jurnal blok 17

Sirosis Hati

Winda Anastesya

Nim : 10 2009 246

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat : Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat

Pendahuluan

Sirosis hati / penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel

hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya nodul yang

menggangu susunan lobulus hati, merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam

ruang perawatan Bagian Ilmu Penyakit Dalam di beberapa rumah sakit kota besar di

Indonesia. Sirosis hati dengan berbagai penyulitnya merupakan salah satu dari lima penyakit

yang banyak memerlukan perawatan setelah gagal jantung, gagal ginjal dan diabetes melitus.

Perawatan di rumah sakit tejadi pada sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk

mengatasi keadaan penyulit yang timbul yaitu perdarahan saluran cerna atas atau koma

hepatikum atau yang bertalian dengan keadaan kegagalan sel hati.1

Apabila diperhatikan laporan negara maju, maka kasus sirosis hati yang datang meminta

pertolongan dokter karena keluhannya hanya kira-kira 30% dari seluruh penyakit ini. Pada

kira-kira 30% lainnya sirosis hati ditemukan secara kebetulan ketika penderita berobat untuk

Email : [email protected]

penyakit lain dan sisanya ditemukan pada autopsi atau tidak ditemukan sama sekali sewaktu

penderita masih hidup.2

Definisi dan Klasifikasi

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.

Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,

dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya

gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda

klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik

dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan

melalui pemeriksaan biopsi hati.2

Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan

makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3

mm ). Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat

ditemukan.

Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan

gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis, sedangkan yang

makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal

dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis. Sirosis postnekrotik dan sirosis

posthepatitis tidaklah seluruhnya identik, karena pada sirosis postnekrotik, septa jaringan ikat

yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul

regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. Pada sirosis posthepatitis septa

tersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar.3

Anamnesis


Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik

keterkaitan dengan penyakit tertentu, penyakit hati kronis bisa menimbulkan keluhan akibat

gangguan fungsi sintetik, seperti edema, memar, ikterus, atau pruritus, disertai tanda-tanda

hipertensi portal, seperti asites, nyeri abdomen atau perdarahan varises, atau malaise umum,

kelelahan, dan anoreksia. Selain itu, etiologi yang mendasarinya, seperti konsumsi alkohol

berlebihan, juga bisa menjadi masalah yang tampak atau bisa ditemukan secara tak sengaja

saat melakukan pemeriksaan darah rutin.4

Penyebab yang penting di antaranya adalah penyakit hati akibat alkohol, hepatitis virus,

penyakit hati autoimun, sirosis biliaris primer, hemakromatosis, kolangitis skelrosis primer,

dan penyakit wilson.

Pada anamnesis penyakit hati kronis perlu ditanyakan :

o Identitas dan pekerjaan

o Umur

o Jenis kelamin

o Keluhan utama/ Keadaan umum yang dirasakan

Adakah ikterus, memar, distensi abdomen,rasa tidak enak, anoreksia, edema

perifer, bingung atau tremor ?

o Riwayat penyakit sekarang

Kapan pertama kali menyadari timbulnya gejala ? pernahkah ada perburukan, dan

jika ya, mengapa ? pernahkah ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi ?

apakah urin pasien gelap ? apakah tinja pasien pucat ?

o Riwayat penyakit dahulu

Apakah pasien pernah ikterus ?

Adakah riwayat hematemesis atau melena ?

Adakah riwayat hepatitis sebelumnya ? jika ya, didapat dari mana ( misalnya

transfusi darah, penggunaan obat intravena ) ?

o Riwayat keluarga

Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga /

Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga (pertimbangkan hemakromatosis)

o Riwayat obat yang sudah digunakan


Obat-obatan apa yang sedang dikonsumsi pasien ? adakah baru-baru ini terdapat

perubahan pemakaian obat ? apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal,

terutama intravena ?

o Penggunaan alkohol

Apakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya ?

Bagaiman konsumsi alkohol pasien ? apakah pasien mengalami ketergantungan

alkohol ?

Pemeriksaan Jasmani

Pada pemeriksaan fisik pada pasien yang diduga kelainan sistem hepatobilier sama seperti

pada pemeriksaan abdomen sebelumnya yaitu dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi pada organ hati dan limfa. Tidak hanya itu kita juga harus memperhatikan keadaan

umum pasien dan memperhatikan adakah tanda-tanda pasien mengalami penyakit hati kronis.

Pada tingkat awal pemeriksaan jasmani tidak banyak memperlihatkan kelainan nyata.

Keadaan gizi yang kurang baik akan nampak pada berat badan yang menurun atau

berkurangnya masa otot tubuh, terutama didaerah pektoralis. Pada keadaan yang agak lanjut

penurunan berat badan ini mungkin dikompensasi oleh retensi cairan tubuh yang bertambah,

terutama dalam bentuk asites ; walaupun kehilangan jaringan otot akan tetap tampak dengan

nyata.4

Pada pemeriksaan sklera tidak begitu jelas ikterus, bila ada mungkin hanya ringan. Ikterus

yang jelas akan ditemukan pada sirosis hati karena sumbatan saluran empedu, terutama di

Indonesia sering dalam bentuk sirosis bilier sekunder. Keadaan lain yang dapat menyebabkan

ikterus adalah karena peradangan hati yang masih aktif berlangsung terus, jadi sebagai

petanda dari keaktifan proses sirosis hati. Dalam keadaan demikian pada semua kasus disertai

dengan asites dan demam.

Ikterus yang nyata juga dapat ditemukan keadaan yang telah mengalami transformasi

keganasan. Pada keadaan demikian gambaran klinik juga memberi kesan sirosis hati yang

lanjut dengan kakeksia yang nyata dan kadang-kadang disertai dengan asites dan edema.

Anemia pada sirosis hati tidak selamanya nyata. Anemia yang ringan dapat disebabkan

oleh retensi cairan tubuh dengan penambahan volume intravaskuler yang menyebabkan

anemia karena pengenceran. Defisisensi gizi akan menimbulkan anemia dan terutama


disebabkan oleh defisiensi asam folat. Anemia pada keadaan ini adalah makrositik dan

hiperkromik.

