekspansi dada. Catat

upaya pernapasan,

termasuk penggunaan

otot bantu/pelebaran

nasal.

2. Auskultasi bunyi

napas dan catat

adanya bunyi napas

adventisius, seperti

krekels, mengi,

gesekan pleural.

3. Tinggikan kepala dan

bantu mengubah

posisi. Bangunkan

pasie turun tempat

tidur dan ambulasi

sesegera mungkin.

4. Observasi pola batuk

dan karakter sekret.

5. Dorong/bantu pasien

napas dalam dan

1. Kecepatan biasanya

meningkat. Dispnea dan

terjadi peningkatan kerja

napas(pada awal atau hanya

tanda EP subakut).

Kedalaman pernapasan

tergantung derajat gagal

napas. Ekspansi dada terbatas

dan berhubungan dengan

atelektasis dan/atau nyeri

dada pleuritik.

2. Bunyi napas menurun/tak ada

bila jalan napas obstruksi

sekunder terhadap

perdarahan,bekuan atau

kolaps jalan napas

kecil(atelektasis). Ronki dan

mengi menyertai jalan

napas/kegagalan pernapasan.

3. Duduk tinggi memungkinkan

ekspansi paru dan

memudahkan pernapasan.

Pengubahan posisi dan

ambulasi meningkatkan


latihan batuk

penghisapan peroral

atau nasotrakeal bila

diindikasikan.

6. Bantu pasien

mengatasi

takut/ansietas

Kolaborasi :

7. Berikan oksigen

tambahan

8. Berikan humidifikasi

tanbahan misal,.

Nebulzer ultrasonik.

9. Bantu fisioterapi dada

( mis,. Drainase

postural dan perkusi

area yang tak sakit,

tiupan

botol/spirometri

insentif.

10. Siapkan untuk/bantu

bronkoskopi.

pengisian udara segmen paru

berbeda sehingga

memperbaiki difusi gas.

4. Kongesti alveolar

mengakibatkan batuk

kering/iritasi. Spurum

berdarah dapat diakibatkan

oleh kerusakan

jaringan(infark paru) atau anti

koagulan berlebihan.

5. Dapat

meningkatkan/banyaknya

sputum dimana gangguan

ventilasi dan ditambah

ketidaknyamanan upaya

bernapas.

6. Perasaan tskut dan ansietas

berat berhubungan dengan

ketidakmampuan

bernapas/terjadinya

hipoksemia dan dapat secara

aktual meningkatkan

konsumsi oksigen.

7. Memaksimalkan bernapas dan

menurunkan kerja napas.

8. Memberikan kelembaban

pada membran mukosa dan

membantu pengeceran sekret

untuk memudahkan

pembersihan.

9. Memudahkan upaya


pernapasan dalam dan

meningkatkan drainase sekret

dari dalam paru kedalam

bronkus, dimana dapat lebih

mempercepat pembuangan

dengan batuk/peghisapan.

10. Kadang-kadang berguna

untuk membuang bekuan

darah dan membersihkan

jalan napas.

Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas

berhubungan dengan

sumbatan paru akibat

thrombus

Kriteria Hasil :

1. Mengidentifikasi

perilaku mencapai

bersihan jalan nafas

2. Menunjukkan jalan

nafas paten dengan

bunyi nafas bersih,

tak ada dispnea,

sianosis.

Mandiri :

1. Kaji frekuensi/kedalaman

pernafasan dan gerakan

dada

2. Auskultasi area paru,

catat area penuruan/ tak

ada aliran udara dan

bunyi nafas adventisius,

mis. Krekels, mengi.

3. Bantu pasien latihan

nafas sering.

4. Tunjukan/bantu pasien

mempelajari melakukan

batuk, mis., menekan

dada dan batuk efektif

sementara posisi duduk

tinggi

5. Pengisapan sesuai

indikasi

6. Berikan cairan sedikitnya

2500ml/hari (kecuali

1. Takipnea, pernafasan dangkal,

dan gerakan dada tak simetris

sering terjadi karena

ketidaknyamanan gerakan

dinding dada dan/ atau cairan

pleura

2. Penurunan aliran udara terjadi

pada area konsolidasi dengan

cairan. Bunyi nafas bronchial

(normal pada bronkus) dapat juga

terjadi pada area konsolidasi.

