MAKALAH FARMAKOTERAPI

PENGOBATAN ARITMIA

EVALUASI EFIKASI DAN KEAMANAN DALAM KELOMPOK TERAPI OBAT SERTA FORMULASI YANG SESUAI TERHADAP REGIMEN PENGOBATAN

KELOMPOK 3 FARMASI VIB:

Farida Kusumaningrum 1110102000006

Afifah Nurul Izzah 11101020000014

Desi Syifa Nurmillah 1110102000010

Metharezqi Suci Arsih 1110102000024

Luluatun Niswah 1110102000031

M. Awaludin Fikry 1110102000034

Silky Nazmatullaila 1110102000078

Luk Luk Khoiriyah 1110102000050

Isa Desi Mawati 1110102000052

Hadi Qudsi 1110102000066

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul “Penyakit Aritmia”

Makalah ini berisikan tentang informasi Pengertian Aritmia atau yang lebih khususnya membahas tentang pengertian penyakit aritmia, klasifikasi penyakit aritmia dan pengobatan yang cocok untu penyakit aritmia ini.

Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang Penyakit aritmia.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Jakarta, 25 April, 2013

Penyusun

i

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk memompa

darah ke seluruh tubuh. Darah yang dipompa ke seluruh tubuh melalui sistem peredaran darah

membawa zat-zat yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Pemompaan darah dipicu oleh simpul

SA yang terdapat di sebelah serambi kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas elektris otot

jantung diperlukan pencatatan atau perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat

dilakukan pada permukaan tubuh sebab tubuh adalah konduktor yang baik. Perekaman ini

dilakukan dengan menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi tertentu yang disebut

sandapan (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi dari perekaman ini adalah

mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan dengan satuan detak per menit.

Frekuensi ini memberikan informasi mengenai bagaimana keadaan jantung, cepat lambatnya

impuls jantung, ada tidaknya gangguan pembentukan impuls dan gangguan fungsi jantung.

Aritmia merupakan istilah medis yang diartikan sebagai setiap gangguan pada frekuensi,

keteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik jantung. Pada umumnya aritmia

memerlukan terapi segera untuk mencegah kondisi yang lebih buruk atau kelainan

elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia di definisikan

sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi

menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran

impuls. Gangguan pembentukan impuls meliputi gangguan pembentukan sinus, pembentukan

impuls di atria, pembentukan impuls di penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel.

Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino-atrial, blok atrio-ventrikuler

dan blok intra-ventrikuler.

Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60–100 x/menit, takikardia adalah detak

jantung yang lebih besar dari 100 x/menit, bradikardia adalah detak jantung yang lebih kecil

dari 60 x/menit, takikardia abnormal adalah detak jantung antara 140–250 x/menit, flutter

adalah detak jantung antara 250-350 x/menit dan fibrilasi adalah detak jantung yang lebih

besar dari 350 x/menit.

1

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana Cara Pengobatan untuk Aritmia ?

Apa saja jenis-jenis Obat Aritmia?

Bagaimana Pemilihan Pengobatan yang baik untuk Aritmia?

Bagaimana keamanan tentang Obat Aritmia

1.3 Tujuan

Tujuan penulis menyusun makalah ini yaitu :

Dapat mengetahui jenis-jenis obat aritmia

Dapat menentukan obat yang sesuai untuk penderita aritmia

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pendahuluan Tentang Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung

yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia

adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi di mana jantung berdenyut tidak menentu.

Irama jantung mungkin terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia) atau tidak

teratur. Beberapa aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, dapat menyebabkan serangan jantung jika

tidak segera diobati.

Ketidakteraturan denyut jantung ini disebabkan oleh impuls listrik abnormal tambahan

yang mungkin berasal dari ruang atas jantung (atrium), dikenal sebagaikontraksi atrium

prematur (PACA) atau ruang bawah jantung (ventrikel), dikenal sebagai kontraksi ventrikel

prematur (PVC).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman

grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Aritmia tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut

jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

3

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,

terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan

orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang

melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan

atau bahkan sampai mengancam nyawa. Aritmia dan HR (denyut jantung) abnormal tidak

harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi dengan HR yang normal, atau dengan HR yang

lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR

yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut

jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup

sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan

rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur

dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat.

