Makalah Fix Histo

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur

jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya

gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan

janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang

masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka

kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya

telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi

secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan

pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru

terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin

telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan

pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah

yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan

pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB

dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien.

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi

jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat

jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan

penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat

jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan

sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang

dimaksud disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan

lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya

ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus

(PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan

tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta

(CoA) dan pulmonary stenosis (PS).

Ventricular septal defect

Penyakit jantung bawaan sianosis dapat kita bagi menjadi lesi sianosis yang disertai

dengan penurunan aliran darah paru dan lesi sianosis yang disertai penambahan aliran darah

paru. Lesi sianosis yang disertai dengan penurunan aliran darah paru termasuk Tetralogy of

Fallot, Pulmonary Atresia with Ventricular Septal Defect, Pulmonary Atresia with Intact

Ventricular Septum, Tricuspid Atresia, Double-Outlet Right Ventricle with Pulmonary

Stenosis, Transposition of the Great Arteries with Ventricular Septal Defect and Pulmonary

Stenosis, Ebstein Anomaly of the Tricuspid Valve.

Lesi sianosis yang disertai dengan bertambahnya aliran darah paru termasuk d-

Transposition of the Great Arteries, d-Transposition of the Great Arteries with Intact Ventricular

Septum, Transposition of the Great Arteries with Ventricular Septal Defect, l-Transposition of

the Great Arteries (Corrected Transposition), Double-Outlet Right Ventricle Without Pulmonary

Stenosis, Double-Outlet Right Ventricle with Transposition of the Great Arteries (Taussig-Bing

Anomaly), Total Anomalous Pulmonary Venous Return, Truncus Arteriosus, Single Ventricle

(Double-Inlet Ventricle, Univentricular Heart), Hypoplastic Left Heart Syndrome, Abnormal

Positions of the Heart and the Heterotaxy Syndromes (Asplenia, Polysplenia)

Adapun malformasi dari PJB yang lain yaitu Pulmonary Arteriovenous Fistula, Ectopia

Cordis, Diverticulum of the Left Ventricle, Primary Pulmonary Hypertensio.

B. TUJUAN PENULISAN

Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :

1. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) &

Atrial Septum Defect (ASD).

2. Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect

(VSD).

3. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel Septum

Defect (VSD).


BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat

antar bilik jantung, menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.

Hal ini mengakibatkan sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru, sehingga

menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru-paru. VSD merupakan malformasi

jantung yang paling sering, meliputi 25% PJB. Gejala utama dari kelainan ini adalah

gangguan pertumbuhan, sulit ketika menyusu, nafas pendek dan mudah lelah. Defek yang

besar dengan pirau kiri ke kanan berlanjut, menyebabkan tekanan yang selalu tinggi pada

sirkulasi paru. Bila tekanan di ventrikel kanan melampaui ventrikel kiri maka akan terjadi

pirau yang terbalik (dari kanan ke kiri), sehingga pasien menjadi sianotik. Keadaan ini

disebut Sindroma Eisenmenger. Pada defek besar proses terjadinya hipertensi pulmonal dapat

terjadi pada anak berumur 1 tahun.

2.2 Etilogi

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat

lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum

interventrikel pada masa janin.

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor.

Faktor yang berpengaruh adalah :

1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan

alkoholik.

2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).

2.3 Patogenesis

Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian yaitu pars membranacea (bagian membran)

dan pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian:

inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD dapat dibagi berdasarkan letaknya. VSD

yang terletak di pars membrana seringkali meluas ke bagian muskular sehingga sebagian

besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM

merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet. Di

Indonesia VSD tipe outlet (atau sub-arterial doubly committed) lebih sering dijumpai (10-

20%) dibanding VSD trabecular. Kelainan lain yang sering menyertai VSD adalah adanya


PDA atau Coarctatio aorta. Pada VSD infundibular (sadc) seringkali katup aorta prolaps

kedalam VSD sehingga terjadi insufisiensi.

Pada VSD dengan Left to Right shunt ringan-sedang, terjadi overload volume pada

LA dan LV, tidak pada RV, oleh karena shunting segera teralih ke dalam PA. Sedangkan

pada VSD besar terjadi pressure dan volume overload pada kedua ventrikel dan LA. PBF

meningkat dalam berbagai derajat, dan komplikasi hipertensi pulmonal dapat terjadi.

