Lapkalapkasssss Interna SKA

7/25/2019 Lapkalapkasssss Interna SKA

http://slidepdf.com/reader/full/lapkalapkasssss-interna-ska 1/21

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) mengambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik

secara struktural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya

bersifat ireversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang

menyebabkan penderita harus menjalani dialisis atau bahkan transplantasi ginjal.

Penyakit ini sering terjadi, seringkali tanpa disadari dan bahkan dapat timbul bersamaan

dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskular dan diabetes).

i !ndonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal,

diperkirakan pasien dengan GGK ialah sekitar "###$juta penduduk.

GGK atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (Chronic kidney disease) memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun %anita dan sangat jarang ditemukan pada anak&

anak, kecuali dengan kelainan genetic, seperti misalnya pada Sindroma 'lport ataupun

penyakit ginjal polikistik autosomal resesif.

erdapat perubahan paradigma dalam pengelolaan GGK karena adanya data&data

epidemiologi yang menunjukan bah%a pasien dengan gangguan fungsi ginjal ringan

sampai sedang lebih banyak daripada mereka yang dengan stadium lanjut, sehingga

upaya penatalaksanaan lebih ditekankan kearah diagnosis dini dan upaya preventif.

Selain itu ditemukan juga bukti&bukti bah%a intervensi atau pengobatan pada stadium

dini dapat mengubah prognosa dari penyakit tersebut. erlambatnya penanganan pada

penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan adanya cadangan fungsi ginjal yang

bisa mencapai "# diatas nilai normal, sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai

terjadi penurunan fungsi ginjal menjadi *# dari nilai normal.

GGK sering berhubungan dengan anemia. 'nemia pada GGK muncul ketika

klirens kreatinin turun kira&kira +# ml$mnt$,-*m" dari permukaan tubuh. 'nemia akan

menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila

penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia akan secara relatif menetap.

'nemia pada GGK terutama diakibatkan oleh berkurangnya eritropoietin. 'nemia

merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien

GGK.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1.1. Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga

abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang. Setiap

ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing masing masuk dan

keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis.

Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin

yang kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral (pelvis renalis) yang

terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua ginjal. /alu dari situ urin

disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas

medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. erdapat dua

ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. Kandung

kemih ( buli buli) yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung

berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah ubah

status kontraktil otot polos di dindingnya. Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung

kemih keluar tubuh melalui sebuah saluran, uretra. 0agian bagian sistem kemih diluar

ginjal memiliki fungsi hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh.

Setelah terbentuk di ginjal, komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin

mengalir ke hilir melintasi sisi sistem kemih.

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik

yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Susunan

nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus 1 daerah sebelah luar yang tampak

granuler ( korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga

bergaris garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut medula ginjal. Setiap nefron

terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural

dan fungsional berkaitan erat.

Komponen vaskuler dari nefron diantara lain 1

- 'rteriol aferen

"



merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi menjadi pembuluh

pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler glomerulus

- Glomerulus

Suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan 2at terlarut

dari darah yang mele%atinya

- 'rteriol eferen

empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus

meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunya arteriol di dalam

tubuh yang mendapat darah dari kapiler

- Kapiler peritubulus

3erupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian kapiler

yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk

memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen

tubulus. Kapiler kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang

akhirnya mengalir ke vena renalis, temoat darah meninggalkan ginjal

Komponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang

terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain 1

- Kapsula 0o%man

Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

- ubulus proksimal

Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku liku)

atau berbelit si sepanjang perjalanannya. ubulus proksimal menerima

cairan yang difiltrasi dari kapsula bo%man

- /engkung henle

/engkung tajam atau berbentuk 4 atau yang terbenam ke dalam medula.

Pars desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula,

pars assendens berjalan kembali ke atas ke dalam korteks. ubulus distal

Seluruhnya terletak di korteks. ubulus distal menerima cairan dari

lengkung henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul.

*



- uktus atau tubulus pengumpul

Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang

berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk

mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke dalam

pelvis ginjal

erdapat " jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang

dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. 5efron korteks

merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari

nefron korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron

jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya

terbenam jauh ke dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron

jukstamedula membentuk lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa

rekta, yang berjalan berdampingan erat dengan lengkung henle. Susuna paralel

dan karakteristik permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta

berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai

konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.