Aritmia dapat di bagi dua:

1. Aritmia fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke

2. Aritmia (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal.

Aritmia yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup" atau

fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara normal dimana yang

seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar

menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar

saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk

terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan

irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan

keseluruh tubuh.

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika

Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki

usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

4

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan

kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap

saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini

membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung

dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas

dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan

meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

2.2 Klasifikasi Aritmia

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus :

Takikardia sinus, Bradikardia sinus, Aritmia sinus, Henti sinus 

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial):

Ekstrasistol atrial, Takiakardia atrial, Gelepar atrial, Fibrilasi atrial, Pemacu

kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung):

Ekstrasistole penghubung AV, Takikardia penghubung AV, Irama lolos

penghubung AV

5

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular):

Ekstrasistole ventricular, Takikardia ventricular, Gelepar ventricular, Fibrilasi

ventricular, Henti ventricular, Irama lolos ventricular

2) Gangguan penghantaran impuls.

a. Blok sino atrial

b. Blok atrio-ventrikular

c. Blok intraventrikular.

2.3 Gejala Umum Aritmia antara lain :

- Pusing

- Dada terasa penuh

- Detak jantung cepat (tachycardia)

- Detak jantung lambat (bradycardia)

- Sesak napas

- Kelelahan

- Nyeri dada

- Pingsan

2.4 Faktor terjadinya Aritmi

- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditiskarena infeksi).

- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner),misalnya iskemia miokard, infark miokard.

- Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti

aritmialainnya.

- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

- Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

danirama jantung.

- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

- Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

- Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

6

- Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

- Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

- Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi

jantung).

2.5 Pencegahan

Seseorang dapat mengurangi resiki terserang aritmia dengan:

- Tidak meroko

- Mengontrol tekanan darah tinggi

- Mengontrol kolesterol

- Membatasi mengkonsumsi alkohol dan kafein

- Diet kusus jantung

2.6 Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada

umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung

menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau

terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit). Kedua keadaan

tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh.

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan

tekananintrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada

olahragawan berat,orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan

(propanolol, reserpin,metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,

panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah

nodus SA. Berikut adalah karakteristik disritmia :

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

Kompleks QRS: biasanya normal· Hantaran: biasanya normal

7

Irama: reguler Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali

frekuensinya.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam

sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan

menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan

sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang

bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih

parah dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan

dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena

debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang

ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi

kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC

shock) dapat mengakibatkan kematian.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap

sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung.

Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam

dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan

operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah

dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan

obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada

ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang

dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang

umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

8

TATA LAKSANA ARITMIA

Tujuan dari terapi adalah:

Konversi aritmia, yaitu meneraturkan  irama sinus

Tujuan alternatif , yaitu mengendalikan frekuensi ventrikular yang optimal ( 60 – 100

kali/ menit)

Terapi penyakit dasarnya

Indikasi

Aritmia yang simptomaik dan aritmia dengan gangguan hemodinamik

Macam-Macam Terapi Aritmia

- Psikoterapi

- Vagal manouver

- Obat Antiaritmia

- Direct current ( DC ) Counter shock ( alat kejut jantung ) untuk mengkonversi takiaritmia

dengan gangguan hemodinamik

- Radio frequency catheter ablation

- Automatic implantable defibrillator

- Pace maker temporer / permanent

Terapi Non Farmakologis

- Kurangi merokok

- Kurangi stress

- Kurangi minuman beralkohol

- Diet

9

Terapi Farmakologis

OBAT ANTIARITMIA ( MENURUT  VAUGHAN WILLIAMS )

1. Kelas I : Golongan Penyekat Na

            Ia : Quinidin, Procainamid, Disopyramid

            Ib : Lidocain, Mexiletin, Phenitoin

            Ic : Propafenon, Flecainamid, Moricizin

2. Kelas II : Golongan Penyekat Beta ( MK : memblok reseptor β adrenergik )

                        Contoh obat: Propanolol, Bisoprolol, Atenolol, Menoprolol

    Indikasi : Aritmia jantung, angina pektoris, dan hipertensi

3. Kelas III : Golongan obat yang memperpanjang potensial aksi dan repolarisasi ( paling

aman )