Krekels, ronki, dan mengi

terdengar pada inspirasi dan/atau

ekspirasi pada respon terhadap

penngumpulan cairan, secret

kental, dan spasme jalan nafas/

obstruksi.

3. Nafas dalam memudahkan

ekspansi maksimum paru-paru/

jalan nafas lebih kecil

4. Batuk adalah mekanisme


kontraindikasi).

7. Tawarkan air hangat,

daripada dingin.

Kolaborasi:

8. Bantu mengawasi efek

pengobatan nebulizer dan

fisioterapi lain, mis.,

spirometer intensif,

IPPB, tiupan botol,

perkusi, drainase

postural.

9. Lakukan tindakan

diantara waktu makan

dan batasi cairan bila

mungkin.

10. Berikan obat sesuai

indikasi: mukolitik,

ekspektoran,

bronkodilator, analgesic.

11. Berikan cairan tambahan,

mis., IV, oksigen

humidifikasi, dan

ruangan humidifikasi.

12. Awasi seri sinar x dada,

GDA, nadi oksimetri.

(rujuk ke DK: pertukaran

gas, gangguan.)

13. Bantu

bronkoskopi/torasentesis

bila diindikasikan

pembersihan jalan nafas alami,

membantu silia untuk

mempertahankan jalan nafas

paten. Penekanan menurunkan

ketidaknyamanan dada dan posisi

duduk memungkinkan upaya

nafaas lebih dalam dan lebih

kuat.

5. Merangsang batuk atau

pembersihan jalan nafas secara

mekanik pada pasien yang tak

mampu melakukan karena batuk

tak efektif atau penurunan tingkat

kesadaran.

6. Cairan (khususnya yang hangat)

memobilisasi dan mengeluarkan

secret.

7. Memudahkan pengenceran dan

pembuangan secret.

8. Drainase postural tidak efektif

pada pneumonia interstisial atau

menyebabkan eksudat

alveolar/kerusakan.

9. Koordinasi pengobatan/jadwal

dan masukan oral menurunkan

muntah karena batuk,

pengeluaran sputum. Alat untuk

menurunkan spasme bronkus

dengan mobilisasi secret.

10. Analgesic diberikan untuk

memperbaiki batuk dengan


menurunkan ketidanyamanan

tetapi harus digunakan secara

hati-hati, karena dapat

menurunkan upaya

batuk/menekan pernafasan.

11. Cairan diperlukan untuk

menggantikan kehilangan

(termasuk yang tak tampak) dan

memobilisasi secret.

12. Mengevaluasi kemajuan dan efek

proses penyakit dan

memudahkan pilihan terapi yang

diperlukan.

13. Kadang-kadang diperlukan untuk

membuang perlengketan mukosa,

mengeluarkan sekresi purulen,

dan/atau mencegah atelektasis.

Gangguan pertukaran

gas berhubungan

dengan

ketidakseimbangan

ventilasi perfusi

Kriteria hasil :

1. Menunjukan

ventilasi

adekuat/oksigen

asi dengan GDA

dalam rentang

normal

Mandiri :

1. Catat frekunsi dan

kedalaman

pernapasan,pengguna

an otot bantu, napas

bibir.

2. Auskultasi paru untuk

penurunan/tidak

adanya bunyi napas

dan adanya bunyi

tambahan misal

krekels

3. Observasi keabu-

1. Takipnea dan Dispnea

menyertai obtruksi paru.

Kegagalan penapassan lebih

berat menyertai kehilangan

paru unit fungsional dari

sedang sampai berat.

2. Area yang tak terventilasi

dapat diidenifikasikan dengan

tak adanya bunyi napas.

Krekels terjadi pada jaringan

terisi cairan/jalan napas dapat

menunjukan dekompensasi


2. Menunjukkan

perbaikan tidak

adanya gejala

distres normal

abuan menyeluruh

dan sisanosis pada

‘jaringan hangat’

seperti daun

telinga,bibir,lidah dan

membran lidah.

