TUGAS MEMBUAT MAKALAH

“OBAT ANTIARITMIA”

Disusun oleh

NAMA : LEROY CHRISTY

NPM :10700300

KELAS : 2010B (D)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

TAHUN AKADEMIK 2012/2013

BAB 1 PEMBAHASAN

Obat-obat antiaritmia terdiri atas golongan molekul heterogen yang mempengaruhi

fungsi elektrofisiologi jantung dengan jalan memblok kanal ion (kanal natrium< kalsium, dan

kalium) atau dengan mengurangi efek simpatik.

1.1 PATOFISIOLOGI ARITMIA

Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum impuls pacu nodus SA

(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran atrioventrikular (AV), berkas serabut Purkinje<

dan otot ventrikel (Gbr. 31-1).

Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA (Nodus

Keith-Flack). Jadi, ada “irama sinus” dengan 70-80 kali per menit, di nodus AV (Nodus

Tawara) dengan 50 kali per menit.

Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan, dan sentrum yang

memimpin ini disebut Pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah pun

dapat juga bekerja sebagai Pacemaker, yaitu :

1. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu

lebih besar.

2. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke Bundel His

akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh obat.

Aritmia terjadi karena gangguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau

gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu, antara lain :

1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus, dan aritmia sinus.

2. Debar ektopik & irama ektopik :

a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang

dicerna.

b. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,

hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung

Dalam keadaan normal, kontraksi jantung diawali oleh rangsangan β-adrenoceptor yang

menyebabkam pertukaran ion Na dan K disertai influks ion Ca2+¿ ¿. Depolarisasi terjadi

melalui interaksi aktin dengan miosin yang menghasilkan kontraksi miokard. Jantung sebagai

organ otonomik dapat berkontraksi sendiri oleh rangsangan yang masuk dari luar simpul SA,

misalnya rangsangan psikis, racun, perdarahan, dan obat. Sistem saraf pada jantung

dipengaruhi oleh nervus vagus (parasimpatik) dan saraf simpatik.

Aritmia atau disritmia adalah irama jantung yang tidak termasuk dalam irama sinus

normal dan frekuensinya tidak normal. Irama sinus normal diatur oleh simpul SA dan

kecepatannya bergantung pada faktor pengontrol otomatis. Dalam keadaan istirahat,

frekuensi denyut jantung biasanya 60-80x/menit. Impuls ini segera disalurkan melalui

jaringan atrium dan masuk ke dalam simpul AV.

Fase 4 pada gambar 31-2 merupakan resting potential membran dan berbentuk slope

(plateau = lebih mendatar) karena suatu perlambatan lintasan ion K+¿ ¿ melewati membran,

yang menurunkan potensial negatif dan menghasilkan automatisitas spontan seperti yang

diterangkan diatas. Fase 0 adalah suatu depolarisasi cepat dan terutama disebabkan oleh

masuknya aliran ion Na+¿¿. Fase 1 adalah suatu repolarisasi cepat yang ternyata disebabkan

oleh mengalir keluarnya ion K+¿ ¿, ditambah dengan inaktivasi aliran masuk ion Na. Fase 2

disebabkan oleh aktivasi saluran lambat (the slow channel) yang mengalirkan ion Ca. Kanal

Na+¿¿ dan Ca2+¿ ¿ kemudian tertutup sehingga t=yang tertinggal hanya saluran ion K+¿ ¿ yang

menyebabkan repolarisasi cepat (fase 3). EKG (elektrokardiogram) adalah manifestasi

gelombang depolarisasi dan repolarisasi jantung pada permukaan tubuh. Gelombang P

mencerminkan aktivitas atrium; kompleks QRS mencerminkan aktivitas ventrikel; dan

gelombang T bertepatan dengan repolarisasi ventrikel. Jadi, interval PR mencerminkan

ukuran waktu konduksi AV dan interval QT mencerminkan lama potensial aksi ventrikel.

(Dimodifikasi dan direproduksi dari Katzung BG (editor): Basic & Clinical Pharmacology,

3rd ed. Lange, 1987).