    Contoh Obat : Amiodaron, Sotalol, Bretilium, Dofatilide, Ibutilide

    Mekanisme Kerja : Memblok kanal kalium

    Indikasi : AF, PAF, PSVT, VA parah, VF

4. Kelas IV : Golongan Ca – antagonis , ex : verapamil, diltiazem

    MK : Memblok kanal kalsium

    Indikasi : Supraventrikular aritmia (pada pasien Hipertensi)

Efikasi Obat Antiaritmia

- OBAT ARITMIA KELAS I : meningkatkan waktu repolarisasi, interval QTc, dan

resiko TdP

- KELAS II DAN IV  : menurunkan denyut jantung, menurunkan kekuatan kontraksi

ventrikel, menurunkan stroke volume, memperpanjang interval PR.

- KELAS IB  : hanya bekerja pada jarinagn ventrikuler

- KELAS IC : tidak boleh digunakan setelah MI, atau pada pasien dengan HF, atau

hipertrofi

10

Terapi Mekanis

- Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik unutk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupaka prosedur elektif.

- Defiblrilasi : Kerdioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

- Defibrilator Kardioverter Implantable : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri

episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa  atau pada pasien yang resiko

mengalami fibrilasi vantrikel.

- Terapi Pace maker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke

otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

11

OBAT-OBAT ARITMIA

Antiaritmia Kelas IA

Kinidin

Bioavaibilitas : 80-20%

Ikatan protein plasma  : 80%

T ½ : 6-7 jam pada sirosis hati diperpanjang sampai 50 hari

Metabolisme : Penguraian di hati secara hidroksilasi

Eliminasi : renal (sampai kl 20% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah

Indikasi : ekstradiol, supraventrikular dan ventrikular, takikardia

supraventrikular (flutter atrium dan fibrilasi atrium) juga           

takikardi ventrikular (kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis)

profilaksis residif setelah regularisasi

Perhatian : kinidin merupakan isomer stereo dari kinin dan seperti obat  ini juga

mempunyai efek antimalaria dan kontaindikasi pada uterus. Selain itu

ES seperti kinin (reaksi alergis dari cinchonism)

Kontraindikasi : hipersensitifitas, blokade AV tingkat 2 dan 3, blokade pada paha,

bradikardi, insufiensi jantung dengan dekompensasi, intoksikasi

digitalis, hiperkalemia

Interaksi : meningkatkan digoksin plasma

Sediaan beredar : kinidin sulfat (generik)

Prokaiamid

Dosis : 1000-1500mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard)

Konsentrasi plasma : 3-14ug/ml

12

Bioavaibilitas : 80-100%

Ikatan protein plasma  : 20%

T ½ : 3 jam

Metabolisme : di hati asetilasi menjadi N-asetilprokainamid

Eliminasi : terutama renal (sampai 60% sebagai obat dalam keadaan tidak

berubah)

Indikasi : mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan awal ekstradiol

supraventrikular dan ventrikular serta takiaritmia (kecuali takiaritmia

yang disebabkan digitalis)

Perhatian : prokainamid (suatu amida asam) ada analogi struktur anestetik lokal

prokain (ester), namun berlawanan dengan hanya mempunyai sedikit

efek anestetik lokal

Kontraindikasi : hipersentivitas; blokade AV tingkat 2 dan 3; blokade pada paha;

bradikardi, insufisensi jantung dengan dekompensasi, intoksikasi

digitalis, myasthenia gravis

Sediaan beredar : procainamide HCL (generik)

Disopiramid

Dosis : dosis penjenuhan 4 x 0.1 – 0.2 g p.o dalam 24 jam: dosis

pemeliharaan: 2-4 x 0.1-0.2g p.o dalam 24 jam

Konsentrasi plasma : 2 – 5 µg/ml

Bioavaibilitas : 70 – 90%

Ikatan protein plasma : 30 – 40%

T ½ : 5-7 jam

Metabolisme : dihati terutama N-desalkilasi

13

Eliminasi : terutama renal (sampai  kalo 50 % sebagai obta dalam keadaan tidak

berubah)