4. Lakukan tindakn

untuk

memperbaiki/memper

tahankan jalan napas

misalnya batuk,

pengisapan

5. Tinggi kepala tempat

tidur sesuai sesuai

kebutuhan/toleransi

pasien.

6. Awasi tanda vital

7. Kaji tingkat

kesadaran/perubahan

mental.

8. Kaji toleransi

aktivitas misal

keluhan

kelemahan/kelelahan

selama berbagai kerja

atau tanda vital

berubah. Dorong

periode istirahat dan

batasi aktivitas sesuai

toleransi pasien.

jantung.

3. Menunjukan hipoksemia

sistemik.

4. Jalan napas lengket/kolaps

menurunkan jumlah alveoli

yang berfungsi secara negatif

mempengaruhi pertukaran

gas.

5. Meningkatkan ekspansi dada

maksimal membuat mudah

bernapas,yang meningkatkan

kenyamanan

fisiologi/psikologis.

6. Takikardia,takipnea,dan

perubahan pada TD terjadi

dengan beratnya hipoksemia

dan asidosis.

7. Hipoksemia sistemik dapat

ditunjukan pertama kali oleh

gelisah dan peka rangsang

kemudian oleh penurunan

mental progesif.

8. Hipoksemia menurunkan

kemampuan untuk

berpatisipasi dalam aktivitas

tanpa dispnea berat,takikardia,

dan disritmia dan

kemungkinan hipotensi.

Parameter ini membantu

dalam menentukan respon

pasien terhadap aktivitas ynag


Kolaborasi

9. Awasi sering

GDA/nadi oksimetri

10. Berikan oksigen

dengan metode yang

tepat

diinginkan dan kemampuan

berpartisipasi dalam

perawattan diri.

9. Hipoksemia ada pada

berbagai derajat tergantung

pada jumlah obtruksi jalan

napas, fungsi

kardiopulmonal,dan ada tidak

syok.valkalosis repiratori dan

asidosis metabolik dapat juga

terjadi.

10. Memaksimalkan ketersediaan

oksigen untuk pertukaran gas.

Oksigen biasanya diberikan

dengan kanula nasal pada

obstruksi paru sebagian.

Ansietas berhubungan

dengan

ketidakmampuan

untuk bernafas secara

normal

Kriteria hasil:

1. Melaporkan

ansietas hilang

atau menurun

sampai tingkat

yang dapat

ditangani.

2. Penampilan

rileks dan

Mandiri:

1. Catat derajat ansietas.

Informsikan

pasien/orang terdekat

bahawa perasaannya

normal dan dorong

mengekspresikan

perasaan.

2. Jelaskan proses

penyakit dan prosedur

dalam tingkat

kemampuan pasien

untuk memahami dan

menangani informasi.

Kaji situasi saat ini

1. Pemahaman bahwa perasaan (

dimana berdasarkan situasi

stres ditambah

ketidakseimbangan oksigen

yang mengancam) normal

dapat membantu pasien

meningkatakan beberapa

perasaan kontrol emosi.

2. Menghilangkan ansietas

karena ketidaktahuan dan

menurunkan takut tentang

keamanan pribadi. Pada fase

dini penjelasan perlu diulang

dengan sering dan singkat

karena pasien mengalami


istirahat/tidur

dengan tepat.

dan tindakan yang

diambil untuk

mengatasi masalah.

3. Tinggal dengan

pasien atau membuat

perjanjian engan

seseorang untuk

menunggu selama

serangan akut.

4. Berikan tindakn

kenyamanan mis,.

Pijatan punggng,

perubahan posisi.

5. Bantu pasien untuk

mengindentifikasiperi

laku membantu mis.,

posisi yang nyaman

fokus bernapas, teknik

relaksasi.

6. Dukung pasien/orang

terdekat dalam

menerima realita

situasi,khususnya

untuk periode

penyembuhan yang

lama. Libatkan pasien

dalam perencanaan

dan partisipasi dalam

perawatan.