Kemudian, impuls disalurkan secara lambat melalui jaringan atrium, dan dengan cepat

impuls disalurkan ke Bu8ndel His (pada puncak sekat interventrikular) dan ke sistem

konduksi Purkinje yang terdekat, akhirnya sampai ke otot ventrikel. Dalam keadaan normal,

semua impuls sinus (SA) mencapai nodus AV dan semuanya disalurkan ke dalam ventrikel

dengan konduksi 1:1 (atrium berdenyut 1x dan ventrikel 1x). Gambaran elektrofisiologi pada

jantung digambarkan secara skematis dengan gambaran EKG pada Gbr. 31-2.

1.2 JENIS-JENIS ARITMIA

Aritmia yang sering ditemukan adalah :

a) Flutter Atrium. Pada keadaan ini, kecepatan irama regular yang dikeluarkan oleh

jaringan atrium adalah 220-350/menit. Fokus penyebabnya mungkin dari pacemaker atau

re-entry circuit. Curah darah atrium tetap bertahan, tetapi kemudian berkurang secara

bermakna dan progresif sesuai dengan meningkatnya frekuensi.

b) Fibrilasi atrium. Pada hal ini, terdapat irama yang cepat dan tidak teratur ( frekuensi

atrium 350-1000/ menit atau lebih); dan frekuensi irama ventrikel bergantung pada

derajat blok AV,biasanya 50-250/menit). Tidak lama kemudian,atrium berkontraksi

dalam ragam yang sinkron dan darah mengalami penumpukan kemudian berkumpul

disekitar trabekula di nding atrium.

c) Blok AV. Penekanan konduksi impuls nodus AV dapat memperlambat frekuensi impuls

dengan perbandingan konduksi 1:1 (derajat blok I), blok 1 atau lebih impuls atrium

merambat secara intermiten sehingga rasio antara denyut atrium terhadap ventrikel

menjadi 2:1, 3:2, dan seterusnya ( derajat blok xII) atau blok sempurna ( derajat blok III).

Pada kasus terakhir pacemaker,ventrikular ( baik natural maupun elektris) harus ada

untuk mempertahankan fungsi ventrikel.

d) Ritme hubungan antarventrikular. Iramanya cepat diatur dalam nodus AV atau dalam

saraf. Hal ini sering disebabkan oleh digitalis tetapi dapat pula hilang sendiri.

e) Takikardi supraventrikular. Iramanya cepat yang melibatkan nodus AV dan bagian

jaringan atrium, serta ventrikel dalam sirkuit re-entry. Berkas penghantar yang ganjil

sering berada diantara atrium dan ventrikel.

f) Debar ventrikel prematur. Irama ini terdiri atar debar sinus yang teratur dengan

diselingi debar purkinje atau dari sumber sel ventrikel. Berbagai macam mekanisme

menggarisbawahi aritmia ini. Debar ventrikular prematur dapat memacu aritmia

ventrikular yang lebih berbahaya. Irama bigeminus merupakan variasi antara gabungan

irama sinus yang teratur dan debar ventrikular prematur, biasanya dalam rasio 1:1.

g) Takikardi ventrikular. Irama ini sering diikuti oleh suatu fokus jantung atau keracunan

digitalis yang berat. Hal ini disebabkan oleh fokus ( baik pacemaker maupun re-

entry)yang mendominasi ventrikel. Debar sinus dapat berada atau tidak ada didalam

atrium. Takikardi ventrikular yang cepat,biasanya secara mekanik tidak efisien dan

mengurangi curah jantung. Aritmia ini juga merupakan predisposisiberkembangnya

fibrilasi ventrikular.

h) Fibrilasi ventrikular. Aritmia ini merupakan kelainan irama yang paling berbahaya dari

semua jenis aritmia karena tidak ada curah jantung. Sirkulasi harus segera diatasi dengan

defibrilasi atau dengan memijit jantung dari luar dalam sekejap untuk mencegah

kerusakan otak atau jantung secara permanen.

Jadi, aritmia adalah hasil otomatisasi yang tidak normal ( aktivitas pacemaker

ektopik )atau konduksi yang tidak normal ( blok atau re-entry). Hasil abnormalitas ini pada

gilirannya, berasal dari perubahan pada saluran membran, terutama permeabilitas saluran

natrium,kalsium, dan kalium.