Kelainan saluran cerna atas berupa gastritis erosif atau ulkus peptik, dapat menyebabkan

perdarahan yang mikroskopik, tidak bermanifestasi sebagai melena, akan menimbulkan

anemia yang ringan dengan kesan anemia defisiensi besi. Pada tingkat yang lebih lanjut

anemia, dapat terjadi dalam kaitannya dengan hipersplenisme. Anemia ini disertai dengan

hiperaktivitas seri eritropoitik dalam sumsum tulang. Pada keadaan yang lebih luas anemia

ini dapat disertai oleh leukopenia dan trombositopenia. Pemberian tranfusi atau pemberian

asam folat pada keadaan ini hanya akan memberikan perbaikan yang sifatnya sementara.

Pada keadaan sirosis hati yang aktif dapat ditemukan tanda-tanda hiperestrogenisme, yaitu

perubahan jasmani akibat menurunnya kemampuan merubah estrogen atau derivatnya.

Ditemukan pelebaran arteriol-arteriol bawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung.

Bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan

beberapa garis radier yang merupakan kaki-kainya sepanjang 2-3 mm dengan bentuk seperti

laba-laba, sehingga disebut spider naevi. Bila pusatnya ditekan maka kaki-kainya ikut

menghilang. Dalam keadaan sirosis hati yang aktif, spider ini akan berwarna merah sekali

dan bila aktivitas mengurang, warna merah tersebut akan mengurang pula. Selain pada

tempat tadi, spider naevi juga akan terlihat di muka, leher dan lengan atas. Hampir tidak

pernah ditemukan spider pada kulit di kaudal dari umbilikus. Kadang-kadang juga ditemukan

spider naevi kongenital yang tidak ada hubungannya dengan sirosis hati.5

Kelainan lain yang juga bertalian dengan hiperestrogenisme adalah palmar eritema dengan

dasar yang sama seperti spider naevi tetapi ditemukan pada ujung jari-jari tangan serta pada

telapak tangan daerah tenar dan hipotenar. Pada keadaan anemia yang berat palmar eritema

ini tidak dapat dilihat.

Kelainan dan gejala lain pada hiperestrogenisme adalah ginekomastia yaitu pembesaran

kelenjaran mamma pada pria dapat sebelah saja tetapi mungkin pula keduanya. Selian itu

juga hiperpigmentasi pada areola mammae, alopesia atau kehilangan rambut pada daerah

pektoralis, aksila dan pubis. Pada pria juga ada impotensi dan atrofi dari testis. Pada wanita

keadaan hipeetrogenisme ini dapat disertai dengan mengurangnya menstruasi sampai pada

keadaan amernore. Perbaikan keadaan sirosis hati pada wanita tersebut akan disertai dengan

timbulnya kembali siklus menstruasi.


Seorang penderita sirosis hati mungkin saja dapat menjadi hamil, walaupun keadaan

demikian kurang baik untuk dirinya. Pada tingkat permulaan terdapat hati yang agak

membesar, mungkin sampai beberapa jari dibawah arkus costae kanan dan prosesus

xiphoideus. Perabaannya padat, tidak keras, permukaan tidak rata sampai sedikit bertonjolan,

pinggir tumpul dan kurang rata. Pada penekanan tidak menimbukan rasa nyeri yang hebat.

Walaupun sirosis hati merupakan proses yang diffuse namun pembesaran hati lobus kanan

dan lobus kiri tidak selamanya simetris. Pada tingkat yang agak lanjut lobus kanan mungkin

telah mengalami sedikit pengerutan sedangkan lobus kiri masih ada pembesaran. Hal ini

sering kali disalahartikan sebagai seolah-olah suatu pembesaran kompensatoris dari lobus kiri

hati. Pada tingkat yang lebih lanjut lagi, pengerutan hati merata mengenai lobus kanan dan

kiri sehingga hati sukar diraba. Dalam tingkat yang demikian kemampuan hati untuk

produksi albumin telah berkurang disamping hipertensi portal yang dapat terjadi telah

memberikan gejala yang nyata. Hipoalbuminemia dan tekanan vena porta yang meninggi

keduanya akan dapat menimbulkan asites. Pada tingkat yang seperti ini hati tidak akan teraba

pada palpasi.3

Walaupun belum ada hipertensi portal, pada kira-kira 30% kasus sirosis hati ditemukan

splenomegali. Ada kalanya splenomegali tersebut tidak terlalu nyata hingga perlu dilakukan

pemeriksaan jasmani yang teliti. Pada tingkat ini splenomegali merupakan bagian dari

hiperaktivitas sistem retikuloendotelial yang berkaitan dengan peradangan kronis yang masih

berlangsung didalam hati. Pada keadaan yang lebih lanjut splenomegali merupakan tanda

daripada hipertensi portal.

Asites ditemukan pada sirosis hati yang telah lanjut. Asites yang sedikit sukar ditemukan

pada pemeriksaan jasmani, kecuali pada posisi knee-chest. Cara lain adalah dengan

menggunakan alat USG, cairan akan tampak antara diafragma dan permukaan kranio anterior

hati dan antara pinggir kaudoposterior dengan ginjal kanan. Pada asites yang banyak kadang

dapat terjadi pula efusi pleura kanan, karena aliran limfe ke arah toraks yang bertambah, atau

karena timbul kelainan diafragma oleh desakan abdomen. efusi pleural yang telah terjadi

lama dapat berupa eksudat dengan warna yang hemoragis.1,4

Pada asites yang banyak, diafragma dapat tertekan kearah rongga dada dan menyebabkan

sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak sehingga menyebabkan anoreksia atau keluhan

mual. Bila dispnu yang terjadi cukup berat perlu dipertimbangkan aspirasi asites. Pengeluaran


cairan asites secara cepat dan banyak dapat menimbulkan syok hipovolemik. Karena itu

sekarang tidak dianjurkan untuk pengeluaran cairan asites dengan volume yang besar.