7. Kembangkan program

aktivitas dalam batas

penurunan lingkup perhatian.

3. Membantu dalam

menurunkan ansietas yang

berhubungan dengan

penolakan adanya dispnea

barat/perasaan yang mau

pingsan.

4. Alat untuk menurunkan stres

dan perhatian tak langsung

untuk meningkatkan relaksasi

dan kemampuan koping.

5. Memberikan pasien tndakan

mengontrol untuk

menurunkan ansietas dan

tegangan otot.

6. Mekanisme koping dan

partisipasi dalam program

pengobatan mungkin

meningkatkan belajar pasien

untuk menerima hasil yang

diharapkan dari penyakit dan

meningkatkan beberapa rasa

kontrol.

7. Memberikan kesehatan unuk

membentuk energi dan

perasaan.

8. Pengembangan dalam

kapasitas amsietas

memerlukan evaluasi lanjut

dan kemungkinan intervensi


kemampuan fisik.

8. Waspadai untuk

perilake diluar kontrol

atau peningkatan

disfungsi

kardiopulmonal, mis,.

Memburuknya

dispnea dan

takikardia.

dengan obat antiansietas.

Perubahan perfusi

jaringan berhubungan

dengan masalah

pertukaran tingkat

alveolar atau tingkat

jaringan

Kriteria hasil:

Meningkatkan

peningkatan

perfusi sesuai

secara

individual, mis,

status mental

biasa/normal,ira

ma

jantung/frekuens

i, dan nadi

perifer dalam

batas normal

Mandiri:

1. Auskultasi frekuensi

irama jantung. Catat

terjadinya bunyi

jantung ekstra.

2. Observasi perubahan

status mental

3. Observasi warna

dan .....................muk

osa

4. Ukur haluaran urine

dan catat berat

jenisnya.

5. Evualasi ekstremitas

untuk adanya/tak

ada/kualitas nadi.

Catat nyeri tekan

betis/pembengkakan.

6. Tinggikan kaki atau

telapak bila ditempat

tidur/kursi.dorong

pasien untuk latihan

1. Takikardia sebagai akibat

hipoksemia dan kompensasi

upaya peningkatan aliran

darah da perfusi jaringan.

Gangguan irama berhubungan

dengan hipoksemia

ketidakseimbangan elektrolit,

dan/atau peningkatan

regangan jantung kanan.

Bunyi jantung ekstra, mis, S1

dan S4 terlihat sebgai

peningktan kerja

jantung/terjadinya

dekompensasi.

2. Gelisah,bingung,disorientasi

dan/atau perubahan

sensori/motor dapat

menunjukan gangguan aliran

darah,hipoksia, atau cedera

vaskuler serebral(CSV)

sebagai akibat emboli


kaki dengan

fleksi/ekstensi kai

pada pergelangan

kaki. Hindari

menyilangkan kaki

dan duduk atau berdiri

terlalu lama.

Pakai/tunjukan

bagaimana

menggunkan atau

melepas syoking bila

digunakan.

Kolaborasi:

7. Berikan cairan

(IV/per oral) sesuai

indikasi.

sistemik.

3. Kulit

pucat/sianosis,kuku,membran/

lidah;atau dingin, kulit burik

menunjuka vasokontriksi

perifer dan/aau gangguan

aliran darah sistemik.

4. Syok lanjut/penurunan curah

jantung menimbulkan

penurunan perfusi ginjal.

Dimanifestasikan oleh

penurunan haluaran urine

dengan berat jenis normal

atau meningkat

5. EP sering dicetuskan oleh

trombus yangnaik dari vena

profunda(pelvis/kaki). Tanda

dan gejala mungkin tidak

tampak.

6. Tindakan ini dilakukan untuk

menurunkan stasis vena di

kaki dan pengumpulan darah

pada vena pelvis untuk

menurunkanrisiko

pembentukan trombus.

7. Peningkatan cairan dipelukan

untuk mnurunkan

hiperviskositas darah

(potensial pembentukan

trombus) atau mendukung

volume sirkulasi/perfusi


jaringan.