Otomatisitas. Aktivitas pacu dalam sel jantung dihasilkan dari kelebihan arus depolarisasi

(pemasukan Na atau Ca) berhubungan dengan arus hiperpolarisasi ( pemasukan K). Pengaruh

ini memperlambat depolarisasi diastolik dari resting potential keudian mencapai potensial

ambang dan memacu kanal depolarisasi terbuka yang mengalami regenerasi (Na atau Ca) dan

menghasilkan gerakan ke atas dalam potensial aksi. Apabila hal ini terjadi diluar nodus SA,

aktivitas ini bersifat ektopik yang berarti tidak normal. Dalam sel normal yang bukan pacu,

permeabilitas kalium istirahat melampaui permeabilitas Na maupun Ca dan mencegah

depolarisasi diastolik.

Otomatisitas jantung ( atrium dan ventrikel) ditingkatkan oleh epinefrin,isoproterenol,

digitalis, kadar kalium yang rendah. Otomasitisitas jantung diturunkan oleh kiunidin,kadar

kalium yang tinggi, propranolol,prokainamid,prokain, lidokain, dan fenitoin.

1.3 GANGGUAN HANTARAN

Suatu blok di salah satu tempat disepanjang sistem konduksi akan menyebabkan tidak

normalnya hantaran. Dalam keadaan normal,suatu rangsangan tidak pernah melalui sel

jantung lebih dari satu kali; rangsangan ini lenyap (mati) setelah semua sel yang dirangsang

mengalami depolarisasi satu kali. Denyut jantung berikutnya dilaksanakan oleh perangsang

batu yang dimulai dari nodus SA seperti sebelumnya. Dalam kondisi tertentu,impuls dapat

masuk dan mengaktifkan kembali sel yang telah dilaluinya. Hal ini disebut sebagai re-entry

yang merupakan salah satu penyebab aritmia yang paling umum.

Re-entry terjadi pada keadaan tertentu, termasuk (1) blokade satu arah pada beberapa

tempat secara anatomi atau fungsional, dan (2) waktu konduksi sekitar saluran yang dilalui

yang mempercepat periode refrakter sel dalam sirkuit. Pencegahan keadaan ini dapat

memperbaiki aritmia reentry.

1.4 OBAT-OBAT ANTIARITMIA

Obat antiaritmia mempengaruhi aksi potensial dan konduksinya dengan beberapa cara.

Secara klinis, hal ini direfleksikan dengan denyut nadi dan tekanan darah yang sama baiknya,

seperti pada EKG.

Obat antiaritmia dapat diklasifikasikan kedalam beberapa kelas menurut efek

elektrofisiologiknya, seperti terlihat dalam tabel 31-1. Penggolongan ini tidak selalu dapat

dipakai dalam klinik karena tiap obat dapat menunjukan lebih dari 1 efek elektrofisiologik.

Obat-obat antiaritmia yang umum digunakan dalam klinik juga dapat dilihat dalam Tabel

31-2. Pengaruh obat-obat terhadap otomasitas, kecepatan konduksi, masa refrakter, efek

inotropik, dan efek berbagai obat pada jantung diterangkan dalam Tabel 31-3.

1.4.1 KELAS IA

Kuinidin

Sifat farmakologi

1. Merupakan dekstroisomer dari kuinidin.

2. Absorpsi cepat pada pemberian oral,dimetabolisasi oleh hati dan diekskresi dengan cepat

oleh ginjal

Efek elektrofisologik

1. Meningkatkan konduksi nodus AV (vagolitik)

2. Menurunkan otomatisitas dan memperpanjang aksi potensial pada otot ventrikel,serabut

purkinje, dan otot atrium.

Indikasi Klinik

1. Aritmia ventrikel dan ektopim ventrikel

2. Menghilangkan Flutter atau fibrilasi artrial. Sebelumnya, penderita harus diobati dulu

dengan digitalis atau β−b locker untuk menghindari efek vagolitik pada nodus AV dengan

mengakibatkan peningkatan respons pada ventrikel sehingga terjadi distritmia artrial.

3. Kontraksi prematur atrial.

Efek samping dan Toksisitas

1. Pada EKG, tampak QT dan QRS sangat memanjang , nodus SA terhenti, blok AV tingkat

tinggi, takiaritmia ventrikel, asistol, perlambatan/pemendekan nodus AV, dan dapat

mengubah fibrilasi atrium menjadi fibrilasi ventrikel.

