BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh orang sakit kita

harus terlebih dahulu mengetahui stuktur dan fungsi setiap alat dari

susunan tubuh manusia yang sehat dalam kehidupan sehari-hari.

Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi tubuh manusia merupakan

dasar yang penting dalam melaksanakan asuhan keperawatan. Dengan

mengetahui struktur dan fungsi tubuh manusia, seorang perawat

profesional dapat makin jelas menafsirkan perubahan yang terdapat pada

alat tubuh tersebut.

Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan

untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Darah yang dipompa ke seluruh

tubuh melalui sistem peredaran darah membawa zat-zat yang sangat

dibutuhkan oleh tubuh. Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang

terdapat di sebelah serambi kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas

elektris otot jantung diperlukan pencatatan atauperekaman dari permukaan

tubuh. Perekaman dapat dilakukan pada permukaan tubuh sebab tubuh

adalah konduktor yang baik. Perekaman ini dilakukan dengan

menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi tertentu yang disebut

sandapan (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi dari

perekaman ini adalah mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan

dengan satuan detak per menit. Frekuensi ini memberikan informasi

mengenai bagaimana keadaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung,

ada tidaknya gangguan pembentukan impuls dan gangguan fungsi jantung.

Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60–100X/menit,

takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari 100X/menit,

bradikardia adalah detak jantung yang lebih kecil dari 60X/menit,

takikardia abnormal adalah detak jantung antara 140–250X/menit, flutter

adalah detak jantung antara 250-350X/menit dan fibrilasi adalah detak

jantung yang lebih besar dari 350X/menit.

1.2 Perumusan masalah

1. Bagaimana proses terjadinya Aritmia gangguan pembentukan impuls

di penghubung dan ventrikel?

1.3 Tujuan

Untuk mengetahui proses terjadinya Aritmia gangguan pembentukan

impuls di penghubung dan ventrikel

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan

jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan

otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar

kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul

(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak ryncing

yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan

(kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada,

diatas diagfragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kostae V dan

VI dua jari dibawah papila mamae. Pada tempaat ini, teraba adanya denyutan

jantung yang disebut iktus kordis.

Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat

otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium

dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan

kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus

rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya

mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan

berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem

pencetus rangsangan bagi jantung.

Fungsi jantung sebagai pompa

Pada tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan

teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Pada saat itu

jantung dapat bekerja sebagai suatu pompa sehingga darah dapat beredar

keseluruh tubuh.

Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam

rongga jantung sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan

darah mengalir dari rongga yang tekanannya lebih tinggi ketekanan yang lebih

rendah.

Fungsi atrium sebagai pompa

dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam

atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel

walaupun atrium belum berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan

pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai primer yang

meningkatkan ke efektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan sangat

memuaskan dalam keadaan istirahat normal.

Fungsi ventrikel sebagai pompa

a. Pengisian ventrikel

Selama sistol ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena

katup atrium ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistoloik berakhir tekanan

ventrikel turun kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan

pada atrium yang tinggi dengan segera mendorong katup antara antrium

dan ventrikel membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat

ke dalam ventrikel. Ini dinamakan periode pengisian cepat ventrikel.

Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3

tengah diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang

terus masuk ke dalam atrium dari vena-vena dabn berjalan melalui atrium

langsung ke ventrikel.

b. Pengosongan ventrikel selama sistole

Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat

yang menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Di perlukan

penambahan oksigen – 0,03 dertik bagi ventrikel untuk meningkatkan

tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan

pulmonalis) membuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri

pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel tetapi tidak

terjadi pengosongan. Periode dinamakan periode kontraksi istemik

(isovolenik= seluruh tubuh)

c. Periode ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80mmHg, tekanan

ventrikel kanan sedikit diatas 8mmHg. Tekanan ventrikel sekarang

mendorong membuka katup semilunaris segera darah mulai dikeluarkan

dari ventrikel, sekitar 60% terjadi pengosongan selama ¼ pertama sistole

dan sebagaian besar 40% sisanya dikeluarkan selama 2/4 berikutnya, ¾

bagian sistole ini dinamakan periode ejeksi.

d. Periode diastole

Selama ¼ terakhir sistole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari

ventrikel yang masuk ke arteri besar walaupun

Otot ventrikel tetap berkontraksi.

e. Periode relaksasi isometrik (isovolemik)

Pada akhir sistole relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin

tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam

arteri besar tiba-tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel

menimbulkan bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal dengan keras

selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot ventrikel relaksasi dan tekanan

dalam ventrikel turun dengan cepat kembali ke tekanan diastole yang

sangat rendah, kemudian katup atrium dan ventrikael membuka

mengawali siklus pompa ventrikel yang baru.