Indikasi :  Mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan ekstrasistol

sipraventrikuler dan ventrikuler serta takiaritmia ( kecuali takiaritmia

yang disebabkan digitalis ), sindrom wolf-parkinson-white

Kontraindikasi : Infusiensi jantung dengan dekompensasi : bradikardia: “sick-sinus-

sindrom”;blockade AV tingkat 2 dan 3; blockade pada paha;

intoksikasi digitalis; glaucoma sudut sempit; hipertrofi prostat

Sediaan beredar : disopyramide, norpace, rytmacor, rytmilen

Antiaritmia Kelas IB

Lidokain

Dosis : Sebagai antiaritmia : mula-mula 100mg i.v, setelah itu dengan infuse

jangka panjang 4mg/menit selama 3 jam. Setelah itu pengurangannya

sampai separonya ( sambil dikontrol EKG terus menerus )

Konsentrasi plasma : 2-6 µg/ml

Bioavabilitas oral : hanya 30% (first past effect yang tinggi )

Ikatan protein plasma : 50 %

T1/2 : 1-2 jam; pada insufisiensi hati pada pemberian dengan infuse jangka

panjang lebih lama (>12 jam)

Metabolisme  : penguraian cepat di hati secara deetilasi oksidatif dan pemecahan

ikatan amida

Eliminasi : terutama renal, hanya kI 2% sebagai obat dalam keadaan tidak

berubah

Indikasi : Takikardia ventrikuler dan ekstrasistol (terutama sebagai akibat

infark miokad, setelah tindakan bedah pada jantung serta akibat dari

14

intoksikasi glikosid jantung ). Tidak efektif pada gangguan irama

atrium

Perhatian : Lidokain hanya digunakan parenteral karena bioavabilitasnya sangat

kecil. dalam bentuk infuse i.v mudah dikendalikan karena t1/2 yang

pendek

Kontraindikasi : Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; “sick-sinus-

sindrom”; blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati

Sediaan beredar  : Lidocaine

Meksiletin

Dosis : sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal 250mg/10

menit, 250mg pada jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai

infuse jangka panjang

Konsentrasi plasma : 0.5-2 µg/ml

Bioavabilitas oral : 80-100%

Ikatan protein plasma : 55-70 %

T ½ : 10-20 jam

Metabolisme : Dalam jumlah besar

Eliminasi : Renal, sampai < 10% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah

Indikasi : Mirip lidokain. Takikardi ventrikuler dan ekstrasistol. Secara umum

tidak efektif pada gangguan aritmia

Perhatian : Ada kasamaan struktur kimiawi dengan lidokain dan denagn

demikian juga mempunyai efek local anastesi berbeda dengan lidokain

yang cocok untuk pengobatan jangka panjang

Kontraindikasi :Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; “sick-sinus-  

sindrom”;blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati

Sediaan beredar : Mexitec

15

Antiaritmia Kelas IC

Propafenon

Dosis : sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal 250mg/10menit,

250mg pada jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse

jangka panjang

Lama efek : umumnya 4-8 jam

Konsentrasi plasma : 0.2-2 µg/ml

Bioavabilitas oral : kl 50% (karena first pass effect)

Ikatan protein plasma : 90 %

T ½ : 3-6jam; pada yang metabolisnya lambat > 12 jam (polimorfisme

genetic)

Metabolisme : Hampir lengkap di hati (hidroksilasi dan konjugasi fase II) menjadi

metabolit yang tidak aktif

Eliminasi : Renal, sampai < 1% sebagai obat dalam keaddan tidak berubah

Indikasi : Ekstrasistol supraventrikular dan takiaritmia; fibrilasi atrium

paroksismal; sindrom wolf-parkinson-white; takiardia ventriculer.

Kontra indikasi : infusiensi jantung yang ; bradikardi; “sick-sinus-sindrom”;blockade

AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

Flekainid

Dosis : 1 mg/kg/BB i.v atau 2x 100-150 mg p.o/hari

Lama efek : 95%

Konsentrasi plasma : 245-980 ng/ml

Bioavabilitas oral : kl 40%

Ikatan protein plasma : 90 %

16

T ½ : 14-20jam

Metabolisme : sebagian besar di hati

Eliminasi : renal, sampai kl 25% sebagai obat dalam keaddan tidak berubah

Indikasi : Hanya pada ventrikuler yang istemewa berat dan pada aritmia

ventrikuler  yang bertahan dan mengancam jiwa

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang serius  ; bradikardi; “sick-sinus-

sindrom”;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha;

hipotensi yang menonjol

Efek samping : Bahaya ES kardiostotik pada lebar terapeutik yang sempit:

bradikardia yang menonjol, blockade AV atau blockade

intraventrikuler, takiaritmia ventrikuler : fibrilasi ventrikel.

