Makalah Aritmia

LAPORAN SKENARIO 1

BLOK 7 SEMESTER III

CARDIOVASKULAR

KELOMPOK 3

KETUA : HASAN CHAMBRAN BAIQUNI

SEKRETARIS : LINA MAIRITA

ANGGOTA :

HARTIKA PRASETIA SARI JUITA ARIANI

IKHFAR JUWITA SARI SURBAKTI

INGOT KRISTINA KARINA DWI ASTARI

JEFRI HALIM KURNIA KHOIRUNISA

JERYMIA BANGUN LAILA KHAIRUNISAH

JESSICA KOESTAMA LILI ASNAINI

DOSEN TUTORIAL

dr. MOHAMMER PASHA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA

2012

Sistem Kardiovaskuler

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-

Nya yang memberi kesempatan kepada penyusun makalah ini, sehingga dapat tersusun

dengan baik sesuai dengan yang diharapkan nantinya.

Makalah ini disusun agar pembaca dapat mengetahui tentang sistem kardiovaskuler.

Makalah ini tersusun masih banyak kekurangan dari segi manapun, oleh sebab itu penyusun

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas bantuan teman-teman yang memberi

sumber materi penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada dosen-dosen pengajar yang

telah banyak memberi kesempatan dalam penyelesaian makalah ini.

Demikianlah penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua yang ikut

berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini, semoga makalah ini bermanfaat bagi kita

semua khususnya ilmu kedokteran.


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................................i

DAFTAR ISI..................................................................................................................................ii

Bab I : PENDAHULUAN.............................................................................................................iii

Bab II : DATA PELAKSANAAN TUTORIAL............................................................................1

Bab III : SKENARIO.....................................................................................................................2

Bab IV : PEMBAHASAN SKENARIO........................................................................................3

Bab V : KAJIAN TEORI...............................................................................................................5

1. Anatomi dan fisiologi jantung......................................................................................5

2. Jenis-jenis ganggua irama jantung.............................................................................13

3. Definisi, etiologi, dan epidemiologi aritmia..............................................................15

4. Patogisiologi dan manifestasi aritmia.........................................................................17

5. Anamnesis dan pemeriksaan fisik aritmia..................................................................20

6. Pemeriksaan penunjang aritmia..................................................................................24

7. Penatalaksanaan aritmia.............................................................................................35

8. Preventif,komplikasi,dan....prognosis........................................................................48

Bab VI : KESIMPULAN AKHIR................................................................................................52

DAFTAR PUSTAKA


BAB I

PENDAHULUAN

Aritmia adalah irama jantung abnormal.hal ini terjadi ketika impuls listrik

direproduksi oleh jantung yang mengkoordinasikan detak jantung tidak berfungsi dengan

baik,mengakibatkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur.aritmia

dapat terjadi karena adanya ganggguan pada kelompok sel otoritmik dan sistem

penghantarnya.aritmia terbagi menjadi 2: 1. Takiaritmia/takikardi( denyut jantung

>100x/menit. 2. Bradiaritmia/bradikardi ( denyut jantung <60x/menit.


BAB II

DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

I. JUDUL BLOK

KARDIOVASKULER

II. JUDUL SKENARIO

KARDIOVASKULER

III. NAMA TUTOR

Dr. MOHAMMER PASHA

IV. DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

1. SGD 1

HAR/TANGGAL : JUM’AT / 28 SEPTEMBER 2012

WAKTU : 13.50 – 16.30 WIB

TEMPAT : RUANG TUTORIAL

2. SGD 2

HARI/TANGGAL : SENIN / 01 OKTOBER 2012

WAKTU : 13.00 – 15.30 WIB

TEMPAT : RUANG TUTORIAL

3. PLENO

HARI/TANGGAL : KAMIS / 04 OKTOBER 2012

WAKTU : 10.20 – 13.00 WIB

TEMPAT : RUANG KULIAH

SKENARIO


SKENARIO 1

Rudi umur 35 tahun, perokok, merasakan jantungnya berdebar cepat, tidak teratur. Rasa tidak

enak di dada sudah berulang dan hilang timbul. Ayah rudi dulu juga menderita sakit seperti

ini. Dokter menganjurkan untuk pemeriksaan EKG. Pada hasil pemeriksaan di dapati: TD

180/120 mmhg, pernafasan 28 x/menit, HR 160 x/menit irregular.

Penyakit apakah yang di derita Rudi? Apakah tindakan saudara?

BAB IV


PEMBAHASAN SKENARIO

1. KLARIFIKASI ISTILAH

EKG

Suatu pemeriksaan dengan merekam kegyatan listrik dari otot jantung sebagai

penunjang untuk mengetahui ada tidaknya kondisi patologis jantung dengan

konsep segitiga sama sisi.

IRREGULER

Tidak beraturan

2. MENETAPKAN MASALAH

1. Rudi umur 35 tahun jantungnya berdebar cepat, tidak teratur, dan didapatkan

rasa tidak enak di dada sudah berulang dan hilang timbul.

2. Ayah Rudi dulu juga menderita sakit seperti ini.

3. Didapatkan TD 180/120 mmhg, pernafasan 28x/menit, HR 160x/menit

irreguler.

3. MENGANALISIS MASALAH

a. Kelainan pada jantung

b. Adanya penyakit keturunan

c. TD 180/120 mmhg : Hipertensi

pernafasan 28x/menit : Takipnev

HR 160x/menit irreguler : Aritmia

4. KESIMPULAN SEMENTARA

Rudi umur 35 tahun mengalami kelainan jantung yang berupa aritmia.

5. TUJUAN BELAJAR

1) Anatomi Dan Fisiologi Jantung.

2) Jenis-Jenis Gangguan Irama Jantung.

3) Definisi, Etiologi, Dan Epidemiologi.

4) Patofisiologi Dan Manifestasi Aritmia.


5) Anamnesis Dan Pemeriksaan fisik Aritmia.

6) Pemeriksaan Penunjang Aritmia.

7) Penatalaksanaan Aritmia.

8) Komplikasi,prognosis Dan preventif

BAB VSistem Kardiovaskuler

KAJIAN TEORI

V.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

V.1.1 Anatomi Jantung

A. LETAK JANTUNG

Berbentuk segitiga dengan:

1. Basis : menghubungkan dua titik diantara, costae ke-3 kanan (2 cm dari tepi sternum)

dan costae ke-2 kiri (1 cm dari tepi sternum).

2. Apex : ruang antar costae 5 kiri (4 cm dari garis medial).

3. Dengan menarik garis antara 2 tanda itu (basis dan apex) kedudukan jantung dapat

ditunjukkan.

B. BENTUK JANTUNG

1. Bentuk : kerucut berongga, dengan basis diatas, apex dibawah.

2. Ukuran : sebesar kepalan tangan kita.

3. Letak : didalam rongga dada diantara kedua paru dibelakang sternum.

C. LAPISAN JANTUNG

1. Perikardium: lapisan pembungkus jantung, ada dua macam:

1.1 Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada jaringan jantung.

1.2 Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah luar perikardium

parietalis.

1.3 Cavum Pericardial: rongga antara perikardium visceralis dan perikardium parietalis.

1.4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

2. Epikardium: lapissan jantung paling luar.

3. Miokardium: lapisan jantung bagian tengah, yang terdiri dari otot jantung.


4. Endokardium: lapisan sebelah dalam, yang melapisi rongga jantung.

D. RUANG JANTUNG

Jantung dibagi menjadi 4 ruangan:

1. Atrium dextra: serambi kanan.

2. Atrium sinistra: serambi kiri.

3. Septum intratrial: jaringan pemisah

antara. atrium dextra dan atrium sinistra.

4. Ventrikel dextra: bilik kanan.

5. Ventrikel sinistra; bilik kiri.

6. Septum interventrikular jaringan pemisah antara ventrikel dextra dan ventrikel sinistra.

E. PEMBULUH DARAH JANTUNG

1. Aorta: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel sinistra, membawa darah bersih ke

seluruh tubuh.

2. Arteri pulmonalis: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra, membawa darah

kotor ke paru-paru.

3. Vena cava superior: pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas jantung

menuju atrium kanan.

4. Vena cava inferior pembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah jantung

menuju atrium dextra.

5. Vena pulmonalis: pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju atrium

sinistra.

6. Arteri coronaria dextra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung

kanan.

7. Arteri coronaria sinistra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung

kiri.


F. KATUB JANTUNG

1. Valvula trikuspid: katub tiga lembar, yang memisahkan antara atrium kanan dan

ventrikel kanaan.

2. Valvula bikuspid (mitral): katub dua lembar, yang memisahkan aantara atrium kiri dan

ventrikel kiri.

3. Valvula aorta: katub yang memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta.

4. Katup pulmunal: katub yang memisahkan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.

5. Chorda tendinae: jeringan (ligamen) yang melekat pada lembar katub jantung yang

berbentuk seperti jari.

6. Musculus papilaris: tonjolan otot (pangkal dari chorda tendinae).

G. SIRKULASI PULMONAR

1. Truncus pulmonar: arteri yang keluar dari ventrikel kanan, kemudian bercabang jadi dua.

2. Arteri pulmonalis dextra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah

kanan.