Dalam keadaan hipertensi portal, asites dapat berupa sebagai cairan limfe yang

disekresikan melalui selaput hati. Hal ini terlihat dengan vesikel-vesikel limfe tampak pada

permukaan hati. Hipertensi portal akan mendorong timbulnya pembuluh kolateral antara

peredaran splanikus dan pembuluh balik sistemik.

Kolateral lain juga akan memperlihatkan pelebaran vena pada dinding depan thorax bawah

dan abdomen atas. Pembuluh ini akan lebih jelas terlihat bila penderita dalam posisi duduk

atau berdiri. Pelebaran pada vena umbilikalis akan menimbulkan pelebaran pada vena sekitar

umbilikus yang mungkin terlihat seperti pelbaran radier terhadap umbilikus dan disebut kaput

medusa, hal ini jarang sekali.

Pada organ-organ intraabdominal yang dekat kepada diafragma atau berbatasan dengan

retroperitoneal juga dapat timbul kolateral umpama pada daerah renal kiri.

Edema pada penderita sirosis hati terutama terutama pada kedua tungkai didaerah

pretibial, adakalanya pada kedua dorsal kaki. Asites dan edema tungkai merupakan dua

kompartemen yang berbeda, tetapi dengan timbulnya asites maka edema nampaknya akan

lebih menetap.

Kadang-kadang pada penderita sirosis hati dapat dijumpai clubbing finger dan hipertrofik

ostroartropati. Pada sirosis hati karena alkohol juga dapat ditemukan pembesaran kelenjar

parotis. Pada sirosis hati karena alkohol juga dapat ditemukan pembesaran kelnjar parotis.

Dalam keadaan sirosis hati yang lanjut kadang-kadang dapat ditemukan bau nafas yang agak

amis yang mungkin disebut fetor hepatikum. Keadaan ini mungkin disertai dengan tremor

yang khas jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan yang disebut

“flapping tremor” dan fetorhepatik merupakan gejala tingkat permulaan suatu koma hepatik.4

gambar 1. Eritema palmaris


gambar 2. Spider naevi

Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu

seseorang untuk memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan

spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.

Aspartat aminotransferase ( AST ) atau serum glutamil oksalo asetat ( SGOT ) dan alanin

aminotransferase ( ALT ) atau serum glutamil piruvat transminase ( SGPT ) meningkat tapi

tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transminase normal tidak

menyampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi

yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

Gamma glutamil transpeptidase ( GGT ), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase

pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol

selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari

hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa menigkat pada

sirosis yang lanjut.

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan

perburukan sirosis.

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat dari pintasan sekunder, antigen

bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi

immunoglobulin.


Waktu protrombin mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada

sirosis memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan eksresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom,

normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia,

lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta

sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya

hipertensi porta. Ultrasonografi ( USG ) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya

non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang

dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya

massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,

splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya

karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tonografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena

biayanya relatif mahal. Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam

mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.1-3

Diagnosis

Diagnosis Banding

Hepatitis A

Merupakan salah satu dari hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A

(HAV). Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus.

Manifestasi klinis

- Umumnya tidak bergejala atau asimtomatik.

- Ada demam tiba-tiba, hilang nafsu makan, mual, muntah , kulit dan mata menjadi

kuning, urin berwarna tua, tinja pucat.4


Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus,

subklasifikasi sebagai hepatovirus. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai

tunggal (singel stranded), molekul RNA linier 7,5 kb. Pada manusia terdiri atas satu serotipe,

tiga atau lebih genotipe. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung

tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang

terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. Menyebar pada primata non

manusia dan galur sel manusia.5

Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2

hingga 6 minggu. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan

hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulmina. Angka kematian akibat HAV sangat

rendah, hanya 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap

penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alcohol.

Cara penularan:

Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan

melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus.

Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding,

disertai kontaminasi feses-oral, merupakan penyebab utama penularan. Misalnya asrama

dan sekolah.

Epidemiologi

Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat

yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan

dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah

standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India menunjukkan sudah

memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada

awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. HAV ditemukan

diseluruh dunia dan endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk.

Faktor resiko, dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t.u Amerika Serikat), Infeksi pada

orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada anak, pusat

perawatan sehari untuk bayi dan balita, bepergian kenegara berkembang serta perilaku seks-

oral.1,3


Patofisiologi

Masa inkubasi 15-50 hari , HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2

minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus

masuk ke darah ke hepatocyte. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T

cytoxic, karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek).

Kemudian terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+). Umumnya sembuh

dengan sendirinya.5

Hepatitis B

HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae, kelompok virus DNA yang menyebabkan

hepatitis di berbagai spesies hewan. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42

nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti.1,3

Pemeriksaan Penunjang

Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik

Serologi HBV : HbsAg, AntiHbs, AntiHbc (IgM atau total).

Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai

cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada

fase kolestatik yang menonjol.

Manifestasi klinis

Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering.

Infeksi klinis dengan gejala:

Tanpa ikterus : lesu, anoreksia, urin coklat tua, tes fungsi hati meningkat.

Dengan ikterus : lesu, anoreksia, urin coklat tua, ikterus, tes fungsi hati meningkat.

Etiologi

Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus, berukuran kecil yang mengandung

DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen

permukaan (HbsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra-inti (HbeAg), bersifat envelop (+).

Protein polimerase aktif yang besar, dan protein transktivator. HBV ditransmisikan melalui

rute parenteral, kongenital, dan seksual.5


Cara penularan:

Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi, produk darah, tertusuk jarum,

pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat, dan bayi neonatus pada

saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva, semen,dan cairan vagina), karena itulah

menjadi risiko penularan seksual.

Melalui darah : penerima produk darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja

yang terpapar darah.