Gangguan pola tidur

dan istirahat

berhubungan dengan

nyeri dan sesak akibat

sumbatan trombus

Kriteria Hasil:

Tidur/istirahat diantara

gangguan

Melaporkan

peningkatan rasa sehat

dan merasa dapat

istirahat

Mandiri:

1. Pantau pola tidur

pasien

2. Batasi pengunjung

3. Berikan posisi yang

nyaman agar pasien

dapat tidur nyenyak

4. Kurangi pencahayaan

5. Minimalisir adanya

distraksi

1. Mengkaji faktor yang

memepngaruhi pasien

mengalami gangguan tidur

2. Memberikan kenyaman pada

pasien

3. Mengatur pola nafas

4. Memberikan kenyamanan

5. Agar pasien tidak mudah

terganggu.

Nyeri berhubungan

dengan peningkatan

kontriksi pembuluh

darah dan bronkiolus

Kriteria Hasil :

1. Menyatakan

nyeri

hilang/terkontrol

2. Menunjukkan

rileks,

istirahat/tidur,

dan peningktan

aktivitas dengan

Mandiri:

1. Tentukan karakteristik

nyeri,mis., tajam,

konstan, ditusuk.

Selidiki perubahan

karakter/lokasi/intensi

tas nyeri.

2. Pantau tanda vital

3. Berikan tindakan

nyaman, mis., pijatan

punggung, perubahan

posisi, music

1. Nyeri dada, biasanya ada

dalam beberapa derajat pada

pneumonia, juga dapat timbul

komplikasi pneumonia. Juga

dapat timbul komplikasi

pneumonia seperti perikarditis

dan endokarditis.

2. Perubahan frekuensi jantung

atau TD menunjukkan bahwa

pasien mengalami nyeri,

khusunya bila alasan lain

untuk perubahan tanda vital


tepattenang/perbincangan,

relaksaasi/latihan

nafas.

4. Tawarkan

pembersihan mulut

dengan sering

5. Anjurkan dan bantu

pasien dalam teknik

menekan dada selama

episode batuk.

Kolaborasi:

6. Berikan analgesic dan

antitusif sesuai

indikasi.

telah terlihat.

3. Tindakan non-analgesik

diberikan dengan sentuhan

lembut dapat menghilangkan

ketidaknyamanan dan

memperbesar efek terapi

analgesic.

4. Pernafasan mulut dan terapi

oksigen dapat mengiritasi dan

mengeringkan membrane

mukosa, potensial

ketidaknyaman umum.

5. Alat untuk mengontrol

ketidaknyaman dada

sementara meningktakan

keefektifan upaya batuk.

6. Obat ini dapat digunakan

untuk menekan batuk

nonprodutif /paroksismal atau

menurunkan mukosa

berlebihan, meningkatkan

kenyamanan/istirahat umu.

Risiko tinggi terhadap

penurunan curah

jantung berhubungan

dengan peningkatan

tekanan arteri

pulmonal

Mandiri:

1. Pantau TD. Ukur pada

kedua tangan/paha

untuk evaluasi awal.

Gunakan ukuran

manset yang tepat dan

teknik yang akurat.

1. Perbandingan dari tekanan

memberikan gambaran yang

lebih lengkap tentang

keterlibatan/bidang masalah

vascular. Hipertensi berat

diklasifikasikan pada orang

dewasa sebagai peningkatan


Kriteria hasil:

1. Berpartisipasi

dalam aktivitas

yang

menurunkan

TD/beban kerja

jantung

2. Mempertahanka

n TD dalam

rentang individu

yang dapat

diterima

3. Memperlihatkan

irama dan

frekuensi

jantung stabil

dalam rentang

normal pasien.

2. Catat keberadaan,

kualitas denyutan

sentral dan perifer.

3. Auskultasi tonus

jantung dan bunyi

nafas

tekanan diastolic sampai 130;

hasil pengukuran diastolic di

atas 130 dipertimbangkan

sebagai peningktan pertama,

kemudian maligna. Hipertensi

sistolik juga merupakan faktor

resiko yang ditentukan untuk

penyakit serebrovaskular dan

penyakit iskemi jantung bila

tekanan diastolic 90-115.