Volume akhir diastole dan sistole

Selama diastole, pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan

volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume ini dinamakan

volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong selama sistole,

volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakna isi kuncup. Volume yang

tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir

sistolik.

BAB III

PEMBAHASAN

Definisi Denyut Jantung Normal

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut

secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung

ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA

node. Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua serambi, menyebabkan

kedua serambi berkontraksi mengalirkan darah ke kedua bilik. Kemudian signal

listrik ini mengalir melalui AV node mencapai kedua bilik. Ini menyebabkan

kedua bilik berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan

denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node

menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan

denyut sinus (sinus beat). Waktu istirahat, kecepatan signal listrik dari SA node

adalah perlahan, jadi denyut jantung juga perlahan. Waktu olah raga atau waktu

sangat kegirangan , kecepatan signal listrik dari SA node menjadi cepat sehingga

denyut jantung juga jadi cepat.

Tachycardia yang terjadi karena pengeluaran signal listrik yang cepat oleh

SA node disebut sinus tachycardia. Sinus tachycardia umumnya adalah kontraksi

cepat dari jantung yang normal sebagai reaksi atas kondisi atau keadaan sakit.

Sinus tachycardia dapat menyebabkan debar jantung. Penyebab sinus tachycardia

termasuk sakit, demam, hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah

yang rendah, kopi dan obat-obatan seperti cocaine dan amphetamine. Dalam

lingkup ini maka sinus tachycardia merupakan jawaban yang memadai dari

jantung terhadap stres, dan ini tidak menandakan adanya penyakit otot jantung,

klep jantung dan sistim penghantar listrik. Namun pada beberapa pasien, sinus

tachycardia dapat sebagai gejala gagal jantung atau penyakit klep jantung yang

signifikan.

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi

sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang

abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi

dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai

pendahulu bagi ventrikel.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan

system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau

penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat

bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.

Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk

pemahaman aritmia :

· Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat

menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter

mutlak.

Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat

menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

· Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran

impuls.

· Pemacu ektopik atau focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus.

Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS

yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks

atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.

· Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang

melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-

[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode

refrakter.

· Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini

disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur

konduksi.Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang

terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS

yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.Konduksi atrial aberan diandai

dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

· Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu

jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula.

Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi

berulang.

· Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya

impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah

penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah

suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap

berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

KLASIFIKASI

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

· Takikardia sinus

· Bradikardia sinus

· Aritmia sinus

· Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

· Ekstrasistol atrial

· Takiakardia atrial

· Gelepar atrial

· Fibrilasi atrial

· Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

· Ekstrasistole penghubung AV

· Takikardia penghubung AV

· Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

· Ekstrasistole ventricular.

· Takikardia ventricular.

· Gelepar ventricular.

· Fibrilasi ventricular.

· Henti ventricular.

· Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

a. Blok sino atrial

b. Blok atrio-ventrikular

c. Blok intraventrikular.

Aritmia dengan gangguan pembentukan impuls di ventrikel

Pembentukan impuls di ventrikel

• Ventrikel ekstrasistol.

Bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis,

latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

Biasanya pasien merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun,

demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat

menyebabkan terjadinya ventrikel takikardi dan fibrilasi ventrikel.

• Frekuensi : 60 - 100 denyut per menit.

• Gelombang P : Tidak muncul karena impuls dari ventrikel.

• Kompleks QRS : Lebar, berdurasi lebih dari 0,10 detik. Mungkin berasal dari

satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin multi focus di ventrikel.

• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

• Irama : Ireguler bila terjadi denyut prematur.

Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengobatan segera atau jangka

panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,

prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

• Ventrikel takikardi.

Biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum

fibrilasi ventrikel. Vnetrikel takikardia sangat berbahaya dan harus dianggap

sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini

dan sangat cemas.

• Frekuensi : 150 - 200 denyut per menit.

• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila

terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.

Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

• Kompleks QRS : sama dengan ventrikel ekstrasistol, dengan gelombang T

terbalik.

• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke

jaringan penyambung dan atrium.

• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat ireguler.

Terapi ditentukan oleh kemampuan pasien bertoleransi terhadap irama

yang cepat ini. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan

bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

• Ventrikel fibrilasi.

Ialah kontraksi ventrikel yang cepat dan tak efektif. Denyut jantung tidak

terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan

dapat dibedakan dengan jenis lainnya. Karena tidak ada koordinasi jantung, maka

dapat terjadi henti jantung dan kematian.

• Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

• Gelombang P : Tidak terlihat.

• Kompleks QRS : Cepat, tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya

bergetar.

• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang

sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

Pembentukan impuls dipenghubung

• Takikardia reentrant AV nodal (AVNRT), takikardia atau nodal reentrant

atrioventrikular,

adalah jenis dan takikardia (irama Cepat) Dari Jantung. Ini adalah jenis

supraventricular takikardia (SVT), yang berarti bahwa itu berasal dari lokasi

dalam hati di atas ikatan-Nya. Ini adalah jenis dan supraventrikuler takikardia

(SVT), Yang berasal berarti bahwa ITU Dari Lokasi di KESAWAN di hati-Nya

tetap Permanent bundel. takikardia AV reentrant nodal adalah takikardia yang

paling umum supraventricular biasa. reentrant takikardi AV nodal adalah pagar

Yang Biasa supraventricular Umum takikardia. Hal ini lebih umum pada

perempuan dibandingkan laki-laki (sekitar 75% kasus terjadi pada wanita). Suami

Hal Umum PADA Perempuan lebih dibandingkan laki-laki (sekitar 75% KASUS

PADA terjadi wanita). Gejala utama adalah jantung berdebar. Gejala Utama

adalah Jantung berdebar. Pengobatan mungkin dengan manuver fisik tertentu,

obat-obatan, atau jarang kardioversi DC. Pengobatan Fisik mungkin Artikel Baru

manuver tertentu, obat-obatan, atau jarang DC kardioversi. serangan yang sering

mungkin memerlukan ablasi frekuensi radio, di mana jaringan tidak normal

melakukan dalam hati ini hancur. Serangan Yang Sering mungkin memerlukan

ablasi Frekuensi radio, di mana melakukan Jaringan KESAWAN hancur hati

Suami normal.

AVNRT terjadi ketika sebuah bentuk sirkuit masuk kembali dalam atau

hanya sebelah node atrioventrikular. AVNRT terjadi ketika Masuk Dilaporkan

Bentuk rangkaian KESAWAN atau Hanya atrioventrikular Sebelah node.

Rangkaian ini biasanya melibatkan dua jalur anatomi: jalur cepat dan jalur lambat,

yang keduanya dalam atrium kanan. Rangkaian Suami biasanya melibatkan doa

berlipat anatomi: Cepat berlipat dan berlipat lambat, Yang keduanya di atrium

Kanan. Jalur lambat (yang biasanya ditargetkan untuk ablasi) terletak inferior dan

sedikit posterior AV node, sering mengikuti margin anterior dari sinus koroner.

Jalur lambat (Yang biasanya ditargetkan untuk ablasi) dan terletak sedikit ke node

inferior posterior AV, Sering margin Koroner anterior sinus Dari mengikuti. Jalur

cepat biasanya terletak hanya superior dan posterior AV node. Jalur Cepat

biasanya terletak Hanya posterior superior dan AV node. Jalur ini terbentuk dari

jaringan yang berperilaku sangat mirip dengan node AV, dan beberapa penulis

menganggap mereka sebagai bagian dari AV node. Jalur Suami terbentuk

berperilaku Dari Jaringan Yang Sangat mirip Artikel Baru AV node, dan beberapa

Penulis menganggap mereka sebagai Dari Name of AV node.

