Referat

Aritmia

Disusun oleh:

Rahman Wahyudin Sensi

70 2008 043

Dosen Pembimbing:

dr. Faisal Soleh, Sp. PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD. PALEMBANG BARI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

PALEMBANG

2012

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur, penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan

referat yang berjudul aritmia, yang merupakan salah satu syarat untuk menempuh

kepaniteraan klinik senior bagian ilmu penyakit dalam RSUD Palembang Bari.

Di dalam penyusunan referat ini penulis menyadari keterbatasan

pengetahuan dan pengalaman yang dimiliki, tetapi penulis mengucapkan terima

kasih kepada dr. Faisal Soleh, Sp. PD berkat bantuan dan bimbingan dalam

penyusunan referat ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih atas bantuan dari

teman-teman di bagian ilmu Penyakit dalam RSUD Palembang Bari, sehingga

penyusunan referat ini dapat diselesaikan walaupun masih jauh dari sempurna.

Palembang, Oktober 2012

Penulis

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................... iii

BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................. 1

BAB 2 LANDASAN TEORI............................................................................. 3

A. Anatomi Jantung................................................................................... 3

B. Fisiologi .............................................................................................. 5

C. Definisi aritmia...................................................................................... 7

D. Epidemiologi......................................................................................... 7

E. Etiologi................................................................................................ 7

F. Klasifikasi.............................................................................................. 8

G. Patofisiologi........................................................................................ 25

H. Gejala klinis.......................................................................................... 27

I. Diagnosis............................................................................................. 27

J. Penatalaksanaan................................................................................... 29

BAB 3 PENUTUP .................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 38

3

BAB I

PENDAHULUAN

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus sinoatrial

(nodus SA), yang datangsecara teratur dengan frekuensi antar 60-100 x/ menit,

dan dengan hanaran yang tidak mengalami hambatan pada tingkat manapun.

Gangguan irama jantung (Aritmia atau disaritmia) dapat didefinisikan

sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur

sekalipun berasal dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus

Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan

impuls supra atau intraventrikular.

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena

aritmia setiap tahunnya. Di Amerika Utara, prevalensi Atrial Fibrilasi

diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. Ini

menunjukan bahwa kejadian aritmia semakin meningkat setiap tahunnya.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah

peradangan jantung, gangguan sirkulasi koroner, intoksikasi obat, gangguan

keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom,

gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat, gangguan metabolic, gangguan

endokrin, gangguan irama jantung akibat gagal jantung, tumor jantung atau

penyakit degenerasi.

Klasifikasi aritmia sendiri dibagi menjadi 2 yaitu gangguan impuls dan

gangguan sistem konduksi. Sebuah aritmia mungkin"Silent" dan tidak

menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul seperti

palpitasi, dada berdebar – debar, pusing atau kepala terasa melayang ,

sesak napas, dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada, merasa

lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah), kesadaran menurun.

4

Adapun tujuan penulisan refrat ini adalah untuk menambah wawasan

mengenai aritmia, terutama dalam hal diagnosa dan penanganan awal untuk

mencegah komplikasi lanjut yang bahkan dapat menyebabkan kematian.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh

tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan

yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga

yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput

yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan

aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3

Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara

periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung

merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang

dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3

Lapisan jantung terdiri dari : 1

1. Perikardium  adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas :

• Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung

yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.

Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung

dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping

itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,

khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan

lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

• Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

• Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan

lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

6

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral

terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang

disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk

melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut

atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml.

2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung.

3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab

atas kemampuan kontraksi jantung.

4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis

endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat

licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari :

SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat

pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava

inferior.

Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga

dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10).

AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut – serabut saraf yang

terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan.

Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki

selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang

menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje.

7

2. FISIOLOGI

Peristiwa Listrik Pada Jantung

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh

potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus

sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA

node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium.

Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan

kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga

menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal,

kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls

pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.

Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu :

1. Fase 0: Initial rapid depolarization.

Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium

saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal

depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential)

dimana muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar

(polarisasi).

2. Fase 1: Brief initial repolarization.

Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka.

3. Fase 2: Prolonged plateau.

Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi

keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.

8

4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran lambat

kalium.

5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv)

Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam

membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).

Gambaran Normal EKG

9

jarak antar ‘p’ selalu sama

- setiap ‘p’ diikuti ‘qRS’, PR interval sama3. DEFINISI

Gangguan irama jantung (Aritmia atau disaritmia) dapat didefinisikan

sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur

sekalipun berasal dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus

Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan

impuls supra atau intraventrikular.

4. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap

tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai± 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta

orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang

yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan

aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65

tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara,

prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050.