Epidemiologi / faktor resiko

Dinegara maju, prevalensi hepatitis B rendah sekali karena higiene yang baik dan tindakan

pencegahan terutama vaksinasi berjalan baik. Penyakit ini endemik dengan insidens tinggi di

Sub-Sahara Afrika, daerah aliran sungai Amazon, Cina dan Asia Tenggara. Diperkirakan

bahwa sejumlah 200.000 hingga 300.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV

setiap tahunnya di Amerika serikat. Hanya sekitar 25% dari mereka yang mengalami ikterus,

10.000 kasus memerlukan perawatan rumah sakit, dan sekitar 1-2% meninggal karena

penyakit yang fulminan. Diperkirakan 25 hingga 40% penderita HBV akut sangat berisiko

mengalami sirosis dan karsinoma hepatoseluler.1

Gambar 2

Faktor resiko:

Pada para pekerja medis

Para pengguna narkotika suntik

Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima.

Patofisisologi


Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah

partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati

akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan

tubuler, dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons

imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat

terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses

eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK

dan NK-T.2,6

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik, yaitu dengan

mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak

reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB- MHC kelas I yang ada pada

permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan

dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks

peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptide VHB yang ditampilkan pada

permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid

yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel T CD 8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada di

dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis

sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu

dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui

aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T

CD 8+ (mekanisme nonsitolik).5

Hepatitis C

Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida

tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Digolongkan sebagai

virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G, yellow fever, dan

dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang

memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah.3


Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Derajat

kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang

mendasari.


Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Virus ditemukan dalam darah oleh

reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. Genotipe virus memiliki nilai

prognostik.

Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti

perubahan nekroinflamasi jaringan hati, dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit

dengan menentukan derajat fibrosis hati.1,5

Manifestasi klinis

Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus

saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26

minggu) setelah terjadinya paparan. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap

pasien infeksi hepatitis C akut, didapat adanya:

Malaise

Mual-mual

Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.

Demam

Anoreksia

Urin coklat

Tes fungsi hati meningkat

Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala

apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. Hilangnya VHC setelah terjadinya

hepatitis kronik sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis

hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.

Etiologi

Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida

tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Seroprevalensi adalah

-1% pada pendonor darah yang sehat, lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada

kelompok berisiko tinggi, seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. Tenaga

kesehatan memiliki risiko terkena infeksi, transmisi secara seksual dan transmisi vertikal

dapat muncul tetapi jarang.5

Cara penularan:


Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang

didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI.

Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. Hal ini

dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah, pendidikan kurang, dan perilaku seksual

yang berisiko tinggi.

Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi, biasanya

dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang

menderita HIV biasanya tinggi.

Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi,

perawatan gigi, dialisis, maupun operasi.

Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih

kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC.

Epidemiologi / faktor resiko

Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di

seluruh dunia terinfeksi virus ini. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Di

Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga

transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. Pada studi populasi

umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%.3

Faktor resiko:

Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya.

Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%)

Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual.

Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi,

ko-infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%).


Gambar 3

Patofisisologi

Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena

terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang

dilindungi. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum

jelas. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang

menyebabkan kerusakkan sel-sel hati. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan

reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini diketahui pula

mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan

penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan

kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak, terus berlangsung.2

Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi

menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relatif lemah

masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa

menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati

berjalan terus menerus. 6

Perjalanan penyakit:

Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya

20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26

minggu) setelah terjadinya paparan. Walaupun demikian, infeksi akut sukar dikenali karena

pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat

infeksi VHC. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengan infeksi

hepatitis C akut, didapat adanya gejala malaise, mual-mual, dan ikterus seperti halnya

hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.1,6


Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala

apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Hilangnya VHC setelah terjadinya

hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis

hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik.4

Kanker hati

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga

dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang

berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel

penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari

jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%)

timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau

Karsinoma (carcinoma).8


Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang

pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular

yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi

yang akurasinya 70 – 95%dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60

– 70%. Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti

Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann),

Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography

(PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS. Diagnosa KHS

didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau

lima.1,3

Manifestasi Klinis


Gejala awal dari kanker hati adalah variabel. Hal ini menjadi jauh lebih umum bagi pasien

untuk diidentifikasi oleh skrining orang yang berisiko tinggi untuk kanker dan menemukan

kanker sebelum ada gejala sama sekali. Di negara-negara dimana kanker hati adalah sangat

umum, kanker umumnya ditemukan pada tahap yang sangat lanjut dari penyakit karena

beberapa alasan. Untuk satu hal, daerah di mana ada frekuensi tinggi kanker hati umumnya

negara-negara berkembang dimana akses ke perawatan kesehatan terbatas. Untuk yang lain,

skrining pemeriksaan bagi pasien pada risiko mengembangkan kanker hati tidak tersedia di

daerah-daerah. Selain itu, pasien dari daerah ini sebenarnya mungkin memiliki penyakit

kanker hati yang lebih agresif. Dengan kata lain, tumor biasanya mencapai stadium lanjut dan

menyebabkan gejala-gejala lebih cepat. Sebaliknya, pasien di daerah frekuensi kanker hati

yang rendah cenderung memiliki tumor kanker hati bahwa kemajuan lebih lambat dan,

karenanya, tetap tanpa gejala lagi.8

Tidak ada gejala spesifik dari kanker hati, dan pada kenyataannya, tanda-tanda awal

biasanya halus dan bisa salah untuk sederhana memburuknya sirosis dan fungsi hati. Nyeri

perut jarang dengan kanker hati dan biasanya menandakan tumor yang sangat besar atau

keterlibatan luas hati. Selain itu, dijelaskan penurunan berat badan atau demam yang tak

dapat dijelaskan adalah peringatan tanda-tanda kanker hati pada pasien dengan sirosis.

Gejala-gejala ini kurang umum pada individu dengan kanker hati di AS karena pasien ini

biasanya didiagnosis pada tahap awal. Namun, setiap kali kesehatan keseluruhan pasien

dengan sirosis memburuk, setiap usaha harus dibuat untuk mencari kanker hati.3

Sebuah presentasi awal umum dari kanker hati pada pasien dengan sirosis kompensasi

(yang berarti bahwa tidak ada komplikasi dari penyakit hati) adalah tiba-tiba mengalami

komplikasi. Misalnya, kemunculan tiba-tiba ascites (cairan perut dan bengkak), ikterus

(warna kuning kulit), atau otot tanpa penyebab (pengendapan) faktor (misalnya, konsumsi

alkohol) menyarankan kemungkinan kanker hati. Terlebih lagi, kanker dapat menyerang dan

menghalangi vena portal (pembuluh darah besar yang membawa darah ke hati dari usus dan

limpa). Ketika ini terjadi, darah akan perjalanan jalan perlawanan kurang, seperti melalui

vena esofagus. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh darah, yang

menyebabkan dilatasi (melebar) pembuluh darah yang disebut varises esofagus. Pasien

kemudian berisiko untuk perdarahan dari pecahnya varises ke dalam saluran pencernaan.