2. Denyutan karotis, jugularis,

radialis dan femoralis

mungkin teramati/terpalpasi.

Denyut pada tungkai mungkin

menurun, mencerminkan efek

dari vasokonstriksi

(peningkatan SVR) dan

kongesti vena.

3. S4 umum terdengar pada

pasien hipertensi berat karena

adanya hipertropi atrium

(peningkatan volume/tekanan

atrium). Perkembangan S3

menunjukkan hipertrofi

ventrikel dan kerusakan

fungsi. Adanya krekels,

mengi dapat mengindikasikan

kongesti paru sekunder

terhadaap terjadinya atau

gagal jantung kronik.

4. Adanya pucat, dingin, kulit


4. Amati warna kulit,

kelembaban, suhu dan

masa pengisian

kapiler.

5. Catat edema

umum/tertentu

6. Berikan lingkungan

tenang,nyaman,

kurangi

aktivitas/keributan

lingkungan.

7. Batasi jumlah

pengunjung dan

lamanya tinggal.

8. Pertahankan

pembatasan aktivitas,

spt., istirahat di

tempat tidur/kursi;

jadwal periode

istirahat tanpa

lembab dan masa pengisian

kapiler lambat mungkin

berkaitan dengan vasokotriksi

atau mencerminkan

dekompensasi/penurunan

curah jantung.

5. Dapat mengindikasikan gagal

jantung, kerusakan ginjal atau

vascular.

6. Membantu untuk menurunkan

rangsang simpatis,

meningkatkan relaksasi

7. Menurunkan stress dan

ketegangan yang

mempengaruhi tekanan darah

dan perjalanan penyakit

hipertensi

8. Mengurangi ketidaknyamanan

dan dapat menurunkan

rangsang simpatis

9. Dapat menurunkan rangsang

yag menimbulkan stress,

membuat efek tenang,

sehingga akan menurunkan

TD.

10. Tiazid mungkin digunakan

sendiri atau dicampur dengan

obat lain untuk menurunkan

TD pada pasien dengan fungsi

ginjal yang relative normal.

Diuretic ini memperkauat


gangguan; bantu

pasien melakukan

aktivitas, perawatan

diri sesuai kebutuhan.

9. Lakukan tindakan-

tindakan yang

nyaman, spt., pijatan

punggung dan leher,

meninggikan kepala

tempat tidur.

10. Anjurkan teknik

relaksasi, panduan

imajinasi, aktivitas

pengalihan.

11. Pantau respon

terhadap obat untuk

mengontrol tekanan

darah

Kolaborasi:

12. Berikan obat-obat

sesuai indikasi,

contoh:

Diuretic, tiazid, mis.,

klorotiazid (Diuril);

hidroklorotiazid

(Esidrix/HidroDIURIL);

bendroflumentiazid

agen agen antihipertensif lain

dengan membatasi retensi

cairan.

11. Obat ini menghasilkan

dieresis kuat dengan

menghambat resorpsi natrium

dan klorida dan merupakan

antihipertensif efektif,

khusunya pada pasien yang

resisten terhadap tiazid atau

mengalami kerusakan ginjal.

12. Dapat diberikan dalam

kombinasi dengan diuretic

tiazid untuk meminimalkan

kehilangan kalium.

Kerja khusus obat ini

bervariasi, tetapi secara

umum menurunkan TD

melalui efek kombinasi

penurunan tahanan total

perifer, menurunkan curah

jantung, menghambat

aktivitas simpatis, dan

menekan pelepasan rennin.

Mungkin diperlukan untuk

mengobati hipertensi berat

bila kombinasi diuretic dan

inhibitor simpatis tidak

berhasil mengontrol TD.

