Menganalisis Penyakit Abses Hati dan Penatalaksanaanya

Nathania Benedicta Nirahua 102013213

Nur Rulainei Binti Shamsuddin 102013520

Alamat Korespondensi : Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara, No 6, Jakarta 11510.

Abstrak

Abses hati adalah merupakan penyakit infeksi hati yang disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur

dan nekrosis steril yang berpunca dari sistem gastrointestinal. Abses hati ditandai dengan

pembentukan pus yang terdiri dari jaringan yang nekrotik. Penyakit ini terbagi kepada dua yaitu

abses hati amebik dan piogenin. Terdapat beberapa perbedaan antara kedua-duanya dari aspek

penyebabnya, gejala klinis maupun penatalaksanaannya. Nyeri perut pada kuadran kanan atas

serta memburuk saat tidur terlentang dan berkurang bila kaki ditekuk adalah gejala khas daripada

abses hati.

Kata kunci : Abses hati, sistem gastrointestinal, amebik, piogenik

Abstract

Liver abscess is an infectious disease of the liver caused by bacteria , parasites , fungi and caused

by sterile necrosis of the gastrointestinal system . Liver abscess is characterized by the formation

of pus which consists of necrotic tissue . This disease divided to two , namely liver abscess

amebik and piogenin . There are some differences between both from the aspect of causes,

clinical symptoms and treatment. Abdominal pain in the right upper quadrant and worsens when

sleeping on your back and is reduced when the leg is bent are the typical symptoms of liver

abscess .

Keywords : liver abscess, gastrointestinal system, amebic, pyogenic

1

Pendahuluan

Hepar merupakan salah satu organ terbesar dalam badan manusia yang berfungsi dalam berbagai

metabolisme dalam badan. Organ ini jarang memberikan keluhan jika bagian yang terkena masih

di bawah 80%. Hepar letaknya intraperitoneal dan mempunyai kapsul dan ianya diperdarahi 80%

oleh vena porta dan 20% dari arteri hepatica. Antara organ lain yang berbatasan dengan hepar

adalah pancreas, gaster dan kandung empedu. Justru, gangguan pada hepar pastinya akan

memberikan beberapa gejala kepada individu dan sangat berbahaya apabila telah teriadi sirosis.

Salah satu penyakit pada hepar adalah berlakunya abses hati akibat infeksi daripada bakteri,

jamur dan parasit yang menyebabkan ada jaringan hati yang mengalami nekrotik. Terdapat

beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mengetahui penyebab daripada terjadinya

abses hati dan juga beberapa penatalaksanaan yang bisa diambil sebelum terjadinya komplikasi

yang lebih berat.

Isi Pembahasan

Anamnesis

Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala

(simptom) dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam

menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah

pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis

harus dilakukan secara tenang, ramah dan sabar, dalam suasana yang rahsia dengan

menggunakan bahasa yang mudah dimengerti oleh pasien.

Buatlah catatan penting selama melakukan anamnesis sebelum dituliskan secara lebih baik

didalam status pasien. Status adalah catatan medik pasien yang memuat semua catatan mengenai

penyakit pasien dan perjalanan penyakit pasien. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap

pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila

keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya keadaan gawat darurat,

afasia akibat strok dan lain sebagainya.

1. Identitas Pasien.1

2

2. Keluhan utama.1

Nyeri pada perut bagian kanan atas dibawah dada sejak 1 hari smrs.3. Riwayat penyakit sekarang

Nyeri memburuk saat tidur terlentang dan berkurang bila kaki ditekuk atau agak membungkuk.

4. Riwayat penyakit dahulu

5. Riwayat pribadi

6. Riwayat keluarga

7. Riwayat sosial

8. Riwayat pengobatan/obat.

Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Umum.2

Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda vital, yaitu: Kesadaran penderita : Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak

segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai

kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen (keadaan

mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang

berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam,

pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri,

tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal

yang baik).

Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien

ketika datang.

Pemeriksaan tanda-tanda vital

Pemeriksaan lokal

● Inspeksi

- Inspeksi kulit abdomen untuk melihat adanya parut dan striae.

- Inspeksi umbilikus dan kontur abdomen untuk melihat apakah simetris, adanya

pembesaran organ, massa, gelombang perisaltik dan pulsasi.

3

- Inspeksi untuk melihat adanya hernia.

- Inspeksi vena-vena superficialis3

● Palpasi

- Palpasi abdomen mendalam untuk memeriksa massa seluruh keempat kuadran

- Palpasi abdomen secara ringan untuk mengetahui defans muscular atau

memeriksa nyeri tekan seluruh kuadran.