Kanker hati yang sangat vaskuler (mengandung banyak pembuluh darah). Dengan demikian,

peningkatan jumlah darah ke dalam arteri hepatik (arteri ke hati) dan menyebabkan aliran

darah bergejolak di arteri. Hasil turbulensi dalam suara yang berbeda dalam hati (hepatic


bruit) yang dapat didengar dengan stetoskop di sekitar seperempat sampai setengah pasien

dengan kanker hati. Ada tanda-tanda penyakit hati lanjut (misalnya, asites, ikterus, atau

pengecilan otot) berarti prognosis buruk. Jarang, pasien dengan kanker hati dapat tiba-tiba

menjadi kuning ketika tumor mengikis ke dalam saluran empedu. Penyakit kuning terjadi

pada situasi ini karena keduanya pengelupasan tumor ke dalam saluran dan perdarahan yang

pembekuan di saluran dapat memblokir saluran.2,5

Pada kanker hati lanjut, tumor dapat menyebar secara lokal ke jaringan tetangga atau,

melalui pembuluh darah, di tempat lain dalam tubuh (metastasis jauh). Lokal, kanker hati

dapat menyerang vena-vena yang mengaliri hati (vena hepatik). Tumor kemudian dapat

memblokir pembuluh darah, yang menyebabkan kemacetan dari hati. Kemacetan terjadi

karena pembuluh darah tersumbat tidak dapat mengalirkan darah keluar dari hati. (Biasanya,

darah dalam vena hepatik meninggalkan hati mengalir melalui vena kava inferior, yang

merupakan vena terbesar yang mengalir ke jantung.) Pada pasien Afrika, tumor seringkali

blok v. kava inferior. Penyumbatan vena hepatik baik atau vena kava inferior menyebabkan

hati yang sangat bengkak dan pembentukan asites masif. Pada beberapa pasien, seperti yang

disebutkan sebelumnya, tumor dapat menyerang vena portal dan mengarah pada pecahnya

varises esofagus.3

Diagnosis Kerja

Sirosis Hati

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium,

biokimiawi/ serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan

diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Diagnosa pasti

dapat dilakukan secara mikrokopis, dengan melakukan biopsi hati atau peritoneoskopi.

Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati, dapat diketahui tingkat

keparahan dan kronisitas dari peradangan hati, mengetahui penyebabnya dan mendiagnosis

apakah penyakitnya suatu keganasan atau hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran

hati.


Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-

tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.1

Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu

pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidens sirosis di

Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat

penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan

perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH, prevalensi 4% )

dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat

steatohepatitis juga dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum

ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian

Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). Di Medan dalam

kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh

pasien di Bagian Penyakit Dalam.3

Etiologi

Pacu utama yang mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan

nekrosis dan fibrogenesis. Apapun kausanya gambaran akhir umunya sama, kecuali sedikit

perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula.

Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal-hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati,

yaitu ;

1. Hepatitis virus

2. Alkohol

3. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ).

4. Gangguan metabolik, yang sering disebut adalah hemokromatosis, defisiensi alfa-1

antitripsin, diabetes melitus, penyakit wilson, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan

penyakit penimbunan glikogen.

5. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit

perikarditis konstriktif

6. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid.


7. Toksin dan obat-obatan.

8. Keturunan

Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat

infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis

B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%

penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ).

Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena

belum ada datanya.1,3

Patofisiologi

Terjadinya fibrosis hati, menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi

matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati,

yaitu ;

Perlemakan hati alkoholik

Sirosis hati atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

Hepatitis alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan

destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di

tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan

perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan

triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa

kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk

nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.

Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular)

menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.6

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya

sebagai berikut :

1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan

konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah

yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ).


2. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh

hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari

neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, protease,

dan sitokin.

3. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan

menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi.

4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol,

disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis

tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi

sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.5

Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan teridir dari

nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran

mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat

bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.6

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan

sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis

menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang

berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik ),

maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus

maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal

akan diganti oleh jaringan ikat.2


gambar 1

Manifestasi Klinis

Gejala – gejala sirosis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang-kadang ditemukan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala

awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. Nafsu makan menjadi

turun dan anoreksia adakalanya disertai dengan keluhan saluran pencernaan yang juga tidak

khas seperti kembung dan mual. Pada beberapa orang ada keluhan mencret atau buang air

besar yang menjadi lebih sering dari biasanya, tetapi adakalanya juga terdapat gejala

konstipasi. Berat badan dapat menurun. Pada keadaan yang lebih lanjut dapat pula timbul

gejala pembengkakan pada kedua tungkai bawah, bila seseorang banyak posisi berdiri. Gejala

ini hilang bila orang tersebut berbaring.1

Dapat pula terjadi gejala perubahan warna air seni yang menjadi lebih kuning tua atau

kecoklatan. Pada keadaan demikian mungkin pula mata berwarna kekuningan. Hal ini lebih

sering berkaitan dengan sirosis hati yang timbul akibat sumbatan aliran empedu yang lama,

terutama pada kebanyakan kasus di Indonesia oleh sumbatan ekstrahepatik yang digolongkan

pada sirosis hati sekunder. Pada sirosis hati oleh sebab lain umunya bilirubin tidak begitu

tinggi dan ikterus tidak jelas.3

Adakalanya keluhan mata menjadi kuning sebagai petanda sirosis hati tingkat lanjut atau

pada tingkat transformasi ke arah karsinoma hati primer. Pada keadaan ini ikterus terjadi

karena tekanan jaringan tumor pada duktulus empedu atau trombus tumor yang telah masuk

ke dalam saluran empedu intra hepatik.