Gangguan SSP : diplopia, vertigo, nyeri kepala.

Antiaritmia Kelas II

Bloker reseptor β (simpatolitik β)

K-chennels bockers: amiodaron, sotalol, dan brethylium (bretylate). Akibat blokade

saluran kalium, masa refrakter dan lamanya aksipotensial diperpanjang. Amiodaron efektif

terhadap aritmia serambi dan bilik, sotalol terutama terhadap aritmia bilik.

Antiaritmia Kelas III

Amiodaron

Dosis : dosis penjenuhan: 8-10 hari, 600mg/hari; dosis pemeliharaan:

200mg/hari dengan istirahat pada akhir pekan

Konsentrasi plasma : 0.9-5.3 µg/ml

Absorpsi oral : sangat lambat (lebih dari 5-10 jam)

Bioavabilitas oral : kl 50% (variasi individual sangat besar)

17

Ikatan protein plasma   : 99-100 %

T ½ : 1-2 bulan, maka sulit dikendalikan

Metabolisme : mis deetilasi di hati; banyak penimbunan di berbagai jaringan

Eliminasi : didalam urin tidak ditemukan amiodaron yang tidak berubah

Indikasi : sebagai antiaritmia cadangan, jika antiaritmia lain secara medis tidak

dapt digunakan; takiaritmia supraventrikuler dan ventrikulert takikardi

pad sindrom wolf-parkinson-white.

Perhatian : sebagai antiaritmia cadangan berhubng efeksampingnya yang berat

Sifat-sifat zat : derivate benzofuran yang ada kemiripan structural tertentu dengan

tiroksin (cincin fenol teryodasi)

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang ; bradikardi; “sick-sinus-sindrom”;blockade

AV  tingkat 2  dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol

Interaksi  : Amiodaron menyebabkan peningkatan konsentrasi digoksin plasma:

pendesakan keluar jaringan. Amiodaron memperkuet efek penghambat

pembekuan dari derivate kumarin

Sediaan beredar : corbionax , cordanon, tiaryl

Sotalol

Dosis : sebagai antiaritmia mula-mula 100mg/hari, jiak perlu dapat

dinaikkan menjadi 340-480mg/hari (sambil frekuensi jantung diawasi)

Konsentrasi plasma : 1-3 µg/ml

Bioavabilitas oral : 90-100%

Ikatan protein plasma : tidak ada

T ½ : 10-15 jam

Metabolisme : tidak ada

Eliminasi : praktis lengkap renal obat dalam keadaan tidak berubah

18

Indikas i:Takiaritmia supraventrikular dan ventricular; perlindungan terhadap

pengaruh adnergik pada hipertiroidisme; sindrom jantung hiperkinetis;

angina pectoris; tekanan darah tinggi

Perhatian : Sotalol termasuk reseptor β bloker (antiaritmia kelas II). Mengenai

efek antiaritmia pada jantung sifat-sifat kelas III lebih menonjol

sehingga sotalol digolongkan disini

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang ; bradikardi; “sick-sinus-sindrom”;blockade

AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

 

Antiaritmia Kelas IV

Verapamil

Dosis : untuk awal terapi: 240-480 mg, pengobatan jangka panjang: 80-

240mg setiap 6-8 jam

Konsentrasi plasma :60-100 µg/ml

Bioavabilitas oral : hanya 10-20% walaupun terabsorpsi sampai 90% (firstpass effect

tinngi) ; pada sirosis hati bioavabilitas dapat naik sampai 80%

Ikatan protein plasma  : 90 %

T ½ : 3-7 jam

Metabolisme : hampir lengkap di hati dengan N- atau O- demetilasi dan konjigasi

peruraian

Eliminasi : sampai 70% renal sisanya biliar

Indikasi : Takikardia supraventrikuler; ekstrasistol atrium; flutter dan fibrilasi

atrium disertai takiaritmia; semua bentuk angina pectoris; hopertensi

Perhatian : Verapamil termasuk zat penghambat kalnal kalsium seperti juga

nifedipin dan diltiazem. Dari sudut struktur kimia termasuk suatu

derivate fenilasetonitril atau derivate fenilalkilamin maka berbeda dari

nifedipin yang merupakan derivate dihidropiridin dan diltiazem suatu

19

deruvat benzotiazepin. Walaupun verapamil seperti juaga nifedipin,

berefek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi dan pembuluh

darah koroner, namun efek antagonis Ca 2+ terhadap jantung lebih

lama

Kontraindikasi : Infusiensi jantung dengan dekompensasi ; infark miokarrd yang baru;