- Palpasi hepar untuk mengetahui ukurannya

- Palpasi lien untuk mengetahui ukurannya

- Palpasi ginjal untuk mengetahui pembesarannya

- Palpasi aorta

- Periksa nyeri tekan hepatic

- Jika dicurgai adanya inflamasi peritoneum, periksa nyeri lepas.3

● Perkusi

- Perkusi abdomen untuk gambaran timpani dan pekak seluruh keempat kuadran

- Perkusi kuadran kanan atas untuk memeriksa rentang kepekakan hati

- Perkusi kuadran atas kiri memeriksa kepekakan lien

- Jika dicuragi acites, periksa shifting dullness atau gelombang cairan

● Auskultasi

- Auskultasi abdomen untuk mendengar usus satu kuadran

- Auskultasi abdomen untuk mendengar friction rub dan bruit kedua sisi

Pada pemeriksaan lokal didapatkan palpasi RUQ nyeri tekan (+), Murphy sign (-).

Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, laju endap darah,

alkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat, konsentrasi albumin serum

4

menurun dan waktu protrombin yang memanjang. Tes serologi ameba digunakan untuk

menegakkan diagnosis AHA, sedangkan baku emas untuk AHP adalah kultur darah.

Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen; diafragma kanan meninggi, efusi pleura,

atelektasis basiler, empiema atau abses paru. USG dan CT scan sangat membantu menegakkan

diagnosis abses hati. Pada AHA umumnya didapatkan abses soliter, sedang pada AHP abses

multiple.

Diagnosis Kerja

Abses hati

Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang

seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi

yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi

menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati

amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan

oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang

disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari

sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di

dalam parenkim hati. Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang,

pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan

gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Individu yang mudah

terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik

dimana laki-laki tersering dibanding perempuan.4

Diagnosis Banding

Hepatoma

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan.Lebih dari 75%

tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10

cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau

rasa penuh ataupun ada rasa bengkakdi perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan

5

menurun, dan rasalemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan

cairandalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam,bengkak kaki,

kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.5

Kolelithiasis

Kolelitiasis adalah suatu penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung

empedu atau di dalam duktus koledokus, atau pada kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu

terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu (kolesistolitiasis). Kalau batu

kandung empedu ini berpindah ke dalam saluran empedu ekstrahepatik, disebut batu saluran

empedu sekunder atau koledokolitiasis sekunder.

Koledokolithiasis

Koledokolitiasis adalah kondisi dimana terdapat batu empedu yang terhasil dalam kandung

empedu dan dapat bergerak ke duktus sistikus dan ke duktus koledokus. Semasa batu empedu

berpindah dalam usaha untuk mengeluarkannya, batu menyebabkan tekanan intralumen menjadi

tinggi lalu menghasilkan rangsangan nyeri. Nyeri ini disebut sebagai kolik. Jika batu menjadi

besar, batu tersebut akan terperangkap biasanya di ampula Vateri. Ini akan menyebabkan ikterus

obstruktif. Obstruksi ini akan menyebabkan infeksi lalu menghasilkan kolangitis. Trias Charcot

terdapat pada penyakit ini, yaitu kolik, menggigil dan ada terdapat ikterus.

Kolesistitis

Hampir semua kolesistitis akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di

dalam kantong Hartmann. Komplikasi ini terdapat pada 5% penderita kolelitiasis. Kolesistitis

akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca bedah.Pada

kolesistitis akut, factor trauma mukosa kandung empedu oleh batu dapat menyebabkan pelepasan

fosfolipase yang mengubah lesitin dalam empedu menjadi lisolesitin, yaitu senyawa toksik yang

memperberat proses peradangan. Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangrene dan

perforasi.Gambaran klinis yang utama adalah nyeri akut di perut kuadran kanan atas, yang

kadang-kadang menjalar ke belakang di daerah scapula. Biasanya ditemukan riwayat serangan

kolik di masa lalu, yang pada mulanya sulit dibedakan dengan nyeri kolik yang sekarang. Pada

6

kolesistitis, nyeri menetap dan disertai tanda rangsang peritoneal berupa nyeri tekan, nyeri lepas

dan defans muskuler otot dinding perut. Kadang-kadang empeduyang membesar dapat diraba.

Pada separuh penderita, nyeri disertai mual dan muntah. Ikterus yang ringan agak jarang

ditemukan. Suhu badan sekitar 38°c. Apabila timbul demam dan menggigil, harus dicurigai

komplikasi yang lebih berat atau penyakit lain.