3. Arteri pulmonalis sinistra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah kiri.

4. Vena pulmonalis dextra: vena dari paru kanan menuju ke atrium kiri.

5. Vena pulmonalis sinistra: vena dari paru kiri menuju ke atrium kiri.

H. AORTA

1. Aorta ascenden: aorta yang berjalan lupus keatas (dari ventrikel kiri).

2. Coronaria sinistra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kiri.

3. A. Coronaria dextra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kanan.

4. Arcus Aorta: bagian dari aorta yang melengkung (diatas aorta ascenden), keluar tiga

cabang:

4.1 A. Brakiosefalika.

4.2 A. Karotis comunis sinistra.

4.3 A. Subklavia sinistra.


I. AORTA TORAKSIKA

1. Pericardial: menuju pericardium.

2. A. Bronkial: menuju bronkus.

3. A. Esofagial: menuju esophagus.

4. A. Intercostalis: menuju ruang antar costa.

5. A. Frenika.

J. AORTA ABDOMINALIS

1. A. Seliaka: bercabang tiga:

1.1 A. Gastrika sinistra: menuju lambung.

1.2 A. Splenika: menuju limpa.

1.3 1.3A. Hepatika komunis: menuju hati.

2 A. Mesenterika superior: menuju mesenterium usus.

3 A. Suprarenalis: menuju glandula suprarenal.

4 A. Renalis: menuju ginjal.

5 A. Testikularis: menuju testis.

6 A. Mesenterica inferior: menuju mesenterium usus.

7 A. Lumbalis: menuju area pinggang.

8 A. Sacralis: menuju area sacrum.

K. ARTERI ILIACA KOMUNIS DEXTRA DAN SINISTRA

1. A. Iliaca interna → A. Pudenda interna: menuju alat kelamin.

2. A. Iliaca eksterna → A. Femoralis: menuju paha.

3. A. Poplitea: menuju belakang lutut.

4. A. Tibialis posterior et anterior: menuju tungkai bawah.

I. VENA KEPALA, OTAK, LEHER


1. V. Jugularis eksterna.

2. V. jugularis interna.

3. V. Aksilaris: dari ketiak.

4. V. Brakialis: dari lengan atas.

5. V. Radialis: dari lengan bawah searah ibu jari.

6. V. Ulnaris: dari lengan bawah searah kelingking.

7. V. Sefalika.

8. V. Basilika.

9. V. Medial kubiti.

M. VENA THORAX

1. V. Brakiosefalika.

2. V. Azigos.

3. V. Hemiazigos.

N. VENA ABDOMEN ET PELVIS

1. V. Cava Inferior.

2. Sistem Portal hepatik, terdiri:

3. V. Splenikus.

4. V. Mesenterica superior.

5. V. Porta hepatic.

O. VENA EKSTREMITAS INFERIOR

1. V. Iliaca eksterna

2. V. femoralis.

3. V. Poplitea.

4. V. Tibialis posterior et anterior.

5. V. Peronea.

6. V. Superfisialis.


7. V. Sefanus.

V.1.2. FISIOLOGI JANTUNG

V.1.2.1Siklus Aliran Darah

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui

dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan

yang lain dari level di bawah jantung. tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah

kembali dari jaringan tubuh, dimana O₂ telah kembali darinya dan CO₂ ditambahkan

ke dalamnya. darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke

dalam ventrikel kanan, yang dipompa ke dalam atrium pulmonalis, yang membentuk

dua cabang yang berjalan ke masing masing dari kedua paru. karena itu, sisi kanan

jantung menerima darah dari sirkulasi sisitemik dan memompanya ke dalam sirkulasi

paru.

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO₂ ekstra dan menyerap

pasokan segar O₂ sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang

dating dari kedua paru. darah kaya O₂ yang kembali ke atrium kiri selanjutnya

mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh

system tubuh kevuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru


http://1.bp.blogspot.com/-59KeA7jjFR0/TjEmUpKV7II/AAAAAAAAAqQ/MYXSXIsQPB0/s1600/gambar+5.8.jpg

dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Darah yang kaya O₂ lalu dipompa ke

dalam aorta, dimana aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang

mendarahi berbagai organ tubuh.

V.1.2.2Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi

yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau b erdenyut

secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang

dinamai otoritmisitas. terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.

a. Sel kontraktil, membentuk 99% sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis

memompa darah.

b. sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan

potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Pergeseran

lambat potensial membrane sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di

tempat-tempat berikut :

1 Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium

kanan dekat pintu masuk vena kava superior.

2 Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung

khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat sepyum, tepat di atas

pertemuan atrium dan ventrikel.


3 Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal

dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Disini berkas tersebut

terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum,

melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik kea rah

atrium di sepanjang dinding luar.

4 Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan

menyebar ke seluruh miokard ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang

pohon.

Penyebaran normal eksitasi jantung diatur secara cermat agar kriteria diatas

terpenuhi dan jantung berfungsi secara efisien, sebagai berikut;

V.1.2.3 EKSITASI ATRIUM

Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium,

terutama dari sel ke sel melalui taut celah.

1. Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke

atrium kiri. karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potennsial aksi

dari nodus SA ke ujung jalur di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat

menyebar melintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saat yang sama

dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan.

2. Jalur antarnodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV.

V.1.2.4 HANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL

Potensial aksi dihantarkan secara relative lambat melalui nodus AV. kelambatan

ini menguntungkan karena member waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh.

Implus tertunda sekitar 100mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan

atrium terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam

ventrikel, sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi.

V.1.2.5 EKSITASI VENTRIKEL

Setelah tertunda di nodus AV, implus lalu mengalir cepat menuruni septum

melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium


ventrikel melalui serat Purkinje. Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri

berkas His dan distribusinya yang segera ke seluruh anyaman Purkinje

menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di kedua ventrikel terjadi hampir

serentak, yang memastikan kontraksi tunggal mulus terkoordinasi yang dapat

secara efisien memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat

yang sama.

V.2 JENIS-JENIS GANGGUAN IRAMA JANTUNG

V.2.1 Aritma

Aritmia adalah irama jantung yang abnormal, dimana jantung berdenyut

secara tidak teratur, bisa terlalu cepat atau lambat. Aritmia bisa terjadi begitu saja

tanpa sebab, atau akibat sesuatu yang merangsang jantung seperti stres, tembakau,

kafein, atau stimulan lainnya. Aritmia bisa berkembang setelah terjadinya serangan

jantung karena adanya jaringan parut yang terbentuk, yang dapat mengganggu aliran

listrik yang melewati jantung.

Aritmia dapat dikategorikan menurut tempat asal gangguan listrik dalam

jantung. Aritmia yang dimulai dari serambi jantung (atrium) disebut atrial

supraventikular, sedangkan yang berasal dari bilik jantung (ventrikel) disebut aritmia

ventrikular.


1a. Supraventrikular Takikardia

Jenis aritmia ini ditandai dengan timbulnya denyut jantung cepat secara

mendadak yang berasal dari serambi jantung. Serangan ini bisa berlangsung

selama beberapa detik hingga beberapa hari. Ada suatu kondisi yang disebut

sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dikaitkan dengan adanya jalur listrik

tambahan yang terjadi di antara serambi dan bilik jantung. Jalur ini

menyebabkan banyaknya impuls listrik mencapai bilik. Sehingga

mempercepat denyut jantung.

1b. Atrial Flutter.

Kondisi ini dimana serambi jantung berdenyut, menimbulkan denyut jantung

cepat yaitu sebanyak 300 kali dalam satu menit. Beberapa dari denyut itu

diteruskan ke bilik, sehingga menghasilkan denyut 100-150 kali per menit

secara teratur.

1c. Fibrilasi Atrial.

Pada fibrilasi atrial, serambi jantung berdenyut cepat antara 300-600 kali per

menit secara tidak teratur. Bilik juga menimbulkan denyutan sehingga

menimbulkan irama jantung tidak teratur dan cepat.

1d. Takikardia Ventrikular

Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung yang

menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular hampir selalu

terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan jantung yang baru

terjadi, serta dapat berubah menjadi aritmia yang serius.

1e. Fibrilasi Ventrikular

Sinyal listrik yang tiba-tiba pada bilik jantung, menyebabkan jantung tiba-tiba

bergetar dan berhenti memompa, sehingga darah tidak mengalir sampai ke

otak. Fibrilasi ventrikular bisa berakhir dengan kematian mendadak.


1f. Bradikardia.

Bradiaritmia terjadi karena kegagalan nodus sinoatrial yang menyebabkan

depolarisasi regular, dan kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan

depolarisasi ke ventrikel. Bila nodus berhenti memberikan impuls; pacu

jantung kedua yang bekerja biasanya adalah nodus atrium ventrikular; bila

nodus atrium ventrikular yang mengalami blok, timbul ekratisol ventrikular

baik dari jaringan konduksi atau dari miokard ventrikel itu sendiri.

V.3 DEFINISI, ETIOLOGI, DAN EPIDEMIOLOGI ARITMIA

V.3.1 DEFINISI

Adalah suatu gangguan jantung yang di tandai dengan gangguan irama jantung

(denyut jantung abnormal).

V.3.2 ETIOLOGI

a. Peradangan jantung misalnya demam rematik,peradang miokard.

b. Gangguan sirkulasi koroner misalnya,ischemia miokard.

c. Karena obat (intoksikasi) seperti quinidin dan obat-obat aritmia lainnya.

d. Gangguan keseimbangan elektrolit.

e. Gangguan psikoneurotik.

f. Gangguan metabolik.

g. Gangguan kardiomiopati atau tumor jantung.

h. Gangguan endokrin.

i. Penyakit degeneratif.