Vasodilatasi vaskuler

jantung sehat dan


(Naturetin);

Diuretic Loop, mis.,

furosemid (Lasix); asam

etakrinic (Edecrin);

bumetanid (Burmex);

Diuretic hemat kalium, mis.,

spironolakton (Aldoctone);

triamterene (Dyrenium);

amilioride (Midamor);

Inhibitor simpatis, mis.,

propanolol (Inderal);

metoprolol (Lopressor);

atenolol (Tenormin); nadolol

(Corgard); metildopa

(Aldomet); reserpine

(Serpasil); konidin

(Catapres);

Vasodilator, mis., minoksidil

(Loniten); hidralazin

(apresoline); bloker saluran

kalsium, mis., nifedifin

(procardia ); verapamil

(Calan)

Agen-agen antidearenergik:

ά-1 bloker prazosin

(Minipres); tetazosin

meningkatkan aliran darah

koroner keuntungan

sekunder dari terapi

vasodilator.

Bekerja pada pembuluh

darah untuk

mempertahankan tidak

konstriksi

Menurunkan aktivitas

konstriksi arteri dan vena

pada ujung saraf simpatis.

Obat ini meningktakan

rangsang simpatis pusat

vasomotor untuk

menurunkan tahanan arteri

perifer.

Merilekskan otot-otot polos

vaskuler

Obat-obat ini diberikan

secara intravena untuk

menangani kedarurataan

hipertensi

Penggunaan inhibitor

simpais tambahan mungkin

dibutuhkan (untuk efek

kumulatifnya) bila tindakan

lain gagal untuk mengontrol

TD dan kerja sama pada

pasien dengan regimen

terapeutik telah ditetapkan


(Hytrin);

Bloker neuron adrenergic:

guanadrel (Hyloree);

quanetidin (Ismelin); reserpin

(serpasil);

Inhibitor adrenergic yang

kerja secara central: klonidin;

(catapres); guanabenz

(Wytension); metildopa

(Aldomet);

Vasodilator kerja-langsung:

hidralazin (Apresoline);

minoksidil; (Loniten);

Vasodilator oral kerja-

langsung: diazoksid

(hyperstat); nitroprusid;

(Nipride, Nitropess)

Bloker ganglion, mis.,

guanetidin (Ismelin);

trimetapan (Arfonad). ACE

inhibitor, mis., kaptopril

(Capoten).

13. Berikan pembatasan

cairan dan diit

natrium sesuai

indikasi.

14. Siapkan untuk

pembedahan bila ada

13. Pembatasan ini dapat

menangani retensi cairan

dengan respons hipertensif,

dengan demikian menurunkan

beban kerja jantung.

14. bila hipertensi berhubungan

dengan adanya

feokromositoma, maka

pengangkatan tumor akan

memperbaiki kondisi.


indikasi.

Kurang pengetahuan

berhubungan dengan

proses penyakit dan

penanganan sementara

pasien

Kriteria hasil:

1. Menyataka

pemahaman

proses

penyakit,kemung

kinan komplikasi

dan tindakan

untuk mencegah

kekambuhan

2. Mengidentifikasi

potensial faktor

risiko terapi dan

tanda/gejala

yang

memerlukan

intervensi

Mandiri:

1. Tekankan penting

mengikuti jadwal

pengobtan yang

diberikan

2. Beri tahu pasien untuk

waspada terhadap

perdarahan dari

membran mukosa

(hidung dan gusi),

kemerahan berat

setelah trauma

minimal, terjadinya

petekie, perdarahan

berlanjut dari

terpotong tau tertusuk.

3. Identifikasi faktor

keamanan yang tepat,

mis., menggunakan

pisau cukur

elektrik;menyikat gigi

dan gusi dengan

perlahan; hindari

peniupan hidung

dengan kuatdan

menggaruk atau

menggesek kulit.

4. Diskusi penting

melaporkan

1. Antikoagulan dapat

diperlukan selama 6 minggu-6

bulan selama episode awal.

Menggunakan obat pada

waktu yang sama tiap hari

dengan jumlah yang

diresepkan membantu

mempertahankan

antikoagulan serum pada

kadar dalam rentang

terapeutik sempit.

2. Tanda memanjangnya waktu

pembekuan yang menunjukan

kebutuhan untuk penurunan

atau penghentian terapi

koagulan.