Kolangitis

Kolangitis akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya obstruksi

dan invasi bakteri empedu. Gambaran klinis kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot

yang meliputi nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterus dan demam yang didapatkan pada 50%

kasus. Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang disertai hipotensi, oliguria dan

gangguan kesedaran.

Pancreatitis

Pankreatitis bilier akut atau pancreatitis batu empedu baru akan terjadi bila ada obstruksi transien

atau persisten di papilla Vater oleh batu empedu. Batu empedu yang terjepit dapat menyebabkan

sepsis bilier atau menambah beratnya pancreatitis. Akibat obstruksi, cairan empedu dari duktus

koledokus refluks ke duktus pankreatikus.2Antara gejala klinisnya adalah nyeri tiba-tiba, intens,

terus menerus, makin lama makin hebta, menjalar ke bagian punggung, disertai mual, muntah,

demam dan bahkan renjatan dan gangguan pernapasan. Terdapat juga nyeri tekan epigastrium

karena rangsangan peritoneum local hingga peritonitis umum. Bising usus menghilang pada ileus

paralitik, sebagian mengalami meteorismus. Suhu badan meninggi bila ada kolangitis, kolesistitis

dan abses pancreas. Kadang-kadang terdapat ikterus, asites dan efusi pleura kiri.

Etiologi

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.

Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalammulut

dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanyasebagian

individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehinggadi duga

7

ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensistrain

ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.E.histolytica di dlam feces

dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoitdan bentuk kista yang bisa bertahan

hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20mikron, resisten terhadap suasana

kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar

sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandungprotease yaitu hialuronidase dan

mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.6

Abses hati piogenik  

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah

E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris,

danSalmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria,

akttinomesis,dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus,

empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob.

Epidemiologi

Abses hati amebik

- Pria : wanita berkisar 3:1 Sampai 22:1

- Usia berkisar antara 20-50 tahun, terutama didewasa muda, jarang pada anak-anak

- Penularan dapat melalui oral anal fekal ataupun melalui vector (lalat dan lipas)

- Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk didaerah endemis, wisatawan

kedaerah endemis atau para homoseksual.

Abses hati piogenik

- Dahulu banyak terjadi melalui infeksi porta, sekarang lebih sering sebagai

komplikasi obstruksi saluran empedu

- Insidens meningkat pada kelompok usia lanjut, juga yang mendapat

imunosupresan atau kemoterapi

- Pria : wanita berkisar 2:1

- Usia berkisar antara 40-60 tahun

8

Patofisiologi

Abses hati amoeba

Pada abses hepar amebik, penularan umumnya melalui fekal – oral, baik makanan maupun

minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada keadaan higiene perorangan buruk.

Sesudah masuk per oral, hanya bentuk kista yang bisa sampai ke intestin tanpa dirusak oleh asam

lambung, kemudian kista pecah, keluar trofozoit. Di dalam usus, trofozoit menyebabkan

terjadinya ulkus pada mukosa akibat enzim proteolitik yang dimilikinya dan bisa terbawa aliran

darah portal masuk ke hepar. Amoeba kemudian tersangkut menyumbat venul porta intrahepatik,

terjadi infark hepatosit sedangkan enzim – enzim proteolitik tadi mencerna sel parenkim hati

sehingga terbentuk abses. Di daerah sentralnya terjadi pencairan yang berwarna coklat

kemerahan “anchovy sauce” yang terdiri dari jaringan hati yang nekrotik dan berdegenerasi.

Amoebanya dapat ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan di

bagian sentral abses. Kira – kira 25% abses hati amebik mengalami infeksi sekunder sehingga

cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk.

Abses hati piogenik

Bakteri dapat mencapai hati melalui :

1. Vena porta. Terjadi pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis akibat infeksi

pelvis dan gastrointestinal (seperti appendisitis, diverticulitis, disentri basiler, hemoroid

yang terinfeksi dan abses perirektal).

2. Saluran empedu. Sumber infeksi tersering (21-30%). Berupa penyumbatan dan infeksi

saluran empedu akibat kolangitis septik. Kolangitis dan kolangiolitis dapat menyebabkan

abses multipel.

9

3. Infeksi langsung. Berupa trauma tumpul, trauma tajam (luka tusuk dan luka tembus).

Trauma tajam menyebabkan laserasi, perdarahan dan nekrosis jaringan hati serta

ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Trauma tumpul menyebabkan

hematom subkapsuler yang dapat menimbulkan infeksi dan abses yang soliter dan

terlokalisasi.

