Referat SKA-APTS Nanda

7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda

1/13

Referat Ilmu Penyakit Jantung

SINDROM KORONER AKUT

Angina Pektoris Tidak Stabil

Oleh :Nanda Amelia

1102008172

Pembimbing :

dr. Syafruddin Surin, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

PERIODE 4 FEBRUARI

13 APRIL 2013


2/13

1

PENDAHULUAN

SINDROM KORONER AKUT

Sindrom koroner akut adalah suatu keadaan akut gawat

darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan

tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat

iskemia miokard.1

Angina pektoris merupakan suatu ketidaknyamanan dalam

dada atau area tertentu yang berhubungan dengan iskemia

miokardium tanpa nekrosis. Lokasi nyeri berada di tengah

dada, di belakang sternum, ataupun seluruh dada dan

menjalar ke lengan, punggung, maupun rahang (Gambar

1). Nyeri dada terasa seperti diremas atau ditekan danberlangsung selama 2-5 menit, dicetuskan aktivitas, emosi,

cuaca dingin, dan setelah makan.2

Gambar 1. Penjalaran Angina

Sindrom koroner akut terdiri dari1 (Gambar 2) :

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST Angina pektoris tidak stabil

Gambar 2. Alur Diagnostik Sindrom Koroner Akut


3/13

2

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

A. Definisi

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut

yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Istilah lain yang sering

digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner

akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan

yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina

stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.

Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :

1. Angina pertama kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita

dalam priode 1 bulan terakhir

2. Angina progresif

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu

menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih

ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita

sebelumnya menderita angina pektoris stabil.

3. Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan

peningkatan kebutuhan O2

miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.

4. Angina sesudah IMA

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama

tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkanmisalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

B. KlasifikasiKlasifikasi menurut Braunwald adalah sebagai berikut. 3

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan beratnya angina :

Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeridada.

Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam waktu 1 bulan,tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.


4/13

3

Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baiksekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan keadaan klinis :

Kelas A : Angina tidak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febis. Kelas B : Angina tidak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra kardiak. Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil intensitas pengobatan :

Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,

dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.

C. EpidemiologiSindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).

Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan

kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan

60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS.

Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS

dengan tingkat kematian 14-80%. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum

angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya

pencegahan terjadinya infark miokard.

D. Anatomi Vaskularisasi JantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta

ascendens tepat di atas valva aortae. 4

Arteria coronaria dextraberasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini beranastomosis dengan

arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang

dari arteri ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium

sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare. Cabang-cabangnya

adalah ramus coni arteriosi, rami ventriculares anteriores, rami ventriculares

posteriores, ramus interventricularis posterior (descendens), rami atriales.

Arteria coronaria sinistraberasal dari posterior kiri sinus aortae aorta descendensdan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Arteri inimendarahi sebagian besar jantung, yakni sebagian besar atrium sinister, ventriculus

sinister, dan septum interventriculare. Arteri ini memiliki dua cabang, ramus

interventricularis (descendens) anterior dan ramus circumflexus.


5/13

4

Gambar 3. Anatomi Pembuluh Darah Jantung

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius

pada bagian posterior sulcus atrioventricularis (lanjutan dari vena cardiaca magna). Vena

cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya

dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior. 4

E. Faktor RisikoFaktor risiko untuk pengembangan angina tidak stabil6 :

Merokok Memiliki kadar kolesterol tinggi Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi, atau tekanan darah tinggi Makan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol Memiliki diabetes melitus Berat badan lebih dari 30 persen dari berat badan ideal Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang pernah

menderita penyakit jantung koroner atau stroke

Menggunakan stimulan atau narkoba, seperti kokain atau amfetamin (zat ini tidakmenyebabkan penyakit jantung koroner tetapi dapat meningkatkan dampak dari setiap

penyakit jantung koroner yang mendasari).


6/13

5

F. Patofisiologi/Patogenesis3

Gambar 4. Patofisiologi Angina Pektoris Tidak Stabil7

Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris tidak stabil,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya

mempunyai penyempitan yang minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yangberdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan

agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus tidak

menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak

stabil.


7/13

6

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina

tidak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang

terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Faktor sistemik dan inflamasi

ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam

memulai trombosis yang intermiten, pada angina tidak stabil.

Vasospasme

Adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam

perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir

dapat menyebabkan angina tidak stabil.

Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Penyempitan juga disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos

sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena

berambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan

keluhan iskemia.