3. Memapukan pasien untuk

menghindari trauma yang

menimbulkan perdarahan.

4. Pengawasan medik penting

bila terapi antikoagulan

mungkin

terganggu/dihentikan

tergantung informasi yang

didapat.

5. Menrunkan pengumpalan

vena dan resiko pembentukan

trombus.

6. Diperlukan untuk


pengawasan jadwal

pemerikasaan

laboratorium dan

kunjunagn dokter.

5. Anjurkan

menghindari

ketidakaktifan , mis.,

duduk atau berdiri

dalam waktu lebih

dari 1 jam;

menggunakan baju

ketat; menggunakan

dan melepas soking

dengan tepat

6. Diskusi alasan untuk

menginformasikan

dokter gigi dan

pemberi perawatan

lain tentang anti

koagulan dan

menghilangkan

menggunakan obat

baru(termasuk yang

dijual bebas) tanpa

ditanyakan pada

pemberi perawatan

kesehatan

7. Doromg pasien untuk

menggunakan gelag

identifikasi

menghentikan sementara

prosedur atau memilih terapi

antikoagulan yang

menurunkan risiko

perdarahan. Obat seperti

antasida, antihistamin, dan

vitamin C dapat menurunkan

efek Coumadin. Alkohol,

amtibiotik dan ibuprofen

dapat meningkatkan efek

Coumadin.

7. Mewaspadakan petugas

darurat bahwa pasien

menggunaka antikoagulan.

8. Pencegahan terutama

berhubungan dengan pasien

yang mengalami imobilasasi

berat, mengalami

tromboflebitis berulang,atau

menglami riwayat emboli

paru berulang.

9. Emboli paru dapat

mencetuskan disritmia seperti

fibrilasi atrial/getaran

10. Trombolflebitis dapat terjadi

berulang dan mencetuskan

EP.


8. Waspada Medik

9. Diskusikan dan

berikan daftar tertulis

tanda/gejal untuk

dilaporkan

kedokter,mis., dispnea

berat takipnea dan

nyeri dada, kelemahan

berat, peningkata

berat badan yang tak

dapat dijelaskan,

edema

dependen,sesak napas.

Palpasi:

10. Nyeri

betis/pembengkakan


BAB III

PENUTUP

A. Simpulan

Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleura, proses penyakit primer

jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan

jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus.

Emboli biasanya merupakan gumpalan darah (Trombus), tetapi biasa juga berupa lemak,

cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara yang akan mengikuti

aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat

dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai kejaringan paru – paru yang terkena

sehingga kematian jaringan bisa dihindari tetapi bila yang tersumbat adalah pumbuluh yang

sangat besar atau orang memiliki kelainan paru – paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin

tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru – paru.

Efusi pleura memiliki tanda dan gejala yang hampir sama dan emboli paru. Gejala utama

yang sering muncul adalah gangguan saluran pernapasan. Pasien keseringan mengalami sesak,

oleh karena itu diagnosa utama pada kedua penyakit ini adalah ketidakefektifan pola nafas.

Perawat harus mengetahui asuhan keperawatan yang harus diberikan dalam

mempertahankan pola pernapasannya.

B. Saran


Berdasarkan materi yang telah dipaparkan tersebut, pembaca khususnya mahasiswa

keperawatan dan praktisi keperawatan harus mengetahui tentang penyakit efusi pleura dan

emboli paru untuk mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien efusi pleura dan emboli

paru dengan baik. Intervensi utama yang dilakukan adalah mempertahankan pola pernapasan

secara normal.

DAFTAR PUSTAKA

A Price, Sylvia dan M Wilson, Lorraine. 1995. Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi Ke – 4.Jakarta: EGC

Bunner & Sudart, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Doengoes, Marilynn, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni

Made S. Jakarta: EGC

Muttaqin, arif. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Pernapasan. Jakarta:

Salemba Medika

Nurarif, Amin Huda. 2013. NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction Publishing

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-emboli-paru/


Makalah Fix

Documents

Transcript of Makalah Fix