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan aritmia

jantung :

1. Penyakit arteri koroner.

2. Hipertensi.

3. Penyakit bawaan.

4. Masalah pada tiroid.

5. Obat dan suplement.

6. Obesitas.

7. Diabetes.

8. Gagguan nafas saat tidur.


9. Ketidak seimbangan elektrolit.

10. Terlalu banyak minum alkohol.

11. Konsumsi kafein atau nikotin.

Takikardi aritmia

Etiologi : suatu sirkuit re-entri terjadi karena adanya jalur tambahan :

a. Diantara atrium dan ventrikel.

b. Diantara antrium dan AV Node.

Fibrilasi atrium

Etiologi : atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan tidak

beraturan (300 x /menit)

Flutter atrium

Etiologi : depolarisasi atrium dgn kecepatan 300 x /menit

Takikardia ventrikel

Etiologi : aktivitas miokardium ventrikel yang di picu secara abnormal, disebabkan

gangguan metabolik

Bradikardia

Etiologi : karena kegagalan SA Node untuk menyebabkan depolarisasi regular, atau

kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi ventrikel.

V.3.3 EPIDEMIOLOGI

1. 1% populasi berusia 50 tahun keatas

2. 10% populasi diatas 80 tahun

3. Lebih banyak pada laki-laki dari pada perempuan

4. Pada dewasa umur <35 tahun, 100 x lebih rendah dari pada yang >35 tahun

5. Pada negara maju (kematian mendadak) umur 40-50 tahun.

Di Amerika tahun 2001 (450.000 maeninggal karena aritmia)


V.4 PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI ARITMIA

V.4.1 Patofisiologi

Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi artinya dapat

dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang di hasilkan dari sel-sel

ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk melakukan kontraksi.

Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut Purkinjee. Secara

normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian diteruskan ke AV node,

bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh

berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node

menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut

purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV

node sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA

node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga impuls tidak sampai

ke AV node, maka AV node secara otomatis akan menghasilkan impuls sendiri sehingga

timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada

percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his juga.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk

secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan

irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm

(irama pengganti).


- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan

fenomena reentry.

- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau

belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung

yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk

mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi

inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti (escape beat).

- Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan kecepatan

automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi

keadaan normal, atau mengatasi irama normal.

- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional

(blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di mana rangsang dari arah lain

dapat masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade

tadi, setelah masa refrakternya dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan

rangsang baru secara ektopik (ectopic beat).

Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada

beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia ektopik atau

fibrilasi.

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hambatan

(konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan

tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya

menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap

bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium,

nodus AV, jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada

percabangan Purkinje dalam miokard.

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan

rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.


V.4.2 Manifestasi klinis Aritmia

Kebanyakan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi

pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut

jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur.

Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik.

Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien

merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan pasien

ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung

nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga

aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.

Adapun penampilan klinis pasien sebagai berikut:

a) Anxietas

b) Gelisah

c) capek dan lelah serta gangguan aktivitas

d) palpitasi

e) nyeri dada

f) vertigo, syncope

g) tanda dan gejala sesak, crakles

h) tanda hipoperfusi

Tanda-tanda yang lain yaitu:

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );

nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi

ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin

menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah


4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik

pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

V.5 ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

5.5.1 Anamnesis

Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai keluhan:

1. Nyeri dada

2. Sesak napas

3. Palpitasi

4. Sinkop

5. Kelelahan

6. Stroke

7. Penyakit vascular perifer

Nyeri dada

a. Nyeri seperti apa? Terasa di sebelah mana? Menjalar kemana? Bagaimana onsetnya?

Mendadak? Bertahap? Apa yang sedang dilakukan saat nyeri timbul?

b. Apa yang memperberat rasa nyeri?

c. Apa yang meredakannya?

d. Seberapa berat rasa nyeri?

e. Pernahkah terasa nyeri sebelumnya?

f. Apa lagi yang dirasakan pasien? Mual? Muntah? Berkeringat? Palpitasi? Demam?

Kecemasan? Batuk? Hemoptisis?

g. Apa pendapat pasien tentang penyakitnya?

Iskemia jantung

‘secara klasik’ nyeri dada dirasakan di sentral dengan penjalaran ke lengan kiri, kedua

lengan, dan/atau rahang. Pasien bisa mengambarkan nyeri tersebut sebagai rasa tertekan,

tertindih beban berat, atau menusuk. Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik,


udara dingin, atau kecemasan. Bisa berkurang dengan istirahat. MI bisa memiliki gejala

tambahan berupa mual, berkeringat, muntah, dan kecemasan (bahkan takut mati).

Perikarditis

Nyeri sentral, tajam, dan tidak berhubungan dengan aktivitas. Bisa berkurang dengan duduk

tegak. Bisa diperberat dengan inspirasi atau batuk.

Sesak napas

Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa sesak

lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa timbul tiba-tiba di malam hari,

ataupun timbul dengan aktivitas ringan.

Palpitasi

Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi onset,

durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah

episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan sesak napas?

Sinkop (kehilangan kesadaran mendadak dan singkat)

Sinkop bisa terjadi akibat takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang, diinduksi oleh

aktivitas pada stenosis aorta.

a. Apa yang dapat diingat oleh pasien?

b. Apa yang sedang di lakukan?

c. Adakah palpitasi nyeri dada, atau gejala lain?

d. Adakah saksi mata?

e. Apa yang di gambarkan oleh saksi mata? (Apakah pasien tampak pucat, kemerahan

saat mulai pulih, gerakan abnormal?)

f. Apakah pasien menggigit lidah, mengalami inkontinensia urin?

g. Seberapa cepat pasien pulih?

Riwayat penyakit terdahulu

a. Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik, misalnya merokok,

hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit cerebrovaskular, atau

penyakit vascular perifer.

b. Tanyakan riwayat demam reumatik.

c. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infectif).


d. Adakah murmur jantung yang telah diketahui?

e. Adakah penyalahgunaan obat intravena ?

Riwayat keluarga

Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau penyakit

jantung congenital dalam keluarga?

Riwayat sosial

a. Apakah pasien merokok atau pernah merokok?

b. Bagaimana konsumsi alcohol pasien?

c. Apakah pekerjaan pasien?

d. Bagaimana kemampuan olahraga pasien?

e. Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?

Obat-obatan

Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping ke

jantung?

5.5.2 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

a. Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?

b. Apakah pasien nyaman/distress/kesakitan/cemas?

c. Apakah pasien memerlukan resusitasi segera?

d. Pertimbangkan perlunya penggunaan oksigen, akses intravena, atau pemantauan

EKG.

e. Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk, dan sebagainya, berapa suhu

pasien.

f. Perhatikan adanya parut, sputum, dan sebagainya.

g. Adakah kebiasaan merokok?

Tangan

Adakah jari tabuh (clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer yang baik?

Nadi


a. Berapa kecepatan, irama, volume, dan sifat nadi radialis?

b. Nilailah sifat nadi di pembuluh darah besar (brachialis, carotis, femoralis).?

c. Apakah semua denyut nadi perifer teraba?

d. Adakah perlambatan radialis-femoralis?

Tekanan Darah

a. Bagaimana tekanan sistolik, diastolic, serta tekanan nadi?

b. Adakah penurunan TD postural?

c. Untuk mengukur TD diastolic dengarkan bunyi Korotkoff V (saat bunyi menghilang).

Tekanan vena jugularis

a. Berapa tinggi JVP? (sebutkan dalam centimeter diatas angulus sternalis atau klavikula

bila sudut 45º.

b. Adakah refluks hepatojugularis (atau tes abdominojugularis)? (peningkatan JVP saat

dilakukan penekanan kuat pada kuadran kanan atas abdomen).

c. Adakah gelombang JVP abnormal (misalnya gelombang meriam)?

d. Lakukan inspeksi mulut, lidah, gigi, dan perikordium (cari adanya jaringan parut dan

pulsasi abnormal).

e. Lakukan palpasi untuk posisi dan sifat denyut apex. Adakah heave ventrikel kanan,

adakah thrill?

f. Lakukan auskultasi jantung. Dengarkan bunyi jantung pertama, kedua (apakah

terpisah secara normal)?, bunyi jantung tambahan (adakah gallop)?, murmur sistolik,

murmur diastolic, gesekan (rub), klik, serta bruit karotis dan femoralis. Lakukan

auskultasi dengan posisi lateral kiri (khususnya untuk murmur mitral) dan

membungkuk ke depan saat ekspirasi (khususnya untuk murmur diastolic awal pada

regurgitasi aorta).

g. Lakukan auskultasi paru adakah efusi pleura atau ronki?

a. Adakah edema perifer (pergelangan kaki, tungkai, sacrum)?

b. Lakukan palpasi denyut perifer ;

i. Radialis

ii. Brachialis


iii. Carotis

iv. Femoralis

v. Popliteal

vi. Tibialis posterior

vii. Dorsalis pedis

h. Lakukan palpasi hati.

a. Apakah ada pembesaran?

b. Apakah berdenyut (menunjukkan regurgitasi tricuspid)?

c. Adakah asites?

i. Funduskopi : adakah perubahan akibat hipertensi?