Shunt left-to-right berhubungan dengan VSD yang kecil yang awalnya meningkatkan

aliran darah pulmonal dan secara sekunder menurunkan tahanan vaskuler pulmonal, sehingga

menyebabkan tekanan arteri pulmonal yang normal. Peningkatan volume kerja ventrikel kiri

masih dapat ditoleransi. Dengan adanya VSD yang lebih besar, terjadi shunting left-to-right

yang lebih besar yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal, tetapi tahan vaskuler

pulmonal tidak dapat mengkompensasi peningkatan aliran ini sehingga terjadi hipertensi

pulmonal.

Peningkatan volume kerja ventrikel kiri menyebabkan disfungsi ventrikel kiri,

peningkatan tekanan PCW(Pulmonary capillary wedge), dan memburuknya hipertensi

pulmonal. Kemudian terjadi kegagalan ventrikel kanan, yang akhirnya terjadi keseimbangan

tekanan antara ventrikel kanan dan kiri, dan diikuti dengan shunting yang bidirectional atau

reverse sehingga terjadi sianosis perifer akibat shunt R to L, dan berakhir pada Sindrom

Eisenmeinger.

Gambar 1. VSD


2.4 Manifestasi klinis

Ventrikel septal defek yang kecil akan menimbulkan bising pansistolik yang ringan

pada intercostals ke 4 dan ke 5 kiri, foto toraks yang normal dan gambaran elektrokardiogram

right bundle branch. Tekanan intrakardial masih normal dengan shunting left-to-right yang

minimal. Ventrikel septal defek yang sedang sampai besar menimbulkan murmur pansistolik

yang keras dengan expiratory splitting pada suara jantung kedua dan adanya pembesaran

jantung kiri, akhirnya bisa juga terjadi pembesaran jantung kanan. Saturasi oksigen pada

ventrikel kanan meningkat sebagai akibat adanya left-to-right shunt.

Tekanan end diastolic ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal dan tekanan end

diastolic ventrikel kiri juga meningkat. Ventrikel septal defek yang sedang biasanya

menyebabkan penurunan tahanan vascular pulmonal, sedangkan VSD yang besar

menyebabkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonal tersebut. Peningkatan tahanan vaskuler

pulmonal yang berlangsung lama menyebabkan shunting yang biridectional dan akhirnya

right-to-left shunt yang disertai dengan sianosis dan clubbing.

Gambar 2. EKG VSD

Berdasarkan gejala klinisnya dapat diperkirakan tipe VSD-nya sebagai berikut :

VSD kecil :

• Biasanya tak ada gejala.

• Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

VSD sedang :

• Gejala tidak berat, berupa lekas lelah, batuk karena radang paru, atau gagal jantung ringan.

• Bising pansistolik cukup keras

VSD besar :

• Sering dengan gagal jantung pada umur 1-3 bulan, sering dengan infeksi paru, kenaikan


berat badan lambat.

• Bising seperti pada VSD sedang

VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap (Sindrom Eisenmenger) :

• Anak sianosis

• Bising sistolik lemah tipe ejeksi

• Ada klik sistolik pendek sesudah suara I.

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan

perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat

pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 – 4 kiri. Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu

sekitar usia 2–3 bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada

bayi akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan

berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan

bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan

berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat

dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan

mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8–10 tahun.

Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan

mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2–3

kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung

timbul pada usia sekitar 8–12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya

yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik.

Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin

karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi

infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan

pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti

dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya

penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi

jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena

aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.


2.5 Pemeriksaan

Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan

kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM

sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD maka gambaran

lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan membesar.

Gambaran radiologis dan klinis dari VSD dapat bervariasi

berdasarkan:

1. Besarnya kebocoran

2. Ada tidaknya hipertensi pulmonal

Makin kecil kebocoran, semakin sedikit kelainan yang terlihat pada

radiografi polos. Defek yang kecil umumnya menghasilkan murmur yang

keras. Pada defek berukuran < 1 cm, tekanan ventrikel kiri umumnya

lebih besar pada keadaan ini dan terjadi kebocoran dari kiri ke kanan (L-R

Shunt). Sejumlah besar darah dari kebocoran dan atrium kanan akan

dipompakan menuju arteri pulmonalis, vena pulmonalis dan akhirnya

atrium kiri. Atrium kiri yang mengalami peningkatan jumlah pre load

sehingga berdilatasi. Ventrikel kiri selain menerima jumlah darah yang

meningkat juga mengalami hipertrofi karena harus bekerja lebih keras

memenuhi kebutuhan sistemik. Pembuluh darah paru umumnya belum

membesar karena umumnya belum terjadi perubahan pada struktur

pembuluh darah paru. Sebaliknya, ventrikel kanan tidak membesar

karena jumlah volume yang meningkat hanya terjadi saat sistol dan

umumnya letak defek adalah di outflow sehingga peningkatan volume

tersebut tidak terlalu mempengaruhi ventrikel kanan.