Pada sebagian kasus penderita datang dengan gejala perdarahan saluran cerna bagian atas,

yang bila gejalanya berat disertai hematemesis dan melena. Tetapi adakalanya dengan melena

saja, baru kemudian setelah beberapa jam atau satu dua hari terjadi hematemesis.7

Bila sudah lanjut ( sirosis dekompensata ), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila

timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,

gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan

darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, serta perubahan mental, meliputi

mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.1-3

Komplikasi Sirosis Hati

Di antara pasien dengan sirosis, komplikasi hipertensi portal merupakan kondisi yang

menyumbang risiko morbiditas dan mortalitas secara signifikan.

Dari definisi, hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah dalam sistem pembuluh

darah yang disebut vena portal. Baisanya pembuluh darah yang berasal dari lambung, usus,

limpa, dan pankreas, bergabung dalam vena portal. Kemudian, pembuluh darah ini bercabang


HIPERTENSI PORTAL

SIROSIS HATIHEMATEMESIS

MELENA

ENSELOPATI HEPATIKUM

ASITES

PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN

SINDROMA HEPATORENAL

menjadi pembuluh darah yang lebih kecil. Jika pembuluh darah hati tersumbat, darah sulit

mengalir, menyebabkan tekanan tinggi dalam sistem portal.

Ketika tekanan menjadi terlalu tinggi, aliran darah menuju jantung tersumbat dan mencari

jalan lain untuk kembali ke jantung. Aliran darah nantinya akan dipompa ke paru-paru, untuk

membuang produk sampah dan mengambil oksigen. Darah dapat mengalir ke vena di

esofagus ( esofageal varises ), pada kulit perut, dan vena anus dan dubur ( wasir ) untuk

menghindari sumbatan di liver.

Hipertensi portal adalah kelainan hemodinamik yang paling sering dikaitkan dengan

sirosis hati. Sebagia besar komplikasi sirosis hati, dihubungkan langsung dengan hipertensi

portal, termasuk perdarahan varises gastroesofageal, enselopati hepatik, asites, dan gagal

ginjal fungsional. Komplikasi ini terjadi akibat dua fenomena patofisiologis yang menandai

sirosis hati. Yaitu berkembangnya portlasystemic shunting dan kondisi sirkulasi yang

hiperdinamik.2,3

Patofisologis Dasar Hipertensi Portal

Menurut hukum Ohm, perubahan-perubahan dalam tekanan vena portal sebanding dengan

perubahan pada aliran darah dan resistensi. Pada hati normal, perubahan resistensi

intrahepatik akan disertai perubahan aliran darah portal. Ini untuk menjaga tekanan dalam

vena portal tetap normal. Pada penderita sirosis, resistensi intrahepatik dan lairan darah

splanknik meningkat.

Faktor pemicunya adalah peningkatan pada resistensi vaskular intrahepatik. Sementara

peningkatan aliran darah splanknik adalah fenomena sekunder, untuk mempertahankan atau

memperburuk tekanan portal yang meningkat dan menimbulkan kondisi sistemik yang

hiperdinamik. Hal itu ditandai peningkatan detak jantung dan hiperdinamik sistemik, ditandai

peningkatan denyut jantung, curah jantung, volume plasma dan resistensi vascular yang

rendah.2

EDEMA DAN ASITES


Dengan semakin beratnya sirosis, terjadi penurunan aliran darah melalui vena portal,

sehingga sirkulasi splanknik dan sistemik mengalami vasodilatasi. Proses ini mengirimkan

sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh, disertai aktivasi saraf

simpatis ginjal yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi

glomerulus.

Pada keadaan lebih lanjut, air akhirnya akan mengumpul di tungkai bawah saat berdiri,

kemudian dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam. Kondisi ini disebut

asites. Untuk membedakan penyebab asites dapat dilakukan pemeriksaan cairan asites dapat

dilakukan pemeriksaan cairan asites, dengan SAAG ( serum-asites albumin gradient ). Bila

nilainya > 1,1 g % penyebabnya nonperitoneal ( hipertensi portal, hipoalbuminemia, dsb ),

bila < 1,1 g % karena penyakit peritoneum atau eksudat.

Komplikasi ini terjadi pada sekitar 10% pasien sirosis. Setelah asites terjadi, harapan

hidup penderita dalam 5 tahun menurun sekitar 50%. Bahkan, ketika asites menjadi refrakter

terhadap pengobatan, survival hanya 40-60% dalam 2 tahun.1

SPONTANEUS BACTERIAL PERITONITIS

Cairan dalam rongga perut, merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman. Infeksi

perut dengan asites, disebut sebagai SBP atau peritonitis bakteri spontan. Ini diperkirakan

akibat pertumbuhan bakteri berlebih, disertai translokasi melalui dinding usus yang

permeabilitasnya meningkat. Dan diperburuk dengan mekanisme pertahanan pasien yang

terganggu. Bakteri yang utama adalah gram negatif, tetapi ditemukan beberapa penyebab lai,

seperti Stafilokokus aureus ( gram positif ). Beberapa pasien tidak mempunyai keluhan sama

sekali, sebagian mengeluh demam, menggigil, nyeri abdomen, rasa tidak enak di perut dan

asites memburuk. Diagnosa SBP, dengan menganalisa cairan asites. Jika ditemukan neutrofil

absolute ≥ 250/mm3, pasien dipastikan menderita SBP.

SINDROMA HEPATORENAL

Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan penurunan aliran darah ke ginjal. Karena itu,

disebut juga sebagai pre-renal acuta kidney injury ( AKI ). Pada sirosis, hipertensi portal

menyebabkan vasodilatasi splanknik dan sistemik, sehingga terjadi penurunan volume darah

efektif ( hipovolemi relatif ) dan aktivasi sistem neurohumoral, yang meningkatkan retensi


garam dan air. Ada dua subtipe sindrom ini : tipe 1 yaitu kadar kreatinin ≥2,5 mg/dL dalam

waktu dua minggu, sedangkan tipe 2 serum kreatinin ≤1,5 mg/dL.

PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS

Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang

kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta ( hipertensi

portal ). Hasilnya, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan

melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya,

makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinan pasien mengalami perdarahan varises.

Perdarahan varises biasanya hebat. Tanpa pengobatan yang cepat, dapat berakibat fatal.

Keluhan dapat berupa hematemesis ( muntah darah ) dan berwarna merah bekuan darah, atau

seperti kopi, akibat efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam

( melena ), dan keluhan lemah disertai pusing saat berubah posisi.7

ENSELOPATI HEPATIK

Definisinya adalah gangguan fungsi otak pada pasien penyakit hati, setelah eksklusi

penyakit otak lainnya. Hal ini terjadi pada sekitar 45% pasien sirosis. Mekanisme terjadinya

adalah karena sebagian protein, akan dicerna oleh bakteri normal usus. Hasil pencernaan

sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh, salah satunya amonia yang berbahaya

terhadap otak. Normalnya, bahan toksisk yang terbawa dari usus melalui vena porta

didetoksifikasi oleh hati. Pada sirosis, hal ini tidak teerjadi karena beberapa hal, yaitu

kerusakan sel hati dan beberapa bagian darah yang tidak dapat masuk ke hati, tetapi langsung

ke vena lain.

Bila bahan toksik ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Secara umum,

enselopati hepatik terbagi menjadi tiga tipe, berdasar penyakit yang medasari. Yaitu tipe A

akibat gagal hati akut, tipe B akibat pintasan portosistemik tanpa sirosis, dan tipe C akibat

penyakit hati kronik atau sirosis dengan atau tanpa pintasan porto-sistemik. Gangguan awal

adalah defisit atensi dan gangguan koordinasi visuo-motor.5

Penatalaksanaan Sirosis Hati


Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak

bisa kembali normal. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Terapi

ditunjukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah

kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang

masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.1

1. Penanganan umum

Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup

sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma

hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi

cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati

hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. Disarankan mengkonsumsi

suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg.

Perbaiki defisiensi potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel darah merah (packed red

cell), plasma juga diperlukan.1

Diet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat

perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah kalori tinggi,

hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik

pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi

pasien terhadap pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah

garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna

dan tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. Bahan makanan

yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang

banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang

menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.3

2. Terapi pasien berdasarkan etiologi


- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan

penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat

kolagenik.

- Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.

- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi

utama. Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari

selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi

YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan, namun ternyata juga

banyak yang kambuh.

- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan

dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

- Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada

peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai

target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan

untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon

mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel

stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis.

Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, juga obat-

obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

3. Pengobatan Sirosis Dekompensata

o Asites dan edema

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90

mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada

pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Ada pasien yang

mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. Tetapi ada

juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat, yang sekresi urinnya kurang dari

10 meq/L. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis.

o Peritonitis bakterial spontan

Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen,


meningkatnya asites, demam, dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis

hepatis. Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. Hasil cairan asites dari paracentesi

didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL

dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Hasil kultur cairan asites, 80-90% didapatkan

E coli dan pneumococci, jarang anaerob. Jika terdapat 250/μL atau lebih dapat diberikan

antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam, minimal dalam

waktu 5 hari. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam.

Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. Terjadinya

peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin, 400 mg sehari.

Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan

(cairan asites < 1 g/dL), serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan

pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). Pada

peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena,

juga dapat diberikan amoksilin, atau aminoglikosida.

o Sindrom hepatorenal

Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia, oliguria, hiponatremia, penurunan sekresi

natrium urin, dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Sindrom hepatorenal

didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penyebabnya tidak jelas, tetapi

patogenesisnya karena vasodilatasi ginjal, kemungkinan disebabkan gangguan sintesis

vasodilator renal seperti prostaglandin E2, keadaan histologi ginjal normal. Terapi yang

diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan penelitian terakhir, pemberian

vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin, ornipressin dan

dopamine, atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha

adrenergik) memberikan perbaikan.

o Ensefalopati hepatic

Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan

hati gagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik dari usus karena disfungsi

hepatoselular dan portosystemic shunting. Penangganan ensefalopati hepatik dapat

berupa : Pembatasan pemberian protein dari makanan, Lactulose, Neomisin sulfat.

o Anemia

Untuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus, 0,3 g tablet, 1 kali sehari

sesudah makan. Pemberian asam folat 1 mg/hari, diindikasikan pada pengobatan anemia

makrositik yang berhubungan dengan alkoholisme. Transfusi sel darah merah beku


(packed red cell) dapat diberikan untuk mengganti kehilangan darah.

o Pecahnya varises esophagus

Untuk mencegah terjadinya perdarahan pertama kali pada varices esofagus dapat diberikan

penghambat beta bloker non selektif (nadolol, propanolol). Pada pasien yang tidak tahan

terhadap pemberian beta bloker dapat diberikan isosorbide mononitrate. Beta bloker dapat

diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko tinggi terjadinya perdarahan, yaitu

varises yang besar dan merah. Profilaksis skleroterapi tidak boleh dilakukan kepada pasien

yang belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus karena berdasarkan penelitian,

skleroterapi dapat meningkatkan angka kematian daripada pengguna beta bloker. Ligasi

varises (banding) dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus yang belum pernah

perdarahan. Pemberian beta bloker dan esofagus dapat dilakukan bersama-sama untuk

mencegah perdarahan varises esofagus, hanya bila ditinjau dari segi ekonomi. Bila kedua

hal itu dilakukan bersama-sama tidak efektif secara ekonomi.Pencegahan perdarahan

kembali dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi, beta bloker non selektif (propanolol,

nadolol) 20 mg sebanyak 2 kali sehari atau 40-80 mg sekali sehari, isosorbide mononitrate

dapat diberikan 10 mg sebanyak 2 kali sehari sehari atau 20-40 mg sebanyak 2 kali sehari,

Transvenosus Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS), Surgical Portosystemic Shunts,

dan transplantasi hati.