V.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG ARITMIA

V.6.1 Pemeriksaan Penunjang Kardiovaskular

Pemeriksaan penunjang utama untuk penyakit kardiovaskular adalah elektrokardiogram

(EKG), rontgen dada, dan ekokardiogram. Pemeriksaan lainnya yaitu uji EKG saat laatihan,

pemantauan tekanan darah ambulatori, dan kateterisasi dengan angiografi koroner atau

pulmonal.

1. Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG 12 sadapan yang standar, pendek, dan dilalukan dalam keadaan istirahat

akan medeteksi blokade konduksi dan perubahan akibat kerusakan otot (misalnya pasca-MI).

EKG ini sulit mendeteksi kejadian intermiten seperti aritmia paroksismal, yang

membutuhkan pemantauan kontinu dengan tes Holter (pencatatan EKG ambulatori selama

24jam). Pada tes toleransi latihan, beban kerja secara progresif, dan EKG memantau depresi

ST dan aritmia akibat iskemia yang berhubungan denagan penyakit arteri koroner.

Komponen gelombang pada EKG merupakan gambaran dari:

1. Gelombang P

Merupakan gambaran proses depolarisasi Atrium

Nilai normal :

- Lebar ≤ 0,12 detik


- tinggi ≤0,3 milivolt

- selalu (+) di lead II

- selalu (-) di lead Avr

2. Komlek QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel) lebar normal 0,06-

0,10 detik dan terdiri dari:

- Glombang Q: defleksi negative pertama, merupakan depolarisasi septum interventrikel

yang teraktivasi dari kiri dan kanan, durasi normal (kecuali sadapan III dan aVR) kurang

dari 0.04 detik (1 kotak kecil) dan tingginya kurang dari sepertiga tinggi dari gelombang

R pada sadapan bersangkutan.

- Gelombang R: defleksi positif pertama. Defleksi kedua disebut R.

- Gelombang S: defleksi negatif pertama selama R. Defleksi kedua disebut gelombang S.

3. Gelombang T merupakan repolarisasi vekntrikel, biasanya tinggi kurang dari 5 mm

pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan prekordial. Gelombang T bisa

positif, negatif atau bifasik.

4. Penyebab terjadinya gelombang U masih kontrovesi, salah satu teori menyebut

gelombang U terjadi karena repolarisasi tersebut purkinje. Bentuk normal bulat, kecil

dan amplitudo kurang dari 1,5 mm.

5. Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus perlambatan fisiologis di

nodal AV dan berkas His,nilai normal 0,12-0,20 detik.

6. Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai dengan awal komplek QRS dan

merupakan penentu garis isoelektris.

7. Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik antara

pertemun akhir komplek QRS dan awal segmen ST disebut J point. Jika j poin

dibawah garis isoelektris disebut depresi j point dan jika diatas garis garis isoelektris

disebut elevasi j point.


8. Interval QT merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga

leporalisasi ventrikel). Diukur mulai awal komplek QRS hingga akhir gelombang T.

durasi normal tergantung dari umur, jenis kelamin dan denyut jantung. Rata-rata

kurang dari 0,38 detik.

GAMBARAN EKG NORMAL

INTERPRETASI EKG

Secara sistematis, interpretasi EKG dilakukan dengan menentukan :

A : Ritme atau irama jantung

B: Frekuensi ( laju QRS)

C : Morfologi gelombang P ( cari tanda kelainan atrium kiri atau atrium kanan)

D : Interval PR

E : Kompleks QRS

o Aksis jantung

o Amplitudo (cari tanda hipertrofi ventrikel kiri /ventrikel kanan)

o Durasi

o Morfologi (ada atau tidak gelombang Q patologis atau gelombang R tinggi di

V1)

F : Segmen ST ( apakah ada tanda iskemia,injuri atau infark miokard )

G: Gelombang T


H : Interval QT

I : Gelombang U

A.Menentukan Irama Jantung

Karakteristik sinus ritme :

- Laju : 60-100x/menit

- Ritme : Interval P-P’ Reguler,Interval R-R’ regular

- Gelombang P : positif (upright) di sadapan II ,selalu diikuti kompleks QRS

- PR interval : 0,12- 0,20 detik dan konstan dari beat to beat.

- Durasi QRS : kurang dari 0,10 detik kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel.

-

B.Menentukan frekuensi jantung (laju QRS)

Ada 3 metode yaitu :

1. Tiga ratus (300) di bagi jumlah kotak besar antara R-R.

2. Seribu lima ratus (1500) dibagi jumlah kotak kecil antara R-R

3. Hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik,kemudian dikalikan 10,atau dalam 12

detik dikalikan dengan 5.


C.Morfologi gelombang P

Berbagai morfologi gelombang P

D.Menentukan Interval PR

E.Analisis kompleks QRS

Analisis terdiri dari :

- Menentukan aksis jantung

Sumbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultan defleksi positif

dan negative kompleks QRS rata-rata di sadapan I sebagai sumbu x dan sadapan aVF

sebagai sumbu Y.Aksis normal berkisar antara -30˚ sampai +110˚.

Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung adalah :


a. Bila hasil resultan sadapan I positif dan aVF positif,maka sumbu (aksis) berada

pada posisi normal.

b. Bila hasil resultan sadapan 1 positif dan aVF negative, jika resultan sadapan II

positif :aksis normal,tetapi jika sadapan II negative maka deviasi aksis ke kiri

(LAD=Left axis deviation),berada pada sudut -30˚ sampai -90˚.

c. Bila hasil resultan sadapn 1 negatif dan aVF positif,maka deviasi aksis ke kanan

(RAD=Right axis deviation) berada pada sudut +110˚ sampai +180˚.

d. Bila hasil resultan sadapan I negatifdan aVFnegatif,maka deviasi aksis kanan

atas,berada pada sudut -90˚ sampai +180˚.

Disebut juga daerah man’s land.

Beberapa Contoh Gambaran Irama Jantung

1. Takhikardi Sinus(ST)

Kriteria :

- Irama : Teratur

- Frekuensi : > 100-150x/ menit

- Gelombang P : normal,setiap gelombang P di ikuti gel QRS,T

- Interval PR :Normal (0,12-0,20 detik )

- Gelombang QRS :Normal (0,06-0,12detik)

2. Bradikardi Sinus

Kriteria:

- Irama :teratur

- Frekuensi (HR) :<60x/menit

- Gelombang P :normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS




3. Aritmia sinus

- Irama : tidak teratur

- Frekuensi (HR) : biasanya antara 60-100x/menit

- Gelombang P : normal,setiap gelombang P di ikuti gel QRS,T



4. Kompleks atrial premature

Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry.

Kriteria:

Laju : biasanya 60-100x/menit,bisa saja lmbat,jika lebih dari 100x/menit

disebut takikardia atrial.

- Irama :bisa ireguler

- Gelombang P : ukuran ,bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat.

- IntervalPR : bervariasidurasi QRS: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikuler.


5. Takikardi supraventikular:

Kriteria:

- Laju :100-250x/menit

- Irama :regular

- Gelombang P : kadang gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T

dan

disebut gelombang P’.

- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi

intraventrikuler.

6. Takikardi atrial

Kriteria:

- Irama :teratur

- Frekuensi (HR) :150-250x/menit

- Gelombang P ; sukar dilihat,kadang terlihat tetapi kecil

- Interval PR : tidak dapat dihitung atau memendek

- Gelombang QRS : normal (0,06-0,12 detik).

7. Flutter atrial

Flutter atrium diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas dan kebanyakan melibatkan

atrium kanan.


Kriteria:

- Laju :laju atrial 240-450x/menit

- Irama : irama atrial teratur tetapi irama ventrikel bisa teratur atau tidak

tergantung konduksi atau blok atrioventrikular.

- Gelombang P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gergaji.

- Interval PR : tidak bisa diukur.

8. Fibrilasi atrium:

Kriteria:

- Laju : laju atrial 120-180x/menit,laju ventrikel bervariasi

- Irama : irama ventrikel tidak teratur

- Gelombang P :Tak dapat diidentifikasi

- Interval : tidak dapat dihitung

- Gelombang QRS :Normal

9. Takikardi ventrikel

Kriteria:

- Irama : teratur

- Frekuensi (HR) : .100x/menit

- Gelombang P : tidak terlihat

- Interval PR :tidak ada

- Gelombang QRS: >0,12 detik


10. Fibrilasi ventrikel

Kriteria :

- Irama : tidak teratur

- Frekuensi (HR) :tidak dapat dihitung

- Gelombang P : Tidak ada

- Interval PR : Tidak ada

- Gelombang QRS: tidak dapat dihitung,bergelombang dan tidak teratur.

2. Rontgen (radiografi dada)

Rontgen dada (chest X-ray) merupakan alat diagnostik yang esensial. CXR inisial di

buat pada arah postero-anterior (PA), dengan pasien berdiri tegak dan pada inspirasi penuh.

a. Menunjukkan secara diagramatis struktur utama dimana abnormalitas yang besar

dapat terdeteksi, misalnya pembesaran rongga jantung dan pembuluh utama, serta

suatu CXR PA yang normal.

3. Ekokardiografi dan Ultrasonografi Doppler

Elektrokardiografi dapat digunakan untuk pembesaran jantung dan gerakan jantung

abnormal, serta untuk meperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut ultarsaound sebesar 2,5


MHz dihasilkan oleh suatu transmiter-penerima piezoelektrik pada dinding dada, dan

dipantulkan kembali oleh struktur internal.