Bila defek makin besar, maka volume darah yang mengisi ventrikel

kanan juga bertambah secara nyata (karena butuh waktu untuk

memompa darah dari ventrikel kanan). Sehingga terjadi dilatasi ventrikel

kanan. Pada saat ini, pembuluh darah paru membesar tapi umumnya

belum terdapat peningkatan tekanan di pembuluh darah paru. Jika

kelainan membesar lebih lanjut, maka terjadi perubahan-perubahan

dalam pembuluh darah paru yang menyebabkan peningkatan tekanan

pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal). Hipertensi pulmonal pada

VSD cenderung lebih cepat terjadi dibanding pada Atrial Septal Defect


(ASD). Dengan adanya hipertensi pulmonal, jumlah darah yang melalui

pembuluh darah paru dan atrium kiri menurun sehingga atrium kiri

menjadi mengecil kembali. Sebaliknya ventrikel kanan harus bekerja

keras sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan— bukan lagi dilatasi.

Sehingga sekarang pembesaran terutama terjadi di jantung kanan, yaitu

pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, khususnya bagian sentral.

Kompleks ini mirip dengan temuan pada ASD dengan hipertensi pulmonal.

Kebocoran yang lebih besar lagi menyebabkan tekanan antara ventrikel

sama sehingga menjadi satu ruang ventrikel (single ventricle). Pada

keadaan ini arah kebocoran tergantung pada afterload yang lebih besar.

Jika tekanan pembuluh darah paru lebih besar, terjadi R-L shunt,

sebaliknya jika tekanan aorta lebih besar terjadi L-R Shunt.

Gambaran toraks VSD

Secara singkat gambaran radiologis dari VSD dapat dibagi menjadi:

Kebocoran yang sangat kecil

Jantung tidak membesar. Pembuluh darah paru normal.

Kebocoran yang ringan

Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks

menuju ke bawah diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar.

Atrium kiri berdilatasi.

Kebocoran yang sedang-berat

Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A.

Pulmonalis dengan cabang cabangnya melebar. Atrium kanan tidak

tampak kelainan. Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta kecil.

Kebocoran dengan hipertensi pulmonal

Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabang-

cabangnya di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium

kiri normal. Aorta mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat

berkurang. Thoraks menjadi emfisematous. Pada tahap ini secara klinis

ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada stadium ini kadang secara

radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan

hipertensi pulmonal.


Gambar 3. Moderate L-R shunt, VSD

Gambar 4. PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis menonjol dan corakan

bronkovesikulernya bertambah.


Gambar 5. RAO: esofagus terdorong ke posterior karena dilatasi atrium kiri.

Pada fluoroskopi tampak hilar dance.

Gambar 6. PA: pembesaran jantung dengan apek meluas ke dinding thorak kiri.

Corakan bronkhovaskuler meningkat

2.6 Penatalaksanaan VSD

Klasifikasi kondisi fisiologis dan terapi rasional


1. VSD kecil dengan tahanan vascular pulmonal yg rendah. Ukuran shunt mengontrolaliran. Pasien tampak

asimptomatis; EKG dan rontgen normal: tidak perlu terapi

2. Defek sedang dengan tahanan vascular pulmonal yg bervariasi, shg tekanan ventrikel kanan meningkat ttp

krg dr ventrikel kiri. EKG: hipertrofi vent ki, rontgen: peningkatanaliran darah pulmonal: tdk perlu operasi

penutupan slm tahanan pembuluh pulmonalnormal dan jumlah shunting <2 kali dari aliran sistemik. Jika

tahanan vascular pulmonalmeningkat: bedah.

3. Defek besar dgn peningkatan tahanan pulmonal ringan-sedang, ada tanda gagal jantung kongestif. EKG:

hipertrofi vent ki&ka (bila tahanan pulmonal meningkat). Rontgen:peningkatan ukuran jantung dan

vaskularisasi pulmonal. Terapi: digitalis, diuretic,reduktor afterload (mis: captopril). Bila terapi berhasil,

tindakan bedah bisa ditunda sambil menunggu kemungkinan terjadinya penutupan defek yg spontan.