5. ETIOLOGI

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat

anti aritmia lainnya.

10

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung).

6. KLASIFIKASI ARITMIA

Aritmia terbagi atas :

1. Gangguan impuls

a. SA-Node

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Aritmia sinus

b. Atrial

• Atrial extra systole & para systole

• Atrial takikardi

• Atrial gelepar (flutter)

• Atril fbrilasi

• Atrial wondering pace maker/kelana

c. AV junction

• Nodal extra systole dan para systole

• Nodal takikardi

• Nodal escape

d. Ventrikel

• Ventrikular ekstra systole dan parasystole

11

• Ventrikular takikardi

• Ventrikular fibrilasi

• Ventrikular escape

2. Gangguan system Konduksi ( penghantaran arus listrik)

a. Berdasarkan tempat blok

Blok SA

Blok AV

Blok fasikular

Blok Bundle Branch

Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)

b. Berdasarkan derajat blok

Derajat I

Derjat II

Mobitz I ( wanckebach)

Mobitz II

Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)

c. Aksesori konduksi

• Jalur Kent/ Sindroma Wolff – Parkinson – white

• Jalur James/ Sindroma Lown – Ganong – Levin

• Jalur Mohain

1. GANGGUAN IMPULS

A. Irama sinus

Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus

aresst.

Sinus Bradycardi

12

Ciri-cirinya :

Irama teratur

RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang

Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk

sama dalam 1 lead panjang.

Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit

Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS

Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

                                   Sinus Tachycardia

Ciri-cirinya:

Irama teratur

RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang

Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk

sama dalam 1 lead panjang.

Frekwensi (HR) diatas 100x/menit

Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS

Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

13

                                       Sinus Aresst

Ciri-cirinya:

Gel P dan komplek QRS normal

Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.

Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

B.  Irama Atrial

Dibagi menjadi :

i. Atrial Flutter

     irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran

gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau

tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan

dapat juga akibat intoksikasi digitalis

ii. Atrial Fibrilasi

14

                                    Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali ,

mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau

"menyala" dari daerah-daerah yang berada di atrial, bukan hanya dari satu

daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya

menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan.

Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung,

tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral

valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru

(pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang

dari lapisan jantung (pericarditis).

iii. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ),

disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang

berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole

yang berturut- turut.                

                         Atrial tachycardia

15

Ciri-cirinya :

Irama teratur

Komplek QRS normal

PR interval <0,12detik dan

Frekwensi jantungnya > 150x/menit

Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial

takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia

(PAT).

iv. Ekstrasistole atrial

Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang

berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki

arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi 

                                Ekstrasistole Atrial

C.  Irama Junctional

Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama

biasanya teratur , gelombang biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF

. Gelombang P  bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :

i. AV junctional ektrasistole

16

          

 

 Irama tidak teratur

Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik

atau tidak adanya gel P.

                                                                           

ii. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

iii.  AV junctional takikardi Non  paroksimal

D. Irama Ventrikuler

i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini

muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam

memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :

VES Uniform atau Unifokal

17

VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.

muncul pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat

dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah

positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana

kita melihatnya.

VES multiform

yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES

Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul

secara beruntun

VES Begimini

Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES

VES trigemini

Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES

18

VES Couplet

Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus ,

jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

19

ii. Ventrikular Takikardi (VT)

                            Ventrikel tachycardia

Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi 100-250x/menit

Tidak ada gelombang P

Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai

oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal

dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.

Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat

tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya

sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu

banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat

berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat

gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak

miokard.

20

Ciri-cirinya :

Irama chaotic atau kacau balau

No denyut jantung.

iv. Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel  yang disebabkan oleh

produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali

permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2. GANGGUAN KONDUKSI 3,5

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi

( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau

berhenti di tengah jalan.terdiri:

A. Block SA node

Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

B. Gangguan AV block

i. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle ,

sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun

21

varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang

melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap

gelombang 

Ciri-cirinya :

Irama teratur

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS normal, RR interval regular

PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil

Panjang PR interval harus sama di setiap beat. Misalkan panjang PR intervalnya

0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

ii. AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe :

Mobitz tipe 1  ( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus

dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang

QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini

22

disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau

iskemik .

 

Ciri-cirinya :

Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval

irregular

PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval

dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak

diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval

dan seterusnya.

Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat

berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu

ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke

23

normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang.

Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Ciri-cirinya :

Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular

PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari

normal.

Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

24

iii. AV Block derajat III

Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa

sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang

berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang

P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS

hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut,

peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu

jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang

kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang

kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari

0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila

cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB)

dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)

25

i. LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6

yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke

kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan

dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang

posterior kiri )

Ciri-cirinya :

Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q

Komplek QRS lebar

26

Tidak ada gelombang R kecil di V1

Aksis jantung ke kiri (LAD)

ii. RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan

akan tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL ,

V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang

terlambat.

Ciri-cirinya :

Adanya M shape di lead V1 (RSR)

27

Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)

Komplek QRS yang lebar.

Aksis jantung bisa normal atau RAD

Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls

mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di

V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di

lateral lead).

7. PATOFISIOLOGI

         Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan

gangguan konduksi

1. Gangguan pembentukan impuls

             gangguan ini dapat dibagi menjadi:

a.       kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada

nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA

sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila

terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di

Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

b.      trigger automatisasi

         dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-

depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial

aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal

jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya

pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi

reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik

maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai

ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang

dinamakan “trigger impuls”. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan

28

sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai

terjadi suatu iramam takikardai.

2. Gangguan konduksi

         a.  re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu  jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa

refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan

berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan

dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa

saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat

maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan

kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau

reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi

generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.

Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut

macroentrant atau microentrant.

    b.  concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

         impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan

menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.

Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol

ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung

ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c.        Blok

        Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi

menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);

blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas

His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right

bundle branch block atau left bundle branch block.

29

8. GEJALA KLINIS 1,4

Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun. 

Gejala-gejala yang mungkin muncul :

Palpitasi

Dada berdebar – debar

Pusing atau kepala terasa melayang

Sesak napas

Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada

Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah)

Kesadaran menurun

Syncope

Tanda yang dapat terjadi :

Bradikardi atau takikardi

Hipotensi

Syok

Edema paru

Akral dingin

Penurunan kondisi urin

9. DIAGNOSIS 4

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala

seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti :

Electrocardiogram (ECG or EKG): 

Sebuah gambar impuls listrik yang

berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat

pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit

lengan, dada dan kaki.

30

Ambulatory monitors, seperti :

- Holter monitor:  Rekorder kecil yang portable dimana menempel

pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu

selama 24 jam.

- Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda,

biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme

jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.

- Transtelephonic monitor with a memory loop:  rekorder kecil yang

portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk

merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.

Stress test: sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau

memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah

ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab

kelainan ritme.

Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan

jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia.

Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

Cardiac catheterization: menggunakan local anestesi, kateter

dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray.

Pada kateter dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri

koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot

dan katup jantung.

31

Electrophysiology study (EPS): kateterisasi khusus jantung yang

dapat mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk

merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk

menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang

sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.

Tilt table test (passive head-up tilt test or head upright tilt test):

merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan

dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini

digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

I. PENATALAKSANAAN 1,2,4

Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang

diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan

aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau

operasi.

Farmakologi Terapi

Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat

yang sering digunakan :

Anti aritmia

32

Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko

penggumpalan darah atau terjadinya stroke

Vaughan-Williams Klasifikasi

Class

Basic Mechanism Comments

I sodium-channel blockade

Reduce phase 0 slope and peak of action potential.

IA - moderate Moderate reduction in phase 0 slope; increase APD; increase ERP.

IB - weak Small reduction in phase 0 slope; reduce APD; decrease ERP.

IC - strong Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect on APD or ERP.

II beta-blockade Block sympathetic activity; reduce rate and conduction.III potassium-channel

blockadeDelay repolarization (phase 3) and thereby increase action potential duration and effective refractory period.

IV calcium-channel blockade

Block L-type calcium-channels; most effective at SA and AV nodes; reduce rate and conduction.

Class Known as

Examples Mechanism Clinical uses [ 1 ]

Ia fast-channel blockers

Quinidine

Procainamide

Disopyramide

(Na + ) channel block (intermediate association/dissociation)

Ventricular arrhythmias

prevention of

paroxysmal recurrent

atrial

fibrillation (triggered

by vagal overactivity)

procainamide in Wolff-

Parkinson-White

syndromeIb Lidocaine

Phenytoin

(Na + ) channel block (fast association/dissociation)

treatment and

prevention during and

33

Mexiletine immediately

after myocardial

infarction , though this

practice is now

discouraged given the

increased risk

of asystole

ventricular

tachycardia

atrial fibrillation Ic Flecainide

Propafenone

Moricizine

(Na + ) channel block (slow association/dissociation)

prevents paroxysmal

atrial fibrillation

treats recurrent

tachyarrhythmias of

abnormal conduction

system .