AV; hipotensi ; blockade reseptor β

Interaksi : Hati-hati pada kombinasi dengan β bloker : saling menguatkan efek

kardiodepresif

Sediaan beredar : verapamil (generic), cardiover, isoptin, isoptin sr, vemil

Diltiazem

Dosis : 180-360 mg/hari

Konsentrasi plasma : 100-300 mg/ml

Bioavabilitas oral : kl 44% walaupun absorpsi hamper lengkap (first pass effect tinggi).

Pada terapi jangka panjang bioavabilitas naik sampai 90% mungkin

disebabkan penjenuhan enzim.

Ikatan protein plasma : kl 90 %

T ½ : desasetilasi baik O- maupun N-demetilasi oksidatif dan selanjutnya

konjugasi.

Metabolisme : hampir lengkap di hati dengan  N- oksidatif atau  dan selanjutnya

konjugasi  peruraian

Eliminasi : terutama renal setelah metabolisme lengkap

Indikasi : Semua bentuk angina pectoris ; hipertensi, takikardia

supraventrikuler, ekstrasistol atrium, flutter, dan fibrilasi atrium atau

disebut takiaritmia (kecuali pada sindrom-wolf-parkinson-white).

Perhatian  : Diltiazem suatu deruvat benzotiazepin termasuk zat penghambat

kalnal kalsium seperti juga nifedioin dan verpamil. Seperti juga pad

20

verpamil digunakan sebagai efek antagonis Ca 2+ langsung  terhadap

jantung kekuatan efek berdasar pada efek vasodilatasi pada pembuluh

darah resistensi arterial dan koroner, posisinya diantara verapamil dan

nifedipin

Efek samping : KI, interaksi : seperti pada verapamil.

KEAMANAN OBAT ARITMIA

Amiodaron

Amiodaron memberikan berbagai efek farmakologis, namun tak satupun yang memiliki

keterkaitan jelas dengan sifat sebagai pensupresi aritmia. Amiodaron bersifat sangat lipofilik,

terkonsentrasi dalam berbagai jaringan, dan dieliminasi sangat lambat; sehingga hilangnya

efek merugikan dapat terjadi sangat lambat. Di AS, saat ini obat tersebut diindikasikan untuk

terapi oral untuk pasien dengan fibrilasi atau takikardi ventrikel kekambuhan yang resisten

terhadap obat-obat lain. Meskipun demikian, obat ini tidak banyak diresepkan karena

kekhawatiran toksisitas jangka panjangnya.

Amiodaron memblok saluran Na+yang tidak aktif dan memiliki laju pemulihan dari blok yang

relatif cepat. Obat ini juga menurunkan arus Ca2+ dan arus K+ penyearah ke dalam sel,

penyearah tertunda dan arus ke luar sementara, dan menghasilkan efek pemblok adrenergik

yang nonkompetitif. Obat ini didistribusikan dalam lipid dengan perbandingan konsentrasi

jaringan hati terhadap plasma >20:1 dan perbandingan lipid terhadap plasma >300:1.

Efek merugikan selama terapi jangka panjang berkaitan dengan takaran dosis pemeliharaan

harian dan juga dosis kumulatif (terhadap durasi terapi), sehingga efek merugikan ini

kemungkinan disebabkan oleh akumulasi dalam jaringan. Efek merugikan yang paling serius

selama terapi amiodaron kronis adalah fibrosis pulmonal, yang dapat berkembang progresif

dan fatal. Efek merugikan lain selama terapi jangka-panjang antara lain mikrodeposit pada

kornea (seringkali asimtomatis), gangguan fungsi hati, hipo- atau hipertiroidisme, gejala

21

neuromuskular (yang paling umum adalah neuropati perifer atau lemah otot proksimal) dan

fotosensitivitas. Pengobatan terdiri atas penghentian obat dan tindakan suportif, termasuk

kortikosteroid, untuk toksisitas yang mengancam jiwa.