4. Pemeriksaan darah.

Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable dalam darah seperti

elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan meningkatkan kemungkinan

anda menderita aritmia jantung.

5. Foto Rontgen dada.

Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti paru – paru dan

jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami pembesaran jantung

atau tidak.

6. Echocardiography.

Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan gambaran dari

jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang ukuran serta bentuk dari

jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta katup – katup jantung bekerja.

Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit mendapatkan

aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di

ketahui dari pemeriksaan ini, dan kerusakan yang sebelumnya telah terjadi.

7. Kateterisasi,

Kateterisasi jantung adalah istilah umum yang digunakan untuk rangkaian prosedur

pencitraan untuk memasukkan kateter ke dalam bilik atau pembuluh darah jantung. Pada

saat kateter berada di posisi yang telah ditentukan, maka alat tersebut dapat digunakan

untuk melaksanakan sejumlah prosedur pemeriksaan lebih lanjut dan terapi seperti

angiografi koroner (coronary angiography), angioplasti (angioplasty) dan pemasangan

katup buatan (balloon valvuloplasty).

8. Angiografi.

Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang dapat

menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk dalam arteri

koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner. Sebuah

saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh darah

pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri

koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan


merekam saat zat kontras mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan

sumbatan pada arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.

V.7 PENATALAKSANAAN

V.7.1 Pengobatan Aritmia

Pengobatan aritmia bervariasi, berdasarkan gejala-gejala dan risiko aritmia. Aritmia

asimtomatik tanpa risiko serius tidak memerlukan pengobatan. Aritmia simtomatik

mungkin memerlukan perawatan untuk meningkatkan kualitas hidup. Aritmia yang

berpotensi mengancam jiwa memerlukan pengobatan.

Pengobatan diarahkan sesuai penyebab. Jika perlu, dapat digunakan terapi

antiarrhythmia secara langsung, antara lain dengan obat antiarrhythmia, kardioversi-

defibrilasi, pacemaker, atau kombinasi. Pasien dengan aritmia yang menyebabkan atau

berpotensi menyebabkan gejala hemodinamik harus dilarang mengemudi sampai ada

respons pengobatan yang baik.

7.2 OBAT-OBAT ANTIARITMIA

Pengelompokan kerja obat antiaritmia yang paling banyak digunakan secara luas dibagi

menjadi empat golongan yaitu :

7.2.1 Golongan 1

Golongan satu adalah penghambat kanal natrium atau memblokade kanal Na pada

membrane sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi (Vmaks) pada fase

0, sehingga tidak terjadi potensial aksi ( action potential duration { APD } ) baru yang

berarti mencegah timbulnya ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade

kanal Na tersebut.

Golongan 1 dibagi menjadi beberapa kelas yaitu :

a. Golongan IA (Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid) bekerja memperpanjang

APD (action potential duration) dan berpisah dengan kanal melalui kinetik

intermediate,Menurunkan Vmaks pada semua heart rate.


a.1 Kuinidin

a.1.1 Absorbsi, Distribusi dan Eliminasi

Bila diberikan per oral, kuinidin sulfat diabsorpsi dengan cepat dan kadar

puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 60-90 menit. Walaupun kuinidin

dapat diberikan secara intramuscular, obat ini menimbulkan rasa sakit pada

tempat suntikan dan meningkatkan kreatin kinase plasma secara nyata.

Obat ini di distribusikan dengan cepat ke hampir semua jaringan, kecuali

otak, dan volume distribusinya (Vd) adalah 2-3 liter per kilogram. Kuinidin

dimetabolisme di hati secara hidrolisis, metabolitnya dan kira-kira 20%

senyawaan asal di ekskresikan dalam urin. Waktu paruhnya adalah sekitar 6 jam.

a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian

kuinidin hanya tersedia dalam sediaan per oral, walaupun pada keadaan

tertentu obat ini dapat diberikan secara intramuscular atau intravena. Dosis oral

yang biasa adalah 200-300 mg yang diberikan 3 atau 4 kali sehari untuk pasien

dengan kontraksi atrium dan ventrikel premature atau untuk terapi pemeliharaan.

a.1.3 Efek Samping

Efek toksik kardiovaskular:

- Bila kadar kuinidin naik melebihi 2µg/ml, kompleks QRS dan interval Q-Tc

akan melebar dengan cepat.

- Pada kadar obat yang tinggi, efek toksik terhadap jantung menjadi berat,

Kadang-kadang kuinidin menyebabkan sinkop atau mati mendadak.

- Kuinidin dapat menimbulkan hipotensi, terutama bila diberi secara intravena.

Efek samping lain:

- effek samping pada saluran cerna berupa diare, mual , muntah . sindrome

berupa sakit kepala dan tinitus ( Cinchonism ), Kulit terasa panas dan merah.

a.2 Prokainamid


Prokainamid diabsorpsi dengan cepat dan hampir sempurna setelah

pemberian per oral pada orang normal. Kadar puncak dicapai 45-70 menit setelah

minum kapsul, tetapi sedikit lebih lambat setelah minum tablet.

Obat ini dengan cepat di distribusi ke seluruh jaringan tubuh kecuali ke

otak, dan volume distribusinya adalah sekitar 2 L/Kg nya. Prokainamid di

eliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati.



prokainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam bentuk tablet dan

kapsul (250-500 mg) dan sebagai tablet lepas lambat (250-1000 mg) suntikan

prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml dan digunakan untuk

suntikan intramuscular dan intravena.

Suatu cara yang cepat dan aman untuk memproleh kadar efektif dalam

plasma adalah pemberian intravena intermiten: 100 mg disuntikan selama 2-4

menit, tiap 5 menit sampai aritmia terkontrol. interval pemberian setiap 5 menit.

a.1.3 Efek Samping

Efek samping kardiovaskular

- kadar prokainamid dalam plasma yang berlebihan menimbulkan perubahan

EKG yang mirip seperti pada kuinidin. Bila prokainamid diberikan intravena

dapat terjadi hipotensi.

- Kadar toksik prokainamid dapat menurunkan kerja jantung.

Efek samping lain

- selama pemberian prokainamid per oral, gejala saluran cerna (anoreksia, mual,

muntah, diare) dapat terjadi tetapi jarang. efek samping SSP berupa pusing,

psikosis, halusinasi dan depresi.

- Kadang-kadang demam muncul selang beberapa hari pengobatan dimulai,

sehingga pemberian dihentikan.

a.3 Disopiramid


Sekitar 90% dosis oral disopiramid diabsorpsi dan sebagian mengalami

metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam 1-

2 jam setelah pemberian per oral.

Sekitar 50% dosis disopiramid di ekskresikan oleh ginjal dalam keadaan

utuh, 20% dalam bentuk metabolit dealkilasi, dan 10% dalam bentuk lain. Waktu

paruh eliminasi adalah 5-7 jam, dan nilai ini memanjang pada gagal ginjal (dapat

mencapai 20 jam atau lebih).


Tersedia dalam bentuk tablet 100 atau 150 mg basa. Dosis total harian

adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis. Penyesuaian dosis


perlu dilakukan pada gagal ginjal dan pada pasien ini kadar plasma, efek terapi

dan efek toksik perlu di monitor dengan cermat.

a.1.3 Efek Samping

Efek samping (antikolinergik) disopiramid berupa mulut kering, konstipasi,

penglihatan kabur dan hambatan miksi. Disopiramid dapat menyebabkan mual, nyeri

abdomen, muntah atau diare.

Penggunaan Terapi

Obat-obat dalam kelas IA mempunyai spectrum kerja yang luas dan efektif untuk

pengobatan jangka panjang dan jangka pendek aritmia supraventrikel dan ventrikel.

Kuinidin, prokainamid dan disopiramid bermanfaat untuk pengobatan takikardia

supraventrikel paroksismal (PSVT) baik yang disebabkan oleh arus-balik di nodus

AV, maupun pada sindrom Wolff-Parkinson-White. Pada PSVT karena takikardia

berulang di nodus AV, digitalis atau cara lain dicoba dahulu sebelum pemberian obat

kelas IA.

Kuinidin, prokainamid dan disopiramid dahulu merupakan obat-obat terpilih untuk

flutter atau fibrilasi atrium. Tetapi sejak ditemukannya metode kardioversi arus searah

(DC), obat-obat ini berfungsi sebagai obat penunjang. Pasien yang direncanakan

untuk kardioversi, sebelumnya diberikan salah satu dari obat ini selama 1-2 hari.

Obat kelas IA efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi premature

ventrikel dan takikardia ventrikel berulang atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.

Obat kelas IA tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventricular menetap dan

aritmia yang disebabkan digitalis, karena efek toksiknya mudah timbul.