4. Infeksi dari fokus septik berdekatan (seperti empiema kandung empedu, pleuritis, abses

perinefrik) yang menyebabkan septisemia atau bakterimia.

5. Kriptogenik. Yaitu abses hati piogenik yang berulang dengan penyebab yang belum

diketahui atau tanpa faktor predisposisi yang jelas. Biasanya terjadi pada pasien lanjut

usia, diabetes dan kanker metastasis.

Kebanyakan abses hati piogenik terdapat pada lobus kanan hati (lima kali lebih banyak daripada

lobus kiri hati).

Manifestasi Klinis

Abses hati amoeba

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu

lebih dari 3 minggu.Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut

atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila

penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri

untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu

bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.Anoreksia,

mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang

biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada

ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak

biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian

mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap.

Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-

benar menetap. Limpa tidak membesar.

Abses hati piogenik  

10

Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demamyang dapat

bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan laindapat berupa

sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat jugadisertai batuk,

sesak napas, serta nyeri pleura.Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik

disertai nyeri perut kananatas dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus

karena adanya penyakit bilierseperti kolangitis.7

Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

Abses hati Ameba

● Metronidazole  3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau

   Tinidazole  3 x 800 mg per oral  selama 5 hari, dilanjutkan dengan preparat luminal:

● Paromomycin 25–35 mg/kg/hari  per oral  terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini 

   kedua  Diloxanide furoate 3 x 500 mg per oral  selama 10 hari .

Abses hati piogenik

● Sefalosporin generasi ke-3 dan klindamisin atau metronidazole. Jika dalam waktu 48-2 

    jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan 

   diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan  hasil kultur sensitivitas  aspirat abses 

   hati.

● Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral   

   selama 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian .

2.   Aspirasi jarum perkutan

Indikasi aspirasi jarum perkutan:        ● Resiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses  yang didefinisikan  dengan ukuran kavitas 

           lebih dari 5 cm

        ● Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi  

11

           tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium

       ● Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam 5-7 hari

3.  Drainase perkutan

Drainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan  USG abdomen atau CT  scan abdomen.

Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra abdomen, infeksi, ataupun terjadi

kesalahan dalam penempatan kateter  untuk drainase.

4. Drainase secara operasi

Tindakan ini sekarang  jarang dikerjakan  kecuali pada kasus tertentu seperti abses dengan   

ancaman  rupture atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa/

drainase  perkutan.

5.  Reseksi  hati

Pada abses hati piogenik multipel  kadang  diperlukan reseksi hati. Indikasi spesifik jika

didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver carbuncle) dan disertai dengan hepatolitiasis,

terutama pada lobus kiri hati.

Berdasarkan kesepakatan PEGI (Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) dan PPHI

(Perhimpunan Peneliti Hati  Indonesia) di Surabaya pada tahun 1996:

Abses hati dengan  diameter 1-5 cm : terapi medikamentosa, bila respon

negatif  dilakukan aspirasi

Abses hati  dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang

Abses hati dengan diameter ≥ 8 cm   : drainase per kutan

Komplikasi

12

1. Ruptur abses ke dalam:

Regio toraks, menyebabkan: fistula hepatobronkial, abses paru, empiema amuba

Perikardium, menyebabkan: gagal jantung, perikarditis. tamponade jantung

Peritoneum,  menyebabkan: peritonitis, ascites

2.   Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik  setelah tindakan aspirasi)

3.   Lain-lain (jarang): gagal hati fulminan,  hemobilia, obstruksi vena kava inferior,  Sindroma

Budd-Chiari, Abses cerebri ( penyebaran hematogen)

Prognosis

Mortalitas abses hatipiogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bacterial penyebab

dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis

dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan bacterial penyebab multiple, tidak

dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya

penyakit lain.

Kesimpulan

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit,

jamur yang berasal dari system gastrointestinal dan bilier yang ditandai dengan proses supurasi

dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, dan sel darah

dalam parenkim hati.

Daftar Pustaka

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.181-5.

2. Abdurrahman N, dkk. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cetakan ke-3. Jakarta:

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2005.h.45-7.

3. Santoso M. Pemeriksaan fisik dan diagnostik. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan

Diabetes Indonesia; 2004.h.73-9.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.718-26.

13

5. Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono T, dkk. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3.

Jakarta: EGC; 2007.h.718-20.

6. Kowalak JP. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.209-749.

7. Robbins, Stanley L. Buku saku dasar patologi penyakit. Ed.7. Jakarta: EGC; 2007.h.544-

49.

14