LAPORAN PENDAHULUAN SINDROM KORONER AKUT

Disusun Oleh:

Kristianto D Nugroho 22020111130078

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS DIPONEGORO2014

1. Pengertian

Sindrom Koroner Akut merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.Wasid (2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut atau acute Coronary Syndrome ACS) merupakan konsisi yanf mengancam nyawa. Sindrom ini bervareasi dari pola angina pektrosis tidak stabil hingga terjadi infak miokard yang luas. Infak miokard merupakan nekrosis otot jantung terjasi secara irreversible. (Lilly LS ,2011)Sindroma Koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gagguan aliran pembuluh darah koroner akut. Umumnya dusebabkan oleh penyepitan pembuluh darah koroner akibat atero-skerosis yang lalu mengakibatkan perobekan dan halini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah. (Tapan, 2005)

2. EtiologiPenyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism),hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication- induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:a. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).b. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).c. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.d. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).e. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).f. Kelainan kongenital jantung.

3. PatofisiologiA. Ruptur plakAtherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. Hiperkolesterolemia,hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah,dimana proses atherosklerosis dimulai. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.darah. LDL yang masuk kedalam dinding p.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel, komponen lipid yang ada pada plak,derajat inflamasi lokal,tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler,lokal tekanan shear stress ,fungsi trombosit dan status sistem koagulasi. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah, denyut jantung,stres emosional,latihan fisik.

B. InflamasiBukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS

C. TrombosisPeranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti:1) Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak2) Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau3) APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.4) Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.5) Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus.

4. Manifestasi Klinis Sindrom Koroner AkutA. Unstable Angina Nyeri dada karena iskemia Kejadiannya baru, lebih sering, lebih berat dan lebih lama dibandingkan nyeri yang pernah dialami sebelumnya Sukar dikendalikan dengan obat-obatan Terjadi pada saat istirahat atau aktifitas ringan Biomarker jantung tidak meningkat.B. Myocardial infarction Nyeri dada iskemia Terdapat peningkatan biomarker jantung STEMI : terdapat ST elevasi pada pemeriksaan EKG 12 lead NonSTEMI : tidak terdapat peningkatan segmen STC. Nyeri dada khas anginaNyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri, leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. Untuk nyeri dada angina lamanya 20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat. Nyeri dada khas angina biasanya tidak hilang atau berkurang dengan perubahan posisi.D. Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual,muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.E. Nyeri epigastriuF. Nyeri dada tidak khasNyeri dada yang tidak disertai penjalaran, atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.G. Nyeri dada angina equivalenpresentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.H. Pingsan, terutama pada orang tua.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiogram : Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q

Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q inversi gelombang T Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi gelobmbang T dalam.

b. Petanda Biokimia :CK, CKMB, Troponin-T.Enzim-enzim jantung akan meningkat minimal 2 jam setelah terjadi serangan jantung. Enzim akan mencapai puncak kurang lebih 5-6 jam setelah serangan. Untuk nezime troponim T masih bertahan dalam 10-20 hari. Untuk enzim jantung CKMB mencapai puncak pada 12 jam setelahserangan. SPOT dan SGPT meningkat menunjukkan kerusakan jantung. Pemeriksaan ini bisa dikuatkan dengan peningkatkan leukosit dalam darah.Saat jantung mengalami kerusakan, terjadi pelepasan protein yang umumnya dikeluargakn jantung. Enzim yang dikeluarkan umunya adlah protein kontraktil jantung-spesifik, troponin T,C dan I, keratin, , CKMB, LDH (lactic acid Dehydrigenase) dan SGOT (serum Glutamic Oxialoacetic transaminase) (corwin, 2009)c. Foto rontgen dadad. Echocardiografie. Tes Treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard)f. Angiografi koroner

6. Pengkajian Primer Penatalaksanaan adalah pertama datang adalah stabilkan keadaan klien. Stabilkantraksi manual segaris. Amankan dengan colar, penunjangkepala dan perban.A. Airway management + Cervical controlKaji adanya obstruksi atau terjadi sianosis.Pada pasien SKA, kaji jalan nafas, apakah ada secret, atau penghalan jalan nafas.Bersihkan obstruksi jalan nafas dengan mengangkat dagu, apabila pasien tidak sadar.Lindungi jalan nafas denganorofaringetal atau nasofaringeal, pada pasien tidak sadarApabilajalan nafas defisit, lansung akses menuju oksigenasi intratrakeal.Apabila diperlukan dilakukan pembedahan jalan nafas.