B. Golongan I B (Lidokain, Fenitoin, Tokainid, Meksiletin) Memperpendek APD

pada beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal melalui kinetik cepat.

b.1 Lidokain

b.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Lidokain

Walaupun lidokain diserap dengan baik setelah pemberian per oral, obat ini

mengalami metabolisme yang ekstensif sewaktu melewati hati, dan hanya

sepertiga yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Obat ini hampir sempurna

diserap setelah pemberian intramuscular. Distribusi berlangsung cepat, volume

distribusi adalah 1 liter per kilogram. Waktu paruh eliminasi adalah sekitar 100

menit.

b.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian


Lidokain hidroklorida(Xylocain) tersedia untuk pemberian intravena dalam

larutan untuk infuse. Untuk memproleh kadar efektif dengan cepat, diberikan

dosis 0,7-1,4 mg/kgbb secara intravena. Dosis berikutnya mungkin diperlukan 5

mmenit kemudian, tetapi jumlahnya tak lebih dari 200-300 mg dalam waktu 1

jam. Infus intravena dengan kecepatan tetap digunakan untuk memepertahankan

kadar efektif. Infus dalam rentang dosis1-4 mg per menit menghasilkan kadar

terapi dalam plasma setinggi 1-5 µg/ml dalam waktu 7-10 jam. Bila diberikan

intramuscular sebesar 4-5 mg/kgbb, maka kadar lidokain efektif tercapai dalam

waktu 15 menit dan kadar terapi bertahan selama 90 menit.

b.1.3 Penggunaan Terapi

Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel, terutama di

ruang perawatan intensif. Lidokain efektif terhadap aritmia ventrikel yang

disebabkan oleh infark miokard akut, bedah jantung terbuka dan digitalis.

B.2 Fenitoin:

b.2.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Fenitoin

absorpsi fenitoin dari saluran cerna berlangsung lambat dan tak menentu.

Absorpsi setelah suntikan intramuscular juga lambat dan tak sempurna. Setelah

pemberian intravena, fenitoin disebar dengan cepat ke jaringan. Obat ini di

eliminasi melalui hidroksilasi di hati dan metabolit yang terbentuk tidak

berkhasiat anti aritmia. Metabolisme berlangsung lambat dan tidak dipengaruhi

oleh perubahan aliran darah hati.


Fenitoin dapat diberikan per oral atau intravena secara intermiten. Aritmia

yang kritis tidak boleh diobati dengan cara suntikan intramuscular karena

absorpsinya tidak dapat dipercaya. Rancangan waktu untuk suntikan intravena

intermiten adalah 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia

terkendali atau timbul efek samping.

Kecepatan suntikan tak boleh melebihi 50 mg per menit. Biasanya diperlukan

dosis sebesar 700 mg, dan jarang melebihi 1000 mg. Pengobatan dengan fenitoin

per oral dimulai engan dosis tinggi, karena fenitoin mempunyai waktu paruh yang

panjang. Hari pertama diberi 15 mg/kgbb, hari kedua 7,5 mgkgbb dan selanjutnya

diberi dosis pemeliharaan 4-6 mgkgbb (umumnya antara 300-400 mg/hari). Dosis

pemeliharaan oral dapat diberikan tunggal atau terbagi dua dalam sehari.



Fenitoin digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel dan atrium yang

disebabkan oleh digitalis. efektif untuk mengatasi aritmia ventrikel yang timbul

setelah bedah jantung terbuka dan infark miokard. Takikardia ventrikel yang

menetap pada pasien penyakit jantung koroner dan takiaritmia yang menyertai

sindrom Q-T panjang juga dapat diobati secara efektif, bila fenitoin diberi

bersama dengan penyekat adrenoseptor-β. Fenitoin tidak efektif untuk aritmia

atrium seperti flutter, fibrilasi atrium dan SVT.

B.3 Tokainid

b.3.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Tokainid

Tokainid diaborpsi dengan sempurna setelah pemberian per oral, kadar puncak

dalam plasma muncul dalam waktu 1-2 jam, sekitar 40% tokainid di ekskresi

dalam urin dalam bentuk utuh. Waktu paruh dalam plasma adalah 11-15 jam.


Tokainid hidroklorida (Tonocard) tersedia sebagai tablet 400 mg dan 600 mg.

Dosis oral biasanya adalah 400-600 mg tiap 8 jam, tak boleh melebihi 2.400

mg/hari dan harus diturunkan kurang dari 1.200 mg pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal atau hati.

B.4 Meksiletin

b.4.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Meksilet

pada pemberian per oral, meksiletin diabsorpsi dengan baik dan

bioavailabilitas sistemiknya adalah sekitar 90%. Obat ini di eliminasi melalui

metabolisme hati, sekitar 10% dosis ditemui dalam bentuk yang tak berubah

dalam urin. Waktu paruh adalah kira-kira 10 jam.


meksiletin hidroklorida (Mexitex) tersedia dalam kapsul 150, 200 dan 250 mg.

Dosis oral biasa adalah 200-300 mg (maksimal 400 mg) yang diberikan tiap 8 jam

dengan makanan atau antacid. Untuk mendapatkan respon cepat, diberikan dosis

awal 400 mg. Penurunan dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan hati.



Tokainid dan Meksiletin: kedua obat ini di indikasikan untuk pengobatan aritmia

ventrikel, pasien yang responsive terhdap lidokain akan responsive pula dengan

tokainid dan meksiletin. Pengobatan jangkka lama dengan tokainid dan meksiletin

menunjukan hasil yang berbeda-beda. Kedua obat kurang efektif dibandingkan

prokainamid atau kuinidin. Meksiletin dapat menekan takikardia ventrikel pada

beberapa pasien yang tidak berespon terhadap kuinidin atau obat lain dan kelas

IA.

*Efek Samping: obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping jantung yang

lebih ringan dari kelas IA atau IC. Mereka jarang menyebabkan efek proaritmia

yang berat dan jarang menimbulkan gagal jantung.

Efek samping lidokain terhadap jantung sangat sedikit. Efek samping fenitoin

yang paling menonjol pada pengobatan aritmia jangka pendek merupakan gejala

SSP yaitu mengantuk, nistagmus, vertigo, ataksia dan mual.

Tokainid dan meksiletin menyebabkan gejala SSP berupa pusing, ringan

kepala dan tremor, dan gejala saluran cerna berupa mual, muntah dan anoreksia.

Oleh karena itu, pada pengobatan dengan tokainid, pemeriksaan darah tepi perlu

dilakukan tiap minggu selama 3 bulan dan tokainid hanya digunakan bila dengan

obat lain tidak efektif.

C. Golongan IC (Flekainid, Enkainid, Propafenon) Obat kelas IC berafinitas

tinggi terhadap kanal Na di sarkolema (membrane sel). Obat ini merupakan

antiaritmia yang paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus

masuk Na ke dalam sel dan kompleks premature ventrikel spontan.

C.1Flekainid

c.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

flekainid diabsorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral dan kadar

puncak dalam plasma muncul dalam waktu 3 jam. Flekainid di metabolisme oleh

hati, sekitar 40% diekskresi dalam urin dalam bentuk tak berubah, Waktu paruh

eliminasi rata-rata 11 jam.

c.1.2. Sediaan, Dosis dan Cara Pemberian

Flekainid asetat (Tambocor) tersedia untuk pemberian per oral sebagai tablet

50, 100 dan 150 mg. Dosis awal adalah 2 kali 100 mg/hari. Dosis dapat dinaikkan

tiap 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari),


yang diberikan 2 atau 3 kali sehari. Efek terapi biasanya tercapai pada kadar

plasma 0,2-1 µg/ml; di atas itu mulai terjadi toksisitas.

C.2 Enkainid

c.2.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Enkainid di absorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral, tetapi

bioavailabilitasnya turun menjadi 30% melalui metabolisme lintas pertama di hati.

Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 30-90 menit. Enkainid di

metabolisme oleh sitokrom P450 hati dan mempunyai waktu paruh 2-3 jam.

c.2.2. Sediaan, Dosis dan Cara Pemberian

Enkainid hidroklorida (Enkaid) tersedia untuk pemberian per oral sebagai

kapsul 25, 35 dan 50 mg. Dosis awal adalah 25 mg, diberikan 3 kali sehari, dosis

ini dapat dinaikkan tip 3-5 hari sampai mencapai 4 kali 50 mg/hari.

*Efek Samping : Semua obat kelas IC menimbulkan efek samping yang sama pada

jantung. Efek proaritmia terjadi pada 8-15% paien dengan aritmia ventrikel

malgna dan dianggap jarang terjadi pada pasien aritmia ventrikel benigna. Akan

tetapi, baru-baru ini dilaporkan enkainid dan flekainid meningkatkan risiko

kematian mendadak dan henti jantung pada pasien yang pernah mengalami infark

miokard dan pasien dengan aritmia ventrikel asimtomatik. Berdasarkan hal ini,

obat kelas IC tidak di indikasikan lagi untuk aritmia ventrikel benigna atau

belum menjadi maligna. Semua obat di kelas IC dapat menimbulkan disfungsi

sinus; gagal jantung juga diperberat , tetapi efek ini hanya terjadi dengan

flekainid dan enkainid.

7.2.2 Kelas II β-Beta Bloker (Propranolol, Asebutolol dan Esmolol) Obat

antisimpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter nodus

AV, menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah penyekat

beta, misal propanolol dan lain-lainnya. Pemberian penyekat beta pada pasien pasca

IMA menunjukkan penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan mencegah

terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. Golongan ini menurunkan

kejadian terjadinya Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT.

A. Propranolol.

a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi


Pada pemberian per oral, propranolol diabsorpsi sangat baik, tetapi metabolisme

lintas pertama menurunkan biovailabilitasnya menjadi 25%. Waktu paruh

eliminasi adalah sangat tinggi dan eliminasi banyak berkurang bila aliran darah

ke hati menurun

a.2 Dosis Dan Cara Pemberian

Propanolol terutama diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jangka lama.