Jalur cepat dan lambat tidak harus bingung dengan jalur aksesori yang

menimbulkan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW sindrom) atau takikardia

ulang peserta atrioventrikular (AVRT). Lambat dan regular tidak berlipat Harus

Cepat bingung Artikel Baru berlipat aksesori Yang menimbulkan-Parkinson-

White syndrome Wolff (WPW Sindrom) atau takikardia perlu memprogram ulang

Peserta atrioventrikular (AVRT). Dalam AVNRT, cepat dan jalur lambat yang

terletak di dalam atrium kanan di dekat atau dalam AV node dan sifat

menunjukkan elektropsikologi mirip dengan jaringan AV nodal. KESAWAN

AVNRT, Cepat dan berlipat lambat Yang terletak di atrium KESAWAN Kanan di

Dekat atau KESAWAN AV node dan Sifat menunjukkan elektropsikologi mirip

Artikel Baru Jaringan AV nodal. Aksesori jalur yang menimbulkan sindrom

WPW dan AVRT terletak di cincin katup atrioventrikular. Aksesori berlipat Yang

menimbulkan Sindrom WPW AVRT dan terletak di atrioventrikular cincin katup.

Mereka menyediakan koneksi langsung antara atrium dan ventrikel, dan memiliki

sifat elektropsikologi mirip dengan miokardium ventrikel. Mereka menyediakan

koneksi Langsung ANTARA atrium dan ventrikel, dan memiliki elektropsikologi

Sifat Yang mirip Artikel Baru miokardium ventrikel.

• Nodal melarikan diri (escape )

Sebuah mengalahkan melarikan Diri junctional tertunda adalah detak

Jantung Yang berasal Dari atrium Bukan tetapi Dari ektopik FOKUS di suatu

Tempat di persimpangan AV. Hal ini terjadi ketika laju depolarisasi dari simpul

sinoatrial turun di bawah tingkat node atrioventrikular. Suami hal terjadi ketika

Laju depolarisasi Dari node sinoatrial turun di tingkat Bawah atrioventrikular Dari

node. dysrhythmia ini juga dapat terjadi ketika impuls listrik dari SA node gagal

mencapai node AV karena SA atau blok AV. Suami dysrhythmia Juga dapat

terjadi ketika impuls listrik Dari SA node Gagal mencapai KARENA SA AV

node atau AV blok. Ini adalah mekanisme perlindungan untuk jantung, untuk

mengkompensasi SA node tidak lagi menangani kegiatan pacemaking, dan

merupakan salah satu dari serangkaian situs cadangan yang dapat mengambil alih

fungsi alat pacu jantung ketika SA node gagal untuk melakukannya. Ini adalah

mekanisme perlindungan untuk Jantung, untuk mengkompensasi SA node regular

tidak Lagi menangani kegiatan pacemaking, dan merupakan salah Satu

serangkaian Cadangan situs Dari Yang Pacu Sarana Rahardja makmur alat dapat

mengambil fungsi Jantung ketika SA node melakukannya untuk gagal.

Sebuah Kompleks melarikan Diri Yang respon adalah normal junctional mungkin

Timbul Dari Kekuatan vagal berlebihan PADA SA node, perlambatan patologis

Dari debit SA, atau blok AV Lengkap.

DAFTAR PUSTAKA

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/raka_3_.pdf

http://www.google.co.id/search?hl=id&client=firefox-a&rls=org.mozilla:en-

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1540-8159.1982.tb02275.x/abstract

ARITMIA GANGGUAN PEMBENTUKAN DIPENGHUBUNG DAN VENTRIKEL

Disusun oleh :Kelompok 7

Ahmad firman ismailRamadani ekananda

Iqbal fathuriAkhwatul aisyah

Milan yuliani

Disusun oleh :

Kelompok 7

Ahmad Firman Ismail

Ramadhani Ekananda

Iqbal Fathuri Nuri

Akhwatul Aisyah

Milan Yuliani

FAKULTAS ILMU KESEHATAHUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

JEMBER2010

Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan

hidayahnya,sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu.

Tidak lupa kami sampaikan terima kasih kepada Cipto Susilo S.Kep Ns.

sebagai dosen mata kuliah fisiologi yang telah memberikan bimbingan serta

dukungan moral kepada kami sehingga makalah ini dapat terselesaikan.

Dan tidak lupa juga kepada tim penyusun makalah ini atas kerja samanya

sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan baik,walaupun didalam

pembuatan makalah ini masih terdapat kekurangan yang perlu kami perbaiki.

Akhirnya kami selaku penyusun makalah ini,berharap makalah ini bisa

bermanfaat dan tidak hanya sebagai sebuah tugas saja.Melainkan sebuah

ilmuyang kami rangkum menjadi suatu karya tulis yang tersusun secara rapi,dan

kami juga berharap kritik dan saran dari pihak lain,demi kesempurnaan makalah

ini.

Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Jember 07 Nopember 2010

Penyusun