2. Hipotensi disebabkan oleh vasodilatasi perifer dan efek inotropik negatif.

3. Gejala saluran cerna berupa mual,muntah, dan diare

4. Reaksi imunologik berupa drug fever, reaksi anafilaksis, trombositopenia.

5. Sinkonisme, dengan gejala tinitus,pandangan kabur, gangguan saluran cerna, dan delirium.

6. Sinkop.

Interaksi Obat

1. Barbiturat, fenitoin,primidon, dan rifampisin dapat meningkatkan metabolisme kuinidin

2. Simetidin dapat menurunkan metabolisme kuinidin.

3. Amiodaron dapat meningkatkan efek kuinidin.

4. Kuinidin dapat meningkatkan efek digoksin, digitoksin, dan dapat menghambat

neuromuskular.

Prokainamid

Sifat Farmakologis

Struktur kimia prokainamid mirip dengan prokain. Obat ini dapat diberikan per oral atau

parenteral.

Metabolisme dan Ekskresi.

Prokainamid diabsorpsi dengancepat pada pemberian per oral, dan juga dimetabolisme dalam

hati dengan asetilasi sehimhha terbentuk N-asetilprokainamid (NAPA). Sebaliknya,

kecepatan asetilasi mirip dengan perkembangan sindrom mirip-Lupus. NAPA dan

prokainamid dieksresikan melalui ginjal.

Efek elektrofisiologiknya mirip elektrofisiologik kuinidin.

Indikasi Klinik.

Indikasi klinik prokainamid hampir sama dengan kiunidin. Prokainamid atau kuinidin dapat

dipakai slah satu jika yang lain tidak efektif. Prokainamid juga merupakan obat yang baik

untuk disritmia ventrikular.

Efek samping dan Toksisitas.

Efek samping dan Toksisitas prokainamid dapat berupa (1)Bradikardi dan blok AV, tingkat

blok dan bradikardia pada prokainamid tinggi,(2) dapat tejadi perubahan fibrilasi atrial

menjad fibrilasi ventrilular, (3) hipotensi, (4) delirium, (5)reaksi imunologik : drug fever,

agranulositosis,sindrom mirip-lupus ( terutama artralgia dan perikarditis). Berbeda dengan

SLE sebenarnya, kecenderungan (predileksi) kurang pada wanita; melibatkan otak dan ginjal,

leukopenia, anemia, atau trombositopenia. Asitelator lambat lebih mudah dipengaruhi ( lebih

sensitif).

Disopiramid

Sifat farmakologis

Absorpsinya baik pada pemberian oral.Senyawa induk dan metabolitnya dieksresikan melalui

ginjal. Kira-kira separuh dari obat mengalami metabolisme lintas- pertama di hati.

Efek Elektofisiologik

Disopramid sama seperti kuinidin dan prokainamid, tetapi dapat menurunkan kecepatan

discharge nodus sinus.

Indikasi Klinik

Pemberian per oral berperan penting dalam pengobatan dan pencegahan takikardia ventrikel

dan kontraksi ektopik ventrikel.

Toksisitas

Obat ini memberikan efek inotropik negatif terbesar, dapat memperberat payah jantung

kongestif. Sifat parasimpatoplegiknya menimbulkan retensi urine, konstipasi, dan glaukoma

sudut tertutup. Seperti kiunidin dan prokainamid, disopiramid obat ini dapat mengeksaserbasi

disritmia ventrikel (jarang).

1.4.2 KELAS IB

Lidokain

Sifat frmakologis

Lidokain adalah obat yang banyak digunakan sebagai obat anastesi lokal. Metabolisme

terjadi di hati( mengalami de-elitasi), dan dieksresi melalui ginjal.

Efek Elektrofisiologik

Lidokain tidak memberikan efek pada aotomatisitas nodus sinus atau pada konduksi nodus

AV. Lidokain dapat menurunkan automasitas jaringan Purkinje dan ventrikel.

Indikasi Klinik

Lidokain merupakan terapi primer untuk disritmia ventrikel (diberikan secara IV) dan juga

digunakan untuk pencegahab disritmia ventrikular pada keadaan infark miokard akut

( pemberian IV dan IM).

Efek Samping dan Toksisitas

Efek samping yang menonjol pada Lidokain adalah : (1) gejala SSP berupa mengantuk,

disorientasi,kejang, dan psikosis ( terutama pada pasien lanjut usia dan penderita payah

antung kronis); dan (2) Hipotensi.

Interaksi Obat

Simetidin dn propranolol dapat meningkatkan toksisitas lidokain.