Disopiramid

Disopiramid memberikan efek elektrofisiologis yang sangat mirip dengan kuinidin, tetapi

obat-obat tersebut mempunyai profil efek merugikan yang berbeda. Disopiramid digunakan

untuk menjaga ritme sinus pada pasien yang mengalami flutter atrium atau fibrilasi atrium dan

untuk pencegahan kekambuhan takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Disopiramid

diresepkan sebagai rasemat.

Berbeda dengan kuinidin, disopiramid rasemat bukan merupakan antagonis reseptor alfa-

adrenergik, tetapi senyawa ini memberikan kerja antikolinergik yang menonjol, yang menjadi

penyebab efek merugikan. Efek merugikan tersebut antara lain percepatan terjadinya

glaukoma, konstipasi, mulut kering, dan retensi urin. Disopiramid umumnya menekan

kontraktilitas dan dapat memicu terjadinya gagal jantung.

Flekainid

Flekainid memblok arus Na+ serta arus K+ penyearah tertunda pada konsentrasi yang sama

secara in vitro. Obat ini diizinkan untuk pemeliharaan ritme sinus pada pasien yang

mengalami aritmia supraventrikel, termasuk fibrilasi atrium, untuk pasien tanpa penyakit

jantung struktural. Efek merugikan yang paling serius adalah mendorong atau memperburuk

aritmia yang berpotensi letal.

Kuinidin

Kuinidin digunakan untuk memelihara ritme sinus pada pasien yang mengalami flutter atrium

atau fibrilasi atrium dan untuk mencegah kekambuhan takikardia ventrikel atau fibrilasi

ventrikel. Kuinidin memblok arus Na+ dan berbagai arus K+ jantung. Sifatnya yang memblok

saluran Na+ menyebabkan peningkatan nilai ambang eksitabilitas dan penurunan

automatisitas. Akibat kerja pemblok-saluran K+, kunidin memperpanjang potensial aksi pada

sebagian besar sel jantung. Kuinidin memperpanjang kerefrakteran pada sebagian besar

22

jaringan, terutama sebagai akibat dari panjangan durasi potensial aksi dan blok saluran Na+.

Kuinidin juga menyebabkan blokade reseptor alfa-adrenergik dan penghambatan vagus.

Kuinidin dapat menyebabkan sinkonisme, yaitu suatu kompleks gejala yang meliputi sakit

kepala dan tinitus. Hal ini dapat ditanggulangi dengan mengurangi dosis. Pada konsentrasi

kuinidin dalam plasma yang tinggi, dapat terjadi blok saluran Na+ yang nyata, sehingga dapat

menyebabkan takikardia ventrikel, namun jarang terjadi. Kuinidin dapat memperburuk gagal

jantung atau penyakit sistem penghantaran. Namun, pada sebagian besar pasien gagal jantung

kongestif, kuinidin dapat ditoleransi dengan baik, kemungkinan karena kerja vasodilatasinya.

Lidokain

Lidokain merupakan anastetik lokal yang juga bermanfaat dalam terapi intravena akut untuk

aritmia ventrikel. Jika lidokain diberikan kepada semua pasien yang diduga mengalami infark

miokardial, maka insidensi fibrilasi ventrikel berkurang. Lidokain memblok baik saluran Na+

jantung yang terbuka maupun yang tidak aktif. Blok yang diinduksi lidokain menggambarkan

besarnya kemungkinan bahwa protein saluran Na+ berada dalam konformasi nonkonduktif

(tidak dapat menghantarkan) saat adanya obat. Pemulihan dari blok terjadi sangat cepat,

sehingga lidokain memberikan efek lebih besar di jaringan yang terdepolarisasi (misalnya

iskemia) dan/atau jaringan yang terkendali secara cepat.

Meksiletin dan Tokainid

Meksiletin dan Tokainid merupakan analog lidokain dengan struktur yang telah dimodifikasi

untuk mengurangi metabolisme lintas pertama di hati agar terapi oral kronis menjadi efektif.

Kerja elektrofisiologisnya mirip lidokain. Meksiletin mengalami metabolisme di hati, yang

dapat diinduksi oleh obat seperti fenitoin. Tremor dan mual merupakan efek merugikan

terkait-dosis yang utama; gejala ini dapat diminimalkan dengan menelan obat tersebut

bersama makanan.