Defek ditutup scr bedah bila:

a. Terapi obat tdk berhasil

b. Awal perkembangan yg ireversibel peningkatan tahanan vascular pulmonal

4. Defek besar dgn kenaikan tahanan vascular pulmonal yg bermakna. Shunt dr ki ke ka yg minimal dgn

symptom berupa gagal jantung yg minimal. EKG: hipertrofi ven ka.Rontgen: penurunan aliran darah di

pulmonal. Tidak terapi: hipoksemia&kematian.

Non-Farmako:

1. Pemberian nutrisi yg adekuat: anak dgn defek besar lelah saat makan, utk mengatasinya:

a. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI.

b. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik utk mengurangi kelelahan krn mengisapsusu botol atau ASI

2. Pencegahan infeksi:

a. Pemeriksaan&perawatan gigi rutin.

b. Pencegahan thp ISPA.

Untuk mencegah endokarditis infektf, maka kesehatan gigi dan mulut harus dijaga danmenggunakan

antibiotik profilaksis pada saat berobat gigi.

3. Tindakan bedah :

Penutupan defek VSD dgn teknik transkateter menggunakan instrument:

a. Amplatzer

b. Bard Clammshell Umbrella.

2.7 Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar


4. Penyakit vaskular paru progresif

5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel.

Hasil Penelitian

Tabel-tabel berikut mendeskripsikan dengan detail gambaran PJB di Rumah Sakit Dokter Soetomo.

Beberapa singkatan yang dipakai VSD (ventricular septal defect), TOF (tetralogy of Fallot), ASD

(atrial septal defect), PDA (patent dutus arteriosus ), PHT (pulmonary hypertension), PS (pulmonal

stenosis ), DORV (double outlet right ventricle), TGA (transposition of great arteries),TR

(tricuspid regurgitation), SV (single ventricle),AR (aortic regurgitation),PR (pulmonal

regurgitation),TAPVR (total anomalous pulmonary venous return), MR (mitral regurgitation).

Tabel 2. Frekuensi relatif penyakit jantung bawaan tahun 2005

Kelainan Jumlah % dari semua

VSD murni 65 34,39

VSD+ASD 3 1,59

VSD+PS 2 1,06

TOF 32 16,93

ASD 20 10,59

PDA 14 7,41

PS 4 2,12

DORV+VSD 2 1,06

SV+PHT 2 1,06

Lain-lain 41 21,70

Total 189 100.00

Tabel 2. Frekuensi relatif penyakit jantung bawaan tahun 2005

Pembahasan

Seperti halnya temuan di negara lain,2,19 frekuensi relatif penyakit jantung bawaan selama 3 tahun

(2004, 2005), bahwa 4 PJB mayor ditempati oleh:VSD, TOF, ASD , dan PDA. VSD sebagai jenis

PJB terbanyak, terbukti pada tahun 2004 dan 2005. VSD merupakan dasar PJB terbesar kasus

kematian pada tahun 2004. Pada 2005 posisi ini ditempati VSD+ASD , dan pada 2006 TOF. Temuan

ini sesuai dengan hasil dari beberapa penelitian yang sudah dilakukan di Minnesota, Gothenberg,

Helsinki, Upsala, dan Glasgow, yang menunjukkan fakta bahwa VSD dan memberikan kontribusi

yang besar dalam kematian. Selain itu, dari laporan di luar negeri, ternyata malnutrisi lebih banyak


terjadi pada pasien dengan PJB sianotik, kondisi ini memudahkan terjadinya infeksi, sehingga

mortalitas lebih besar. Demikian pula sebaliknya, infeksi akan memperparah keadaan gizi anak.

BAB III

KESIMPULAN

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik

jantung, menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Hal ini

mengakibatkan sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru, sehingga menghalangi

darah rendah oksigen memasuki paru-paru.


DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.hindawi.com/journals/cric/2012/429569/

2. http://journal.unair.ac.id/download-fullpapers-10%2009042%20TeddyE2.pdf

3. http://circ.ahajournals.org/content/58/2/322.full.pdf

4. http://journal.fk.unpad.ac.id/index.php/jap/article/download/320/pdf_27

5. http://journal.unair.ac.id/filerPDF/DENTJ-40-1-09.pdf

6. http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/karidn/article/viewFile/762/762


http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/karidn/article/viewFile/762/762

http://journal.unair.ac.id/filerPDF/DENTJ-40-1-09.pdf

http://journal.fk.unpad.ac.id/index.php/jap/article/download/320/pdf_27

http://circ.ahajournals.org/content/58/2/322.full.pdf

http://journal.unair.ac.id/download-fullpapers-10%2009042%20TeddyE2.pdf

http://www.hindawi.com/journals/cric/2012/429569/

Makalah Fix Histo

Documents

Transcript of Makalah Fix Histo