Fenitoin

Sifat Farmakologis

Fenitoin merupakan derivat hidantoin. Obat ini diabsorpsi dengan baik pada pemberian oral,

dan dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Fenitoin dalam darah terikat dengan protein

sebesar 90 %. Eksresi melalui ginjal dalam bentuk metabolit terkonjugasi.

Efek elektrofisiologik dan Indikasi Klinik

Efek elektrofisiologiknya hampir sama dengan lidokain, yaitu menurunkan automatisitas

ventrikel dan serabut Purkinje, terutama pada kelebihan digitalis. Oleh karena itu,

penggunaan utama untuk klinis ialah pengobatan disritmia ventrikular pada keracunan

digitalis ( lihat juga obat-obat antiepilesi).

Toksisitas dan penggunaan lain

Pembahasan ini dapat dilihat pada sesi obat-obat antiepileptik.

1.4.3 KELAS II

β-Bloker (Lihat juga obat-obat SSO)

Efek Elektrofisiologik

β-Bloker mempunyai efek: (1) menurunkan frekuensi denyut jantung dengan meningkatkan

interval R-R; (2) menurunkan otomatisitas nodus AV. Mekanisme kerjanya berkaitan dengan

blokade reseptor β1 perifer. Waktu paruh di antara sediaan bervariasi. β-Blocker bersifat

kardioselektif (β1 dan β2).

Farmakokinetik

β-blocker memiliki ikatan protein yang tinggu, di metabolisasi di hati dan diekresian dalam

urine.

Preparat

Dapat dilihat dibagian sistem saraf otonom atau antihipertensi.

Indikasi Klinik

β-Blocker digunakan untuk: (1) takiaritmia supraventrikular yaitu flutter atrial,fibrilasi

ventrikel, dan takikardia supraventrikular paroksimal, (2) infark pascamiokard, untuk

menurunkan resiko re-infark dan kematian mendadak, dan (3) pada keadaan tertentu dari

miokard infark akut.

Toksisitas

Toksisitas yang berhubungan dengan blokade beta pada daerah nonvaskular,

Berupa bronospasme; eksaserbasi penyakit hipoglikemia; terselubungnya respons simpatik

terhadap hipoglikemia; erek inotropik negatif, eksaserbasi dan presipitasi payah jantung

kongestif; dan blokade jantung. Toksisitas pada saluran cerna : musl,diare,dan konstipasi.

Toksisitas pada SSP berupa halusinasi,mimpi buruk, dan depresi.

Interaksi Obat

Lihat bab obat sistem saraf otonom.

1.4.4 KELAS III

Bretelium

Efek Elektrofisiologik

Efek bratelium : (1) perubahan EKG sedikit sekali atau tidak ada sama sekali, dan

(2)meningkatkan masa kerja potensial aksi, (3)meningkatkan periode refrakter secara efektif,

dan (4) efeknya kecil pada otomatisitas miokard.

Farmakokinetik

Metabolosmenya tidak jelas,dan eksresi melalui ginjal.

Indikasi Klinik

Aritmia ventikularnya di unit perawatan Intensif (ICU)atau keadaan henti jantung.

Toksisitas

Toksisitasnya dapat berupa : (1) Hipotensi ( akibat blokade cababf aferen refleks

baroreseptor), (2) mual dan muntah, (3) vertigo dan pusing,(4)hipertensi dengan golongan

simpatomimetik.

Amiodaron.

Sifat farmakologis

Pada pemberian amiodaron secara IV atau per oral,dibutuhkan waktu 2-4 minggu untuk

mencapai keadaan yang mantap. Metabolismenya terjadi di hati, dan waktu paruhnya berkisar

antara 10-50 hari.

Efek elektrofisiologik

Amiodaron memperlambat lepasan (discharge) spontan nodus sinus dan dapat menyebabkan

bradikardia sinus. Obat ini juga memperpanjang potensial aksi dan masa refrakter di atrial

dan serabut Purkinje Ventrikel.

Indikasi klinik

Disritmia atrial dan ventrikular yang resisten terhadap obat.

Toksisitas

Amiodaron dapat menimbulkan efek samping mikrodeposit pada kornea; hiper- dan

hipotiroidisme; hepatotoksik;alveolitis dan atau fibrosis paru ; meningkatnya kadar digitalis

dan aktivitas obat golongan warfarin, menurunnya fungsi ventrikel kiri; fotosensitivitas;

deposit pada kulit sehingga berwarna kebiruan.

