MAKALAH SISTEM MUSKULOSKELETAL IITentangGOUT/ PIRAI

Oleh:1. bahar ganu a2. dewi zulia S3. ida marhaeni4. norna noviana5. nana handayani6. tiara hana7. ahmad muhtadin8. cahya p9. farid r10. boby rahmanSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANINSAN CENDEKIA MEDIKAJOMBANG2012

KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmatNya sehingga kami dapat menyelesaikan Tugas tinjauan kepustakaan ini tepat pada waktunya. Kami menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan kekurangan dalam penyusunan makalah ini, baik dari isi maupun penulisannya. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun senantiasa kami harapkan demi penyempurnaan makalah ini di masa yang akan datang.Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala bantuan semua pihak sehingga makalah ini dapat terselesaikan.Mei 2012Penyusun

BAB IPENDAHULUANA. Latar belakangHiperurisemia merupakan keadaan meningkatnya asam urat dalam darah akibat gangguan metabolisme purin. Nukleotida ini bukan merupakan protein esensial karena lima puluh persen lebih purin berasal dari metabolisme tubuh sendiri. Sebagai bagian dari materi genetik (DNA dan RNA), purin terdiri atas guanin dan adenin. Salah satu produk limbah purin pada manusia adalah asam urat yang sulit larut dalam urin (garam urat lebih larut daripada asam urat). Dalam urin dengan pH 5, hanya 10% asam urat yang larut jika dibandingkan dalam urin dengan pH 7. Padahal urin kita pada umumnya memiliki pH sekitar 5,8 (Biokimia Harper).Sebenarnya produk nitrogenus hasil metabolisme purin diekskresikan lewat 3 bentuk: (1) NH3, (2) urea dan (3) senyawa urat. Hewan yang hidup dalam air seperti ikan akan mengekskresikan produk limbah tersebut dalam bentuk NH3 karena adanya air sebagai pelarut. Manusia dan hewan lainnya akan mengekskresikan dalam bentuk urea (ureotelik) dan senyawa urat (urikotelik). Hanya saja, manusia, burung, amfibi dan reptil tidak memiliki enzim urikase yang dapat mengubah asam urat menjadi senyawa yang mudah larut, yaitu alantoin, sehingga terdapat depot asam urat dalam tubuh. Pada laki-laki, depot asam urat berkisar 1200 mg sedang pada wanita, sekitar 600 mg. Pasien penyakit gout tanpa tofus memiliki depot asam urat sekitar 2 gm hingga 4 gm, sedangkan pasien dengan tofus bisa mengandung depot asam urat sampai sebesar 30 gram ! (Biokimia Harper)Nukleotida lainnya, pirimidin (sitosin, timidin, uridin), jarang menimbulkan permasalahan kesehatan karena produk limbahnya bersifat larut dalam urin.Hiperurisemia pada manusia dapat bermanifestasi sebagai penyakit pirai (penyakit gout) yang dapat berupa inflamasi sendi (artritis gout), pembentukan tofus (endapan asam urat) dalam tulang dan tulang rawan (misalnya, pada daun telinga), atau batu kemih (urolitiasis urat). Penumpukan asam urat dalam jaringan kerangka (muskuloskeletal) dapat menimbulkan cacat (deformitas), sedangkan batu kemih bisa mengakibatkan gagal ginjal.Tujuan1. mengurangi pembentukan asam urat sehingga kadarnya dalam darah berada di dalam batas-batas normal. Tujuan ini dicapai dengan membatasi konsumsi makanan, khususnya yang tinggi purin (kandungan purin 150 mg 1500 mg/100 gram bahan makanan).2. mempermudah ekskresi asam urat ke dalam urin dengan peninggian pH urin melalui diet tinggi sisa basa dan peningkatan asupan cairan. Diet tinggi sisa basa dilakukan dengan mengurangi konsumsi bahan makanan yang mengasamkan urin dan memperbesar konsumsi bahan makanan yang membuat urin lebih alkalis.3. menurunkan berat badan jika penderitanya terlalu gemuk dan kemudian mempertahankan berat badan yang normal.