G. Manifestasi/Gejala KlinisNyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan prekordial. Nyeri

seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.

Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat ke

lengan kanan. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau tidak.

Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat

disertai gejala mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, dan lemas. 1

H. Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.

I. Pemeriksaan Penunjang1,3

EKG :o Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (penanda

iskemia), kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai

gelombang Q.

oDepresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan inversi gelombang T kurang dari2 mm tidak spesifik untuk iskemia.

Foto rontgen dada Petanda biokimia seperti darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll :

o Bila Troponin T atau I positif dalam 24 jam, maka dianggap ada mionekrosis.Troponin tetap positif sampai 2 minggu.

o Pemeriksaan CKMB kurang spesifik, tetapi berguna untuk diagnosis infarkakut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48

jam.

Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin Ekokardiografi :

o Meskipun tidak memberikan data langsung untuk diagnosis angina pektoristidak stabil, tes ini dapat menampakkan kelainan pada jantung seperti


8/13

7

gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding

regional jantung, yang menyebabkan prognosis kurang baik.

Tes Treadmill:o Tes ini ditujukan pada pasien yang telah stabil dan menunjukkan tanda risiko

tinggi terjadinya komplikasi kardiovaskular.

o Bila hasilnya negatif prognosisnya baik, bila positif dan didapatkan depresisegmen ST yang dalam, maka selanjutnya dianjurkan dilakukan pemeriksaan

angiografi koroner.

Angiografi koroner :o Tes ini bertujuan untuk menilai keadaan pembuluh koroner, apakah perlu

dilakukan tindakan revaskularisasi atau tidak.

J. Stratifikasi Risiko3

Risiko Rendah : Pasien yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidakada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat antiangina dan EKG normal

atau tidak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk

troponin dan biasanya usia masih muda.

Risiko Sedang : Pasien dengan angina yang baru dan makin berat, didapatkan anginapada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST pada EKG, dan enzim jantung

tidak meningkat.

Risiko Tinggi : Pasien memiliki angina sewaktu istirahat, angina berlangsung lamaatau angina pasca infark; sudah mendapat terapi sebelumnya yang intensif, usia lanjut,

didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan troponin, dan ada

keadaan hemodinamik tidak stabil.

K. DiagnosisDiagnosis angina tak stabil apabila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada

kelainan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia,

seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T

yang negatif. 3

L. Diagnosis BandingInfark miokard akut1 (NSTEMI).

M. KomplikasiPayah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut.1

N. Penatalaksanaan (Terapi1,3

dan Pencegahan)1. Tindakan Umum

Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% Pemberian oksigen dimulai 2 L/menit 2-3 jam, dilanjutkan apabila saturasi oksigen

arteri < 90%

Diet : puasa sampai nyeri reda, kemudian beri diet cair dan selanjutnya diet jantung Pasang monitor EKG secara kontinu


9/13

8

Gambar 5. Tatalaksana Pasien dengan Angina Tidak Stabil7

2. Terapi Medikamentosa

a. Obat Anti Iskemia

Nitrato Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi

wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah

suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki alirandarah kolateral.

o Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bilaTD Sistolik < 90 mmHg, bradikardia, takikardia) atau Morfin 2,5 mg

intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-

50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena jika nyeri tidak teratasi

dengan nitrat.

Penyekat Betao Penyekat Beta seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dapat menurunkan

kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan

daya kontraksi miokardium.


10/13

9

o Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi, seperti pasien denganasma bronkial dan bradiaritmia.

Antagonis Kalsiumo Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan dihidropiridin

seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan

verapamil, yang berefek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik

negatif juga lebih kecil.

o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infarkpada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.

o Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang telah diberi penyekatbeta tapi keluhan angina masih refrakter.

b. Obat Antiagregasi Trombotik/Antitrombotik/Antiplatelet

Aspirino Aspirin terbukti mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal

maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina pektoris

tidak stabil.

o Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mgper hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.

o Bila alergi/intoleransi/tidak responsif dapat diganti dengan tiklopidin atauklopidogrel.

Tiklopidino Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam

pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.

oTiklopidin memiliki efek granulositopenia, sehingga mulai ditinggalkan sejakadanya klopidogrel yang lebih aman.

Klopidogrelo Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin.o Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan terbukti dapat mengurangi stroke,

infark, dan kematian kardiovaskular.

o Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari. Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

o Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatanterakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki

reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan

agregasi platelet tidak terjadi.o Terdapat 3 macam obat yang telah disetujui penggunaannya : absiksimab,

eptifibatid, tirofiban.

c. Obat Trombolitik

Streptokinaseo Streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-

PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam

jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit.