Morisizin

Morisizin adalah analog fenotiazin dengan sifat pemblok saluran Na+ yang digunakan dalam

pengobatan kronis aritmia ventrikel. Morisizin mengalami metabolisme lintas pertama di hati

yang ekstensif; meskipun waktu paruh eliminasinya singkat, efek antiaritmianya bertahan

23

hingga beberapa jam setelah pemberian dosis tunggal, yang menunjukkan bahwa beberapa

metabolitnya mungkin aktif.

Prokainamid

Prokainamid merupakan analog anastetik lokal, yakni prokain. Senyawa ini memberikan efek

elektrofisiologis yang mirip dengan efek kuinidin, tetapi tidak memiliki aktifitas vagolitik dan

pemblok alfa-adrenergik. Prokainamid lebih dapat ditoleransi dibandingkan dengan kuinidin

jika diberikan secara intravena. Pemberian muatan dan infus intravena pemeliharaan

digunakan untuk terapi akut aritmia ventrikel dan supraventrikel. Hipotensi dapat terjadi pada

konsentrasi plasma yang tinggi, efek ini biasanya disebabkan oleh blokade ganglion dan

bukan karena efek inotropik negatif, yang efeknya kecil.

Selama terapi jangka panjang, pada sebagian besar pasien akan muncul tanda biokimia

sindrom lupus yang diinduksi obat antara lain adanya antibodi antinuklear dalam sirkulasi.

Gejala awal pada umumnya ruam dan artralgia sendi-kecil. Gejala lupus lainnya juga dapat

terjadi, termasuk perikarditis yang disertai tamponade, walaupun ginjal umumnya tidak

terkena.

Prokainamide dieliminasi secara cepat (t1/2 = 3 sampai 4 jam) baik melalui ekskresi di ginjal

dalam bentuk obat tidak berubah maupun metabolisme di hati. Jalur utama metabolisme di

hati adalah konjugasi oleh N-asetil transferase untuk membentuk N-asetil prokainamid. N-

asetil prokainamid dieliminasi melalui ekskresi ginjal (t1/2 = 6 sampai 10 jam) dan tidak

dikonversi kembali menjadi prokainamid secara signifikan. Karena laju eliminasi obat induk

maupun metabolit utamanya relatif cepat, prokainamid biasanya diberikan dalam formula

lepas-lambat.

Propafenon

Propafenon merupakan suatu bloker saluran Na+ dengan konstanta waktu pemulihan dari blok

yang relatif lambat. Pada sebagian besar individu, propafenon mengalami metabolisme lintas

pertama di hati yang ekstensif menjadi 5-hidroksi propafenon, suatu metabolit yang memiliki

potensi sama dengan propafenon sebagai bloker saluran Na+ tetapi potensinya sebagai

antagonis reseptor beta-adrenergik jauh lebih kecil. Terapi kronis dengan propafenon oral

24

digunakan untuk memelihara ritme sinus pada pasien yang mengalami takikardia

supraventrikel, termasuk fibrilasi atrium.

Efek merugikan selama terapi propafenon mencakup percepatan respons ventrikel pada pasien

yang mengalami flutter atrium, peningkatan frekuensi atau keparahan episode takikardia

ventrikel reentry, memperburuk gagal jantung, dan efek merugikan blokade beta-adrenergik

seperti bradikardia sinus dan bronkospasme.

MONITORING DAN PEMERIKSAAN ARITMIA

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga

dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.

Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

25

Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

EVALUASI HASIL TERAPI

Parameter pengawasan yang paling utama adalah

1. Mortalitas (total dan karena kematian aritmia)

2. Terjafinya aritmia kembali (durasi frekuensi, gejala)

3. Konsekuensi hemodinamik (laju, tekanan darah, gejala)

4. Komplikasi penanganan (kebutuhan akan tambahan atau alternative obat, alat atau

pembedahaan )

26

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa

Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih

bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman buat Perencanaan &

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI ; 2001 Read more at: http://www.kemhan.com/2012/05/askep-aritmia.html Copyright

by http://www.kemhan.com/ Terima kasih sudah menyebarluaskan aritkel ini

Katzung, Betram G.1997.Farmakologi dasar dan klinik.Jakarta:EGC

27