1.4.5 KELAS IV

Veramapil dan Inhibitor Kanal Kalsium Lainnya

Efek elektrofisiologik

Efeknya dapat berupa: (1) menghambat arus masuk yang lambat ( slow inward current) fase 2

dari potensial aksi, dan (2)memperpanjang waktu konduksi dan periode refrakter nodus AV.

Sifat farmakologis

(1) obat ini dapat diabsorpsi secara sempurna pada pemberian per oral, tetapi mengalami

metabolisme lintas-pertama substansia oleh hati dan lebih dari 70% dieksresikan melalui

ginjal.

Indikasi Klinik

Obat ini mengakibatkan takikardia supraventrikular paroksimal ( termasuk sindrom Wolff-

Parkinson-White) dan fibrilasi atrial.

Toksisitas

Efeknya dapat berupa hipotensi, asistolik, dan blok AV.

1.5 OBAT-OBAT BARU ( ORAL)

Obat-obat ini adalah analog lidokalin,dan diberikan per oral dengan efek dan indikasi yang

sama dengan lidokain, tetapi tidak seektif lidokain untuk pencegahan fibrilasi/takiaritmia

ventrikular rekuren. Meksiletin digunakan untuk penggunaan jangka panjang aritmia

ventrikular yang disebakan oleh infark miokard sebelumnya. Tokainid digunakan untuk

pengobatan takiaritmia ventrikular. Tokainid mempunyai toksisitas paru yang dapat

menyebabkan fibrosis paru.

Flekainid

Flekainid termasuk golongan obat kelas IC. Obat ini berdisosiasi secara lambat dari kanal

natrium istirahat dan menunjukkan efek yang jelas,walaupun dengan kecepatan denyut

jantung normal. Efeknya mirip kuinidin dan prokainamid. Obat ini digunakan untuk kontraksi

ventrikular prematur dan takikardi ventrikel. Obat ini telah disetujui untuk digunakan pada

aritmia prematur yang refrakter. Namun, data terakhir menimbulkan keraguan nyata

mengenai keamanan obat kelas IC ini.

Farmakokinetik

Flekainid diabsorpsi per oral dan mengalami biotransformasi minimal dan mempunyai waktu

paruh 16-20 jam.

Efek Farmakologik

Flekainid menekan upstroke fase 0 dari serabut Purkinje dan miokard. Hal ini menyebabkan

konduksi yang sangat lambat pada semua jaringan jantung, dengan efek minor pada lama

potensial aksi dan refrakter. Otomatisasi berkurang dengan peningkatan nilai ambang

potensial, dan bukan menurunkan Slope depolarisasi fase 4.

Penggunaan Klinik

Flekainid bermanfaat untuk pengobatan aritmia ventrikular refrakter, terutama berguna untuk

menekan kontraksi ventrikular prematur. Flekainid mempunyai efek inotropik negatif pada

jantung dan dapat memperberat gagal jantung bendungan.

Efek samping.

Efek sampingnya dapat berupa pusing, sakit kepala, penglihatan kabur, dan mual. Sama

dengan obat kelas IC lainnya, flekainid dapat memperberat aritmia yang sudah ada, yang

akan timbul atau menimbulkan takikardi ventrikular yang berbahaya, dan yang resisten

terhadap pengobatan.

Propafenon

Propafenon termasuk obat kelas IC sama seperti flekainid. Seperti halnya dengan flekainid,

propafenon memperlambat konduksi dalam seluruh jaringan otot jantung, dan dianggap

sebagai obat anti-aritmia berspektum luas.

KEPUSTAKAAN

1. Goodman LS& Gilman A : The Pharmacological Basic of Therapeutics, 8th. Ed.;

MacMillan Publishing Co., 1995.

2. Katzung BG: Review of Pharmacology, 4 th. Edition a Lange Medical Book, Prentice-

Hall International Inc., 1989.

3. Muchtar A dan Setiabudy R: Antiaritmia dalam: Gan S, dkk.: Farmakologi dan Terapi,

edisi 3, Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta, 1987.

4. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC and Fisher BD. Farmakologi Ulasan Bergambar.

Widya Medika, Jakarta, edisi 2, 2001.