o Sindrom hepatopulmonal

Sindrom hepatopulmonal terjadi karena meningkatnya tahanan alveolar-arterial ketika

bernapas, dilatasi vascular intrapulmoner, hubungan arteri-vena yang menyebabkan shunt

intrapulmonary kanan-kiri. Pasien mengalami dyspnea dan deoxygenasi arterial saat

berdiri dan menghilang saat berbaring. Terapi mengunakan obat-obatan sudah tidak

memberikan hasil, tetapi dapat membaik dengan transplantasi hati. Transplantasi hati tidak

boleh dilakukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal (tekanan pulmonal > 35

mmHg).1-3

4. Transplantasi hati

Transplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif, gagal

hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati. Kontraindikasi

absolut adalah keganasan (kecuali karsinoma hepatoselular kecil pada sirosis hati), penyakit

cardio-pulmoner berat (kecuali pada pulmonary-arteriovenous shunting karena hipertensi


porta dan sirosis), sepsis, dan infeksi HIV. Kontaindikasi relatif adalah usia lebih dari 70

tahun, trombosis vena porta dan mesenterikus, pengguna alkohol dan obat-obatan terlarang,

dan malnutrisi berat. Tidak boleh mengkonsumsi alkohol dalam 6 bulan sebelum

transplantasi hati. Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan status

mentalis yang berkurang, peningkatan bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi,

asites refrakter, perdarahan varises berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk.

Transplantasi hati memberikan harapan hidup 5 tahun pada 80% pasien. Carcinoma

hepatocelular, hepatitis B dan C, Budd-Chiari syndrome dapat terjadi lagi setelah

transplantasi hati. Angka terjadinya kembali hepatitis B dapat dikurangi dengan pemberian

lamivudine saat sebelum dan sesudah transplantasi dan saat operasi diberikan imuno globulin

hepatitis B. Dapat diberikan imunosupresi seperti cyclosporine atau tacrolimus,

kortikosteroid, dan azathioprine yang dapat menyebabkan komplikasi berupa infeksi, gagal

ginjal, gangguan neurologik, penolakan organ, oklusi pembuluh darah, atau banyaknya

empedu.7

Prognosis

Tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Pegangan yang sederhana

mengenai prognosis terutama menilai cadangan hati dikenal dengan klasifikasi Child yang

dikaitkan dengan kemungkinan menghadapi operasi. Untuk Child A mortalitas antara 10% -

15%, untuk Child B kira-kira 30% dan Child C diatas 60%.3

Dari seluruh faktor risiko yang terkumpul maka prognosis ternyata tergantung pada

variabel berikut yaitu, pria, usia yang lanjut, masa protrombin yang memanjang, CHE yang

rendah dan sediaan biopsi yang banyak fokal nekrosis dan reaksi radang yang sedikit. Secara

khusus dapat disebutkan bahwa sirosis hati oleh alkohol mungkin prognosisnya lebih baik

bila berhenti minum alkohol. Gagal hati ekstrinisk lebih baik daripada intrinsik. Ikterus yang

menetap mempunyai prognosis yang jelek. Asites yang sukar diobati secara medikamentosa

mempunyai prognosis yang kurang baik.6

Yang berikut ini juga mempunyai prognosis yang kurang baik, yaitu protrombin yang

rendah, ukuran hati yang kecil, serum albumin yang kurang dari 2,5gr %, serum natrium yang

kurang dari 120 mEq/l tanpa akibat diuretik, demikian juga tekanan sistolik yang selalu

kurang dari 100 mmHg.1,2


Tabel Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi

Hati

Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bil.Serum

(mu.mol/dl)

<35 35-50 >50

Alb.Serum (gr/dl) >35 30-35 <30

Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar

PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

Nutrisi Sempurna baik Kurang/kurus

Pencegahan

Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan penyakit sangat

berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu

keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.3

1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan

Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus

bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal

itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk

kedalam tubuh kita

2. Hindari penularan virus hepatitis

Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak

mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan

hubungan seks dengan penderita hepatitis.

3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.

Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis

kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.

4. Pemeriksaan darah donor


Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor perlu

dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung

virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.

5. Tidak mengkonsumsi alkohol

Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ tubuh,

termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan

kebiasaan itu.

6. Melakukan vaksin hepatitis

Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis sehingga dapat

juga terhindar dari sirosis hati.5

Kesimpulan

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas

pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Diagnosa pasti dapat dilakukan secara

mikrokopis, dengan melakukan biopsi hati atau peritoneoskopi. Pacu utama yang

mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis.

Terjadinya fibrosis hati, menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks

ekstraseluler dan proses degradasinya. komplikasi hipertensi portal merupakan kondisi yang

menyumbang risiko morbiditas dan mortalitas secara signifikan. Terapi ditunjukan

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan

hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih

kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.

Daftar pustaka


1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Ilmu penyakit dalam,

edisi V jilid 1. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009:

644-72.

2. Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editor

edisi bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.

Edisi 6. EGC. Jakarta; 2005 : 235-40

3. Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, et al. Gastroenterologi hepatologi. Jakarta: CV

agung seto ; 1997 : 314-23.

4. Jonathan Gleadle. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ; alih bahasa, Annisa

Rahmalia ; editor bahasa Indonesia, Amalia Safitri. Jakarta: Erlangga, 2007: h.28-9 :

58-9.

5. Gillespie S.H, Barmford K.B. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi; alih bahasa,

Stella Tinia ; editor edisi bahasa Indonesia, Rina Astikawati, Amalia Safitri. –Ed. 3. –

Jakarta : Erlangga, 2009: 76-7.

6. Robbins. Buku ajar patologi editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L.

Robbins ; alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati

Hartanto, Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari. –Ed. 7 – Jakarta : EGC,2007 :671-

78.

7. Buku-ajar ilmu bedah / editor, R. Sjamsuhidajat, Win de Jong. Ed.2. Jakarta : EGC,

2004 : 46, 573-77.

8. Suyono S, Prodjosujadi W, Akbar N, Lesmana L.A, Husodo U.B, Sulaiman A, et al.

Ethical Digest No.27. Jakarta: 2011 :20-6.


jurnal blok 17

Documents

Transcript of jurnal blok 17