11/13

10

d. Obat Antitrombin/Antikoagulan

Unfractionated Heparino Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang

berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja

menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahannya adalah heparin jugamengikat protein plasma yang lain sehingga mengurangi bioavailibilitas, efek

terhadap trombus yang kaya trombosit dan dapat dirusak faktor 4.

o Heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan drip 1000 unit/jam sampaiangina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 2 kali nilai kontrol yang

dipantau setiap 6 jam setelah pemberian.

Low Molecular Weight Heparin (LWMH)o LWMH dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin

dan hanya bekerja pada faktor Xa. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein

plasma kurang, bioavailibilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh

faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan

kejadian trombositopenia lebih sedikit.o LWMH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan

fondaparinux.

e. Direct Thrombin Inhibitors

Obat ini secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegahpembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet

faktor 4. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek

samping trombositopenia akibat heparin.

f. Obat-obatan lainnya Mengatasi rasa takut atau cemas

o Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena Pelunak tinja

o Laktulosa (Laksadin) 2 x 15 ml Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama bila sudah ada infark

miokard

Mengatasi komplikasio Fibrilisasi atrium : kardioversi elektrik, digitalisasi cepat, penyekat

beta/diltiazem/verapamil, heparinisasi

o Fibrilisasi ventrikel :DC Shock unsynchronizedo Takikardia ventrikel : DC Shock unsynchronized/Lidokain/Disopiramid/

Amiodaron/Kardioversi elektriksynchronized

o Bradiaritmia dan blok : Sulfas atropin/Isoproterenol sambil menunggu pacujantung sementara

o Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik : terapi sesuai standaro Perikarditis : Aspirin, Indometasin, Ibuprofen, Kortikosteroido Komplikasi mekanik (ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel,

ruptur dinding ventrikel) : operasi

g. Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan

refakter dengan terapi medikamentosa. Coronary Artery Bypass Surgery dapat dilakukanpada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah.


12/13

11

Percutaneous Coronary Intervention dilakukan pada pasien dengan faal jantung yang masih

baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada

kontraindikasi tindakan pembedahan.

Pada angina tidak stabil apa perlu tindakan invasif atau konservatif tergantung dari stratifikasi

risiko pasien; pada risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.

3. Pencegahan6

Diet sehat: Pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengkonsumsi diet rendahlemak jenuh, kolesterol, dan kalori dapat memperbaiki tingkat kolesterol mereka.

Selain itu, pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengonsumsi diet kaya

buah, sayuran, dan rendah lemak produk susu, dan rendah daging merah dan makanan

olahan dapat menurunkan tekanan darah mereka.

Berolahraga secara teratur: Latihan aerobik selama 20 sampai 30 menit setiap haridapat mengurangi kadar kolesterol darah dan meningkatkan tekanan darah. Pasien

dengan angina harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum memulai program

latihan.

Berhenti merokok: Merokok mempercepat perkembangan penyakit jantung koroner,mengurangi kemampuan darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh, kerusakan

dinding pembuluh darah, dan membuat darah lebih mungkin untuk membeku, yang

menyebabkan serangan jantung dan stroke. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap

rokok juga meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut jantung. Dengan

berhenti merokok sama sekali, risiko serangan jantung sangat berkurang.

Menurunkan berat badan: Penurunan berat badan sedikitnya 5 sampai 10 pon dapatmembantu menurunkan tekanan darah tinggi dan meningkatkan kolesterol.

O. PrognosisTergantung dari daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada atau tidaknya komplikasi. 1

Prognosis buruk apabila terdapat hal-hal di bawah ini5 :

Gagal jantung kongestif berkelanjutan Adanya riwayat fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF) Ketidakstabilan hemodinamik Angina berulang meskipun diterapi intensif anti-iskemik Mitral regurgitasi baru atau memburuk Ventrikel takikardi berkelanjutan


13/13

12

DAFTAR PUSTAKA

1. PAPDI. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis PenyakitDalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing

2. Braunwald, E. 1992. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine.Philadelphia : W.B. Saunders

3. Sudoyo, dkk. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta : PusatPenerbitan IPD FKUI

4. Snell, R.S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : EGC5. http://emedicine.medscape.com/article/159383-overview#a01566. http://cardiosmart.org/HeartDisease/CTT.aspx?id=1207. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM200001133420207

Referat SKA-APTS Nanda

Documents

Transcript of Referat SKA-APTS Nanda