B. Breathing + VentilasiBerikan suplemen O2Nilai frekuensi nafasKaji pergerakan dadaKaji pola napasPantau oksimetri nadi

C. Circulation + Kontrol PendarahanNilai frekuensi nadi dan karakteritistiknya. Apakah terjadi takikardi atau bangkikardi.Kaji JVPKaji karakter bunyi jantungBila perlu tambahkan elektrolit dan cairan IV

D. DisabiityNilai kesadaran klien.Nilai GCSNila reflek pupilFungsi motorik dan sensorik klien

7. Pengkajian SekunderA. Anamnesa: 1) Identitas klien,2) Keluhan utama: nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit di daerah dada menjalar ke lengan kiri, leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat, mual, muntah, keluar keringat dingin.3) Riwayat penyakit dahulu: jantung4) Riwayat penyakit keluarga : jantung5) Data psikososial: cemas, stres karena tidak dapat bekerja lagi

B. Pemeriksaan Fisik:B1 : sesak napas, RR >24x/mnt, penggunaan otot bantu pernapasanB2 : TD meningkat, nadi meningkat, adanya trombus, arterosklerosisB3 : penurunan kesadaran, nyeri dada menusuk punggungB4 : normal, kadang produksi urine menurun B5 : mual, muntahB6 : lemasC. Pengkajian Nyeri:P: nyeri saat beraktivitasQ: nyeri tajamR: di dada menjalar ke lengan kiriS: 6-8T: 0,1 mvpada dua atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun

6) Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkutan atau bedah, pasien dengan risiko tinggi terjadi emboli sistemik seperti infark miokard anterior atau luas, fibrilasi atrial, riwayat emboli, atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5 2 kali kontrol. Pada angina pektoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5-2 kali nilai kontrol.Pada infark miokard akut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1,5-2 kali nilai kontrol.Pada infark miokard anterior transmural luas antikoagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas di daerah apeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan.Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3)

7) Atasi rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV

8) Atasi nyeri dengan : Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. Morfin 2,5 mg (2-4 mg)intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

9) Pelunak tinja : laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml Beta bloker diberikan bila tidak ada kontraindikasi ACE inhibitor diberikan bila keadaan mengizinkan terutama pada infark miokard akut yang luas, atau anterior, gagal jantung tanpa hipotensi, riwayat infark miokard. Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi

B. Diet : puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cairan.C. Pasang monitor EKG secara kontinu

10. Asuhan Keperawatan

A. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan (kerusakan Jaringan jantung)Tujuan dan kriteria hasilNyeri dapat teratasi setelah diberikan tindakan keperawatan selama 1x24 dengan kriteria hasil:1. Klien mengatakan nyeri dada berkurang2. Klien mengatakan nyeri epigastrium berkurang 3. Klien tidak merasa mual dan muntah4. Klien tidak keringat dingin5. TTV dalam batas normal: nadi 60-100x/mnt, TD 120/80 mmHg6. Skala nyeri 2-4.

Intervensi:1. Jelaskan pada klien tentang penyebab nyeri dan tindakan keperawatan yang akan diberikan.2. Berikan posisi yang nyaman sesuai keinginan klien.3. Anjurkan klien untuk puasa sampai nyeri berkurang.4. Anjurkan klien untuk bed rest dan mengurangi aktivitas.5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat pengurang nyeri.6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian laksative pada saat klien ingin BAB.7. Observasi TTV: nadi dan TD8. Observasi skala nyeri.

B. Gangguan pola nafas berhubungan dengan penurunan udara oksigen (penurunan fungsi jantung)

Tujuan & kriteria hasilNyeri dapat teratasi setelah diberi tindakan keperawatan selama 1x24 jam dengan kriteria hasil;1. Klien tidak mengeluh sesak napas2. Tidak ada penggunaan otot bantu napas3. RR 16-20 x/menit

Intervensi1. Jelaskan pada klien penyebab sesak napas & tindakan yang akan dilakukan2. Berikan posisi semi fowler3. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas dengan baik. 4. Berikan oksigen dengan aliran yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation.5. Observasi penggunaan otot bantu napas6. Observasi TTV7. Observasi keluhan klien

C. Ansietas berhubungan dengan proses penyakit (kerusakan Jaringan jantung)

Tujuan dan kriteria hasil:Ansietas dapat teratasi setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil:1. Rasa khawatir klien berkurang2. Wajah klien tampak tenang3. Klien mengerti tentang kondisi penyakitnya

Intervensi:1. Bina hubungan saling percaya2. Beritahu klien dan keluarga klien tantang kondisi penyakitnya3. Selalu beri dukungan kepada klien dan anjurkan pada keluarga klien untuk selalu mendampingi klien

Partways

Daftar PustakaBorley, Neil R. Grace, Pience A.2007 At a Glance Ilmu Bedah Edisi ketiga. Jakarta : Erlangga Medical SeriesCorwin, Elizabrth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed 3. Jakarta : EGCLilly LS. 2011. Phatophysiology of Heart Disease: Acute Coronary Syndrome. Philadelphia: Williams & WilkinisSmeltzer, Suzanne C. Bare, Brenda G. 2002.Keperawatan Medikal Bedah. Vol2. Edisi8 EGC. JakartaHeni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001.Keperawatan Kardiovaskular.Harapan Kita. JakartaHerdman, T Heather. 2011. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi. Jakarta:EGCTapan, Erik. 2005. Penyakit Degeneratif. Jakarta: Elek Media KomputindoWasid .2007. Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut..Jakarta : EGC