BAB IIPEMBAHASANA. pengertian Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).B. Klasifikasi a. Gout primerMerupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam uratb. Gout sekunderDisebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

C. Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :Pembentukan asam urat yang berlebih.1. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.2. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia

Kurang asam urat melalui ginjal.1. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui2. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik..

D. Manifestasi klinis

1. Fase akutBiasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.2. Fase kronisTimbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :a. Tampak deformitas dan tofus subkutan.b. Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.c. Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjald. Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi

E. Patofisiologi

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.1. Presipitasi kristal monosodium urat.Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.3. FagositosisKristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.4. Kerusakan lisosomTerjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.5. Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringanF. WOC

G. Komplikasi 1. Gagal ginjalKadar asam urat yeng berlebihan dalam darah menyebabkan penimbunan kristal asam urat. Apabila penimbunan kristal itu terbentuk pada cairan sendi, maka terjadilah penyakit gout atau asam urat. Jika penimbunan itu terjadi pada ginjal, akan muncul batu asam urat ginjal yang sering disebut dengan batu ginjal2. Hipertensi

H. Penatalaksanaaan Penatalaksanaan non medik.1. Pembatasan purinApabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).2. Kalori sesuai kebutuhanJumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.3. Tinggi karbohidratKarbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkankadar asam urat dalam darah.4. Rendah proteinProtein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.5. Rendah lemakLemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.6. Tinggi cairanKonsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.7. Tampa AlkoholBerdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.8. Tirah baring.Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaan medik.1. Fase akut.Obat yang digunakan :1. Colchicine (0,6 mg)2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)3. Fenilbutazon.2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.3. Golongan urikosurika) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.b) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.c) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.d) Benzbromaron.e) Inhibitor xantin (alopurinol).Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

I. Konsep askepA) Pengkajian.a. Identitas pasien.b. Keluhan utama: Nyeri pada daerah persendian.c. Riwayat kesehatan.Riwayat adanya faktor resiko :- Peningkatan kadar asam urat serum.- Riwayat keluarga positif.B) Pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.- Laporan episode serangan gout.C) Pemeriksaan diagnostik.Kadar asam urat serum meningkat. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat. Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat. Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis. Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi. Diagnosa keperawatan1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi sisi yang sakit, meringis.

Kreteria evaluasi : nyeri berkurangIntervensi :1. Pantau kadar asam urat serum.2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.3. Berikan kantung es atau panas basah.4. Berikan analgesik yang diprogramkan.5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.2. Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, dan rencana tindakan, koping tidak efektif pada kondisi kronis, ditandai dengan pasien mengungkapkan ketidak pahaman dan meminta informasi.

Kreteria evaluasi : mengunkapakan pemahaman tentang instruksi perawatan diri dan rencana perawatan dan pengobatan.Intervensi :1. Berikan informasi tentang kondisi, proses penyakit dan rencana pengobatan.2. Ajarkan pasien apa yang harus dilakukan selama serangan, instruksi meliputi :- Mengistirahatkan sendi yang nyeri.- Tinggikan eksrtemitas dan berikan kantung es atau panas basah.- Hindarkan aktivitas yang meningkatkan ketidak nyamanan.3. Ajarkn pasien bagaimana mengontrol serangan gout, instruksi harus meliputi :- Menghidarkan faktor pencetus.- Mengunakan obat anti gout sesuai resep.

Diagnosa keperawatan lain yang mungkin muncul.1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan, sendi benkok, deformitas.2. Resiko cidera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot, rasa nyeri.3. Ganguan aktivitas sehari-hari berhubungandengan terbatasnya gerakan sekunder akibat nyeri pada persendian.

DAFTAR PUSTAKABrunner & suddath.2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta:EGC. Engram & Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran. EGC.Long & Barbara C. 1996.Keperawatan Medikal Bedah 3.Bandung.Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Pricee & Sylvia Anderson.1990.Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran. EGC.Soeparman & Waspadji & Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta.Balai Penerbit FKUI. Staf Pengajar Bagian Patologik Akademik.1994.Patologi.Jakarta.Fakultas Kedokteran UI.