Kadar plasma yang memperlihatkan efek terapi sangat bervariasi (20-1.000

ng/ml) dan tergantung pada jenis aritmia yang harus diobati. Dosis berkisar dari

30 sampai 320 mg per hari untuk pengobatan aritmia yang sensitive terhadap obat

ini. Untuk menekan beberapa jenis aritmia ventrikel mungkin diperlukan dosis

sebesar 1.000 mg per hari. Propanolol biasanya diberikan sebanyak 3 sampai 4

kali sehari.

B. Asebutolol.

b.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Seperti propanolol, asebutolol juga diabsorpsi dengan baik oleh saluran cerna.

Biovailabilitasnya per oral kurang dari 50%, nilai ini lebih tinggi pada usia lanjut

dan mememrlukan penyesuaian dosis. Waktu paruh eliminasi asebutolol adalah 3

jam, dan 8-12 jam untuk diasetolol. Diasetolol dieleminasi sebagaian besar oleh

ginjal, sehingga dosis asebutolol perlu disesuaikan pada gagal ginjal.

b.2 Dosis Dan Cara Pemberian

Asebutolol diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jantung. Dosis awal

adalah dua kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara perlahan sampai mencapai 600-

1.200 mg yang terbagi dalam dua dosis.

C. Esmolol.

C.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Esmolol hanya diberikan secara infus intravena, waktu paruh distribusinya hanya

2 menit. Ikatan esternya dihidrolisis dalam darah dengan cepat oleh esterase sel

darah merah. Waktu paruh eliminasi adalah 8 menit dan metabolitnya tidak aktif.

C.2 Dosis Dan Cara Pemberian

Esmolol diberikan secara intravena untuk pengobatan jangka pendek atau sebagai

pengobatan kegawatan pada takikardia supraventrikel.


*Penggunaan Terapi

Propanolol terutama digunakan untuk pengobatan supraventrikel, yang meliputi

fibrilasi, atrium, flutter atrium atau takikardia supraventrikel proksismal. Tujuan

pengobatan pada jenis aritmia ini adalah untuk memperlambat denyut ventrikel dan

bukannya meniadakan aritmia.

Esmolol diindikasikan untuk mengontrol dengan cepat kecepatan denyut ventrikel

pada pasien dengan fibrilasi dan flutter atrium pasca bedah atau keadaan kedaruratan

lain dimana diperlukan pengendalian dengan obat yang masa kerjanya singkat.

*Efek Samping

Secara faali pada pasien gagal jantung terdapat aktivitas simpatis tinggi untuk

mempertahankan kontraksi ventrikel. Sebab itu bila pada keadaan ini digunakan β –

bloker sebagai obat antiaritmia, akan terjadi hipotensi atau gagal ventrikel kiri. Akan

tetapi, banyak pasien gagal jantung yang dapat menerima pengobatan jangka panjang

dengan propanolol bila digunakan bersama digitalis, vasodilator atau diuretik, karena

β – bloker menghambat konduksi di nodus AV maka dapat terjadi blok AV atau

asistol. Penghentian β – bloker pada pasien angina pektoris secara mendadak dapat

memperberat angina dan irama jantung, dan menimbulkan infark miokard akut.

7.2.3 Golongan III (Bretilium, Amiodaron, Sotalol, Dofetilid dan Ibutilid)

Golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi

diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan

terjadinya VA kompleks dengan memperlama periode refrakter.

A. Bretilium.

a.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Absorpsi oral bretilium buruk karena merupakan ammonium kwanterner. Setelah

pemberian intramuskular, bretilium dieliminasikan hampir semuanya melalui

ginjal, tanpa dimetabolisme. Waktu paruh adalah sekitar 9 jam, dan naik menjadi

15-30 jam pada pasien gagal ginjal.

a.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian

Bretilium tosilat tersedia dalam larutan 50 mg/ml. Obat ini perlu diencerkan

menjadi 10 mg/ml, dan dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb yang diberikan per infus

selama 10-30 menit. Dosis berikutnya diberikan 1-2 jam kemudian bila aritmia

belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk pemeliharaan. Untuk pemberian


intramuskular, dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb tanpa pengeceran, dan diulangi tiap

1-2 jam bila aritmia belum teratasi atau dilanjutkan dengan pembelian tiap 6-8

jam untuk pemeliharaan

B. Amiodaron.

b.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Amiodaron diabsorpsi secara lambat dan tidak sempurna pada pemberian per

oral; biovailabilitasnya adalah sekitar 30%, dan berbeda antar individu. Pada

pemberian per oral, kadar puncak tercapai setelah 5-6 jam.

b.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian

Amiodaron hcl tersedia sebagai tablet 200 mg. Karena memerlukan waktu

beberapa bulan untuk mencapai efek penuh, diperlukan dosis muat 600-800

mg/hari (selama 4 minggu), sebelum dosis pemeliharaan dimulai dengan 400-800

mg/hari

Sotalol. Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia

ventrikel, dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan

bila perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan

pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

C. Sotalol.

c.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi

Sotalol diabsorpsi dengan cepat pada pemberian per oral, dan biovailabilitasnya

hampir 100% . Kadar maksimum plasma dicapai 2-3 jam sesudah pemberian, dan

hanya sedikit yang terikat protein plasma. Waktu paruhnya adalah sekitar 10-11

jam. Eliminasinya adalah melalui urin dalam bentuk tak berubah berubah

sehingga dosisnya perlu disesuaikan pada gagal ginjal.

c.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian

Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia ventrikel,

dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan bila

perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan

pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

*Penggunaan Terapi

Bretilium hanya diindakasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam

jiwa, yang gagal diobati dengan obat-obatan antiaritmia lini pertama (fisrt line) seperti


lidokain atau prokainamid. Pemberian bretilium harus dilakukan dalam ruang

perawatan intensif. Fibrilasi ventrikel yang refrakter dan berat memberikan respons

yang sangat baik. Takikardia ventrikel biasanya memberikan respons setelah beberapa

waktu (6 jam atau lebih) setelah pemberian satu dosis.

Amiodaron dapat digunakan untuk fibrilasi atrium berulang dan untuk takikardia

ventrikel yang tak stabil dan berkelanjutan. Pengobatan harus dimulai di rumah sakit

dan dinilai dengan test provokasi yang dipantau secara cermat dengan EKG dan

peralatan elektrofisiologik lainnya.

Sotalol mungkin merupakan obat yang lebih aman daripada amiodaron, dan mungkin

menjadi obat pilihan pertama pada aritmia ventrikel yang maligna. Sotalol agaknya

efektif pula untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksismal dan fibrilasi

atrium.

*Efek Samping

efek samping utama bretilium bila diberikan intravena adalah hipotensi, mual dan

muntah.

Efek samping amiodaron sering terjadi dapat mengenai berbagai organ, dan dapat

membawa kematian.. Efek samping pada paru-paru terjadi pada 10-15% pasien, dan

kulit bewarna biru terlihat pada 5% pasien pada pengobatan jangka panjang.

Pengobatan dengan sotalol dilaporkan dapat menimbulkan gagal jantung (1%),

proaritmia (2,5%) dan bradikardia (3%). Torsades de pointes muncul pada 2% pasien

yang diobati untuk aritmia ventrikel maligna, biasanya dalam minggu pertama

pengobatan, dan setelah internal Q-Tc memanjang dengan jelas. Oleh karena itu dosis

sotalol perlu diturunkan bila interval Q-Tc melebihi 0,5 detik.

7.4.1 Golongan IV (Antagonis Kalisium) ; Verapamil dan Diltiazem

Memblokade arus kasium janatung. Kerja obat ini memperlambat hantaran pada

tempat yang upstroke potensial aksinya bergantung kalsium .

A. Dosis dan Cara Pemberian

Untuk mengubah PSTV menjadi irama sinus , verapamil dengan dosis 5-10 mg

diberikan secara intravena selama 2-3 menit. Untuk mengendalikan irama

ventrikel pada fibrilasi atau pada flutter atrium, verapamil diberikan dalam dosis

10 mg selama 2-5 menit, dan bila perlu diulangi dalam waktu 30 menit. Untuk

mencegah kembalinya PSTV atau untuk mengontrol irama ventrikel pada fibrilasi

atrium, diberikan dosis oral 240-480 mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Walaupun


indikasinya belum disetujui, diltiazem telah digunakan untuk pencegahan PSTV

dalam dosis 60-90 mg, diberikan tiap 6 jam.

B. Penggunaan Terapi

Verapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan seranagan

akut takikardia supraventrikel paroksismal yang disebabkan oleh arus balik pada

nodus AV atau karena anomali hubungan nodus AV. Verapamil juga bermanfaat

untuk penurunan segara respons ventrikel pada fibrilasi atau flutter atrium bila

aritmia tidak disertai dengan sindrom Wolf-Parkinson-White. Pemberian

verapamil intravena dengan dosis 75 µg/ml memperlambat respons ventrikel

sebayak 30% pada pasien fibrilasi atrium. Takikarida atrium dengan blok AV

disebabkan keracunan digitalis mungkin merupakan delayed after depolarization

dan triggered activity. Verapamil mungkin efektif menghilangkan aritmia ini,

tetapi penggunaannya mengandung bahan berbahaya karena menyebabkan

blokade AV tambahan dan menekan automatisitas di system His-Purkinje.