contraindicated

immediately post-

myocardial infarction.II Beta-

blockers Propranolol

Esmolol

Timolol

Metoprolol

Atenolol

Bisoprolol

beta blocking Propranolol also shows some class I action

decrease myocardial

infarction mortality

prevent recurrence

of tachyarrhythmias

III Amiodarone

Sotalol

Ibutilide

Dofetilide

Dronedarone

E-4031

K + channel blocker

Sotalol is also a beta

blocker [ 2 ]

In Wolff-Parkinson-

White syndrome

(sotalol:) ventricular

tachycardias and atrial

fibrillation

(Ibutilide:) atrial

flutter and atrial

fibrillation

34

IV slow-channel blockers

Verapamil

Diltiazem

Ca 2+ channel blocker prevent recurrence

of paroxysmal

supraventricular

tachycardia

reduce ventricular

rate in patients

with atrial fibrillationV Adenosine

Digoxin

Work by other or unknown mechanisms (Direct nodal inhibition).

Used in supraventricular arrhythmias, especially in Heart Failure with Atrial Fibrillation, contraindicated in ventricular arrhythmias.

Perubahan Pola Hidup

Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi

diharapkan menghindari factor resiko tersebut :

Berhenti merokok

Membatasi konsumsi alcohol

Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein

( teh atau kopi )

Electrical Cardioversion

Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang

normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi.

Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan

mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.

35

Permanent Pacemaker

Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan

nadi yang normal. Pacemaker memiliki ‘pulse generator’ dan lead yang

menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya

digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah.

Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia 3

a. Pada Bradikardi

Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan

apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika

benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah

sebagai berikut :

-          Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas

-          Berikan oksigen

-          Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri

-          Pasang jalur IV line

Perhatikan EKG :

Jika EKG bukan AV block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan

langkah sebagai berikut:

36

-          Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk

melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg

(setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis

atropine telah mencapi 3 mg.

-          Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi

peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang

lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10

microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3

lakukan langkah sebagai berikut:

-          Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan

pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)

-          Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,

hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

37

Perfusi baik Perfusi buruk

b.             Pada Takikardi

Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah

nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak

stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil

harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah

respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan

hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari

penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.

Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma

Bantuan Hidup Jantung Lanjut

38

Bradikardi = Detak nadi <60x/min

Kondisi klinis tidak adekuat

Pastikan jalan napas aman

Bantu jalan napas jika diperlukan beri O2

Ukur tensi, oximetri, monitor EKG, pasang infus

Observasi monitor kondisi klinis Persiapkan pacu jantung transkutan . jika pada EKG terlihat AV blok derajat 2 tipe 2 atau total AV blok, pertimbangkan pemberian atropine 0,5 mg iv/5 menit (maks dose 3 mg) sambil menunggu pacu jantung trancutan. Pertimbangkan pemberian epineprin (2-10 mcg/min) atau dopamine 2-10 mcg/KgBB/min) diinfuskan.

Persiapkan pacu jantung transvenus

Obati penyebab dasar

Knsultasi ke dokter ahli jantung

GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

39

BAB III

PENUTUP

Kejadian aritmia sering dijumpai pada pasien jantung ataupun yang bukan

mengidap penyakit jantung. Diperkirakan aritmia akan semakin menigkat jumlah

kejadiannya pada tahun ketahun. Aritmia itu sendiri tidak selalu menimbulkan

manifestasi klinis yang bermakna, oleh karena itu pengertian mengenai tipe – tipe

aritmia sangat dibutuhkan. Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular

digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG), jadi gambaran aritmia pada

ECG juga sangat penting untuk diketahui dengan jelas.

Banyaknya jenis aritmia sehingga dalam menentukan penanganan yang

diberikan pada aritmia tergantung pada jenis dan keparahan aritmia itu sendiri.

Tidak semua kasus aritmia harus diobati. Penanganan aritmia juga bervariasi,

dapat berupa terapi farmakologi, non farmakologi ataupun gabungan keduanya.

Pengertian mengenai jenis aritmia baik dapat mendukung dalam pemilihan terapi

yang tepat pada aritmia.

Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan

pengobatan yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang

lebih buruk.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes.

Edisi 6. Elsevier Science. 2002

2. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007

3. Sudoyo. W. Aru, Buku Ajar penyakit Dalam. FKUI, Jakarta; 2006

4. Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku

Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, Jakarta. 

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler  Indonesia.2008

5. Management of Arrhythmias (Abnormal Heart Beats) .

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx,

6. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia).

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm,

http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf,

7. Introduction Arrhytmias http://en.ecgpedia.org/wiki/Arrhythmias

8. Arrhythmia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/arrhythmia.html

9. Arrhythmia (Irregular Heartbeat) http://www.medicinenet.com/arrhyth

mia_irregular_heartbeat/article.htm

                           

41

42