Verapamil dan diltiazem tidak digunkan pada pengobatan aritmia ventrikel,

kecuali jika penyebabnya adalah spasme arteri koronaria. Dalam hal ini,

penggunaan antagonis Ca++ tersebut adalah untuk menghilangkan spasme koroner

dan memperbaiki toleransi jaringan ventrikel terhadap iskemia, dan bukan sebagai

obat antiaritmia.

C. Efek Samping

Efek samping utama dari verapamil dan diltiazem adalah pada jantung dan

saluran cerna. Penggunaan obat ini secara intavena dikontraindikasi pada pasien,

hipertensi, gagal jantung berat, sindrom sinus sakit, blok AV, sindrom Wolf-

Parkinson-White, atau takikardia ventrikel. Verapamil dapat meningkatkan

frekuensi denyut ventrikel bila diberikan intravena kepada pasien sindrom Wolf-

Parkinson-White dan fibrilasi atrium; hal ini terjadi karena peningkatan refleks

simpatis. Pada beberapa pasien, penurunan masa refrakter efektif pada berkas

Kent juga berperan dalam peningkatan frekuensi denyut ventrikel.

Verapamil dapat pula menyebabkan hipotensi berat atau fibrilasi ventrikel

pada pasien dengan takikardia ventrikel. Bradikardia sinus, blok AV, gagal

jantung kiri atau hipotensi dapat terjadi secara tak terduga pada pasien berusia

lanjut. Dosis yang lebih rendah dengan kecepatan suntikan yang lebih lambat


harus digunkan pada pasein yang berusia di atas 60 tahun. Efek samping saluran

cerna dari verapamil terutama adalah konstipasi. Tetapi keluhan saluran cerna

bagian atas dapat pula terjadi.

V.8 PREVENTIF, KOMPLIKASI, DAN PROGNOSIS ARITMIA

V.8.1 .KOMPLIKASI

Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko seperti:

1. Stroke. Ketika jantung , tidak dapat memompa darah secara efektif, menyebabkan darah

melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terjadi karena berkurangnya aliran

darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan

adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. . yang dapat menyebabkan

stroke. Ini dapat merusak sebagian otak Anda atau menyebabkan kematian.

2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam waktu

lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial fibrilasi.Kadang-kadang, mengontrol

laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda.


3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali memburuk

menjadi fibrilasi ventrikel.

4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak, yang sangat

membutuhkan suplai darah.

5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga menyebabkan

kematian mendadak.

6. Syncope Jantung yang tidak berdenyut normal tentunya tidak mampu memompa darah secara

efisien. Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak,

arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Jika sampai aliran darah ke otak tidak mencukupi,

dapat menyebabkan hilangnya kesadaran atau pingsan. Ketika otak tidak memperoleh darah

selama 6-8 detik maka pingsan dapat terjadi baik secara tiba-tiba atau dibuka oleh rasa

pusing, menurunnya kesadaran, atau menurunnya pandangan.

V.8.2 PROGNOSIS

sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau menganggu kemampuan jantung

untuk memompa darah. Jadi biasanya aritmia menimbulkan resiko yang sedikit atau tidak

ada, meskipun aritmia dapat menyebabkan kecemasan yang besar , jika seseorang menyadari

aritmia.

Hasilnya tergantung pada beberapa faktor:

1. Bentuk aritmia-nya

2. Apakah itu adalah aritmia atrium (berasal dari atrium) atau aritmia yang lebih

berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi fatal;


3. Kemampuan memompa keseluruhan dari jantung. Dengan kata lain, persentase darah

yang dipompa oleh jantung dari ventrikel ke tubuh dan

4. Fibrilasi ventrikel dapat mematikan dalam beberapa menit.

5. Takikardia ventrikular berpotensi berbahaya jika berlangsung terlalu lama, tapi

takikardia supraventricular biasanya tidak berbahaya.

6. Bradikardia jarang menyebabkan masalah setelah Anda memiliki alat pacu jantung

implan.

7. Kesehatan pasien.

Prognosis Anda juga tergantung pada seberapa baik jantung Anda bekerja di luar

aritmia. Jika jantung memompa dengan baik dan Anda tidak memiliki penyakit jantung

lainnya, cenderung jauh lebih baik daripada jika, anda mempunyai penyakit yang telah

merusak otot jantung atau katup jantung.

V.8.3 PREVENTIV

Bebrapa faktor yang memperngaruhi perkembangan aritmia tidak dapat di kontrol

( seperti gen anda),aritmia banyak muncul karena beberapa bentuk penyakit jantung.

Sebagai contoh,ketika aterosklerosis arteri menjado tersumbat dengan penyubatan

lemak dapat menyebebkan bradikardia atau tachicardia.

Untuk mencegah penyakit jantung jga berlaku untuk mencegah penyakit aritmia

antara lain :

1. Diet

Menurut american hearth asosiation,diet jantung sehat yang tinggi dalam

buah-buahan dan sayuran.dan dalam makanan gandum karena mengandung

sumber protein tanpa lemak seperti : ikan,kacang-kacangan,dan susu rendah

lemak yang berasal dari lemak tak jenuh seperti minyak zaitun.

2. Olaharaga

Untuk menyeimbangkan asupan kalori yang masuk dan sudah mengalami

pembakaran,selain membantu mengontrol berat badan lakukanlah latihan

sehari-hari seprti senam aerobik ( jalan cepat,lari,bersepeda,berenang dll)

3. Menghindari rokok dan alkohol

The american hearth association mereka merekomendasikan untuk berhenti

merokok dan membatasi penggunaan alkohol

4. Menghindari suplemen


Suplemen herbal dapat menyebabkan aritmia( kefein,obat

nikotin).menyebabkan detak jantung prematur dan dapat berkembang menjadi

aritmia yang lebih serius.kokain dan amfetamin juga mempercepat denyut

jantung yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang serius dan menyebabkan

kematian mendadak.


BAB VI

PENUTUP

A. KESIMPULAN AKHIR

Rudi 35 tahun di diagnosa menderita takiaritmia.


DAFTAR PUSTAKA

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-

manusia.html#.UGewHZFYCC4

Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta

Sherwood. Fisiologi Manusia.

Davey, Patrick M.D.2006. At a Glance Meddicine. Jakarta: EMS

Littin, Scott C. M.D. 2008. Mayo Clinic Family Health Book. Jakarta: Instisari

Rubenstein, David. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: EMS

At a Glance MEDICINE (Patrick Davey)

Bahan kuliah DR.dr. Umar Zein ,Sp.PD

Lontar.ui.ac.id/file=digital/122491-S09004fk...Literatur.pdf

Noer, Prof. dr. H.M. Sjaifoellah. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI edisi ketiga jilid 1.

FKUI. Jakarta. 1996.

Gleadle Jonathan; At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik; Sistem

Kardiovaskular; Hal. 22; Erlangga; Jakarta; 2005

Swartz Mark H.; Buku Ajar Diagnostik Fisik; Jantung; Jakarta.

Swartz. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Cetakan 1. Jakarta, EGC: 1995.

http://www.detikhealth.com/read/2010/01/27/141111/1287170/770/aritmia

EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum oleh Dr Sjukri

Karim,Dr Peter Kabo dkk.

Thaler,Malcolm S.2012.Satu- satunya buku EKG yang anda perlukan,Edisi 5.Penerbit buku

Kedokteran EGC.Jakarta.

Dr.Dharma Surya,Sp.JP,FIHA.2010.Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Penerbit

Buku Kedokteran EGC.Jakarta.

Departemen Farmakologi Dan Terapi Fkui, Farmakologi Dan Terapi Ed.5, Jakarta 2007


http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html#.UGewHZFYCC4

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html#.UGewHZFYCC4

Prof.Dr.Elin Yulinah Sukandar ,Apt Dkk , Iso Farmakoterapi, Jakarta 2009

Bertram G Katzung, Farmakologi Dasar Dan Klinik Ed.10 ,Jakarta 2010

M.J.Neal , At A Glance Farmakologi Medis Ed.5

http://www.mayoclinic.com/health/heart-arrhythmias/DS00290/DSECTION

%3Dcomplications

www.medicalnewstoday.com/articles/

8887.php&usg=ALkJrhhvcWj_3Ohy5U76k0coCIFpGtN1GA

http://medicastore.com/penyakit/3026/Aritmia_Irama_Jantung_Abnormal.html

http://www.virtualmedicalcentre.com/diseases/arrhythmia/491

www.avvo.com/topics/2025-arrhythmia/sections/1021-prognosis


http://www.avvo.com/topics/2025-arrhythmia/sections/1021-prognosis

http://www.virtualmedicalcentre.com/diseases/arrhythmia/491

http://medicastore.com/penyakit/3026/Aritmia_Irama_Jantung_Abnormal.html

http://www.medicalnewstoday.com/articles/8887.php&usg=ALkJrhhvcWj_3Ohy5U76k0coCIFpGtN1GA

http://www.medicalnewstoday.com/articles/8887.php&usg=ALkJrhhvcWj_3Ohy5U76k0coCIFpGtN1GA

http://www.mayoclinic.com/health/heart-arrhythmias/DS00290/DSECTION%3Dcomplications

http://www.mayoclinic.com/health/heart-arrhythmias/DS00290/DSECTION%3Dcomplications

Makalah Aritmia

Documents

Transcript of Makalah Aritmia