Gambar 1'natomi Ginjal

+



2.1.2. Fun!i Ginjal

Ginjal mengekresi bahan&bahan kimia asing tertentu, seperti obat&obatan, hormon, dan

metabolit lain, tetapi fungsi ginjal paling utama adalah mempertahankan volume dan

komposisi 678 dalam batas normal. entu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah

ekskresi air dan 2at terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi

ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin serta metabolism

vitamin merupakan fungsi nonekskreator yang penting. Sekresi renin berlebihan yang

mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. efisiensi eritropoietin dan

pengaktifan vitamin yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang

pada uremia.

8ungsi 4tama Ginjal 1

. 8ungsi ekskresi.

3empertahankan osmolalitas plasma sekitar "9: m;smol dengan mengubah ekskresiair.

3empertahankan volume 678 dan tekanan darah dengan mengubah&ubah ekresi 5a<.

3empertahankan konsentrasi plasma masing&masing elektrolit individu dalam

rentang normal.

3empertahankan p= plasma sekitar -,+ dengan mengeluarkan kelebihan =< dan

membentuk kembali =7;*&.

3engekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama urea, asam

urat, dan kreatinin).

0ekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat

". 8ungsi non&ekskresi.

3ensintesis dan mengaktifkan hormon.

>enin1 penting dalam pengaturan tekanan darah.

6ritropoetin1 merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.

,": dihidroksivitamin *1 hidroksilasi akhir vitamin * menjadi bentuk paling

kuat.

Prostaglandin1 sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara lokal, danmelindungi dari kerusakan iskemik ginjal.

egradasi hormon polipeptida. !nsulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon

pertumbuhan, '=, dan hormon gastrointestinal (gastrin,polipeptida intestinal

vasoaktif ?@!PA).

:



2.2. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis maupun transplantasi ginjal.

4remia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat

penurunan fungsi ginjal pada penyakit gagal ginjal kronik.

1.2.1. Anina P"#to$i! Ta# Sta%il &Unstable Angina Pectoris ' UAP(

A. D")ini!i UAP

>asa tidak enak didada sebagai akibat dari berkurangnya suplai oksigen

dan$atau peningkatan kebutuhan oksigen jantung (cth karena takikardi atau

hipertensi). 0erkurangnya suplai oksigen terjadi karena adanya pengurangan

B



diameter lumen pembuluh darah yang dipengaruhi oleh vasokonstriktor

dan$atau thrombus. Klasifikasi 4'P 1

'ngina pertama kali 1 angina yang berat untuk pertama kali atau makin

bertambah beratnya nyeri dada.

'ngina %aktu istirahat 1 serangan angina saat istirahat dan terjadi

secara akut baik sekali atau lebih dalam %aktu +9 jam terakhir.

'ngina yang timbul setelah serangan infark jantung.

B. E*i+"mioloi UAP

i 'merika Serikat setiap tahun juta pasien dira%at di rumah sakit karena

4'P, dimana B sampai 9 persen kemudian mendapat infark jantung yang fatal

atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

,. Pat-o"n"!i! UAP

• >upture plak 1 dianggap penyebab terpenting 4'P, terjadinya rupture

menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan

aktivasi terbentuknya thrombus. 0ila thrombus menutup pembuluh

darah ## akan terjadi infark dengn elevasi S, sedangkan bilsa

thrombus tidak menutup ## dan hanya menimbulkan stenosis yang

berat akan terjadi angina tak stabil.

• hrombosis dan agregasi trombosit

• @asospasme 1 terjadinya vasokontriksi mempunyai peranan penting

pada 4'P. iperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif

yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus

pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir

dapat menyebabkan 4'P.• 6rosi pada Plak tanpa >uptur 1erjadinya penyempitan juga dapat

disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos

sebagai reaksi terhadap kerusakan endotelC adanya perubahan bentuk

dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan

penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

D. G"jala Klini! UAP

• Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atu

keluhan angina bertambah berat dari biasa.

-



• 5yeri dada didapat seperti rasa tidak enak di dada, dapat juga rasa

penuh, tertekan, tercekik.

• /ama nyeri D "#menit, tidak hilang setelah : menit istirahat atau

pemberian nitrat

• Gejala tambahan seperti sesak nafas, mual, muntah, kadang&kadang

disertai keringat dingin.

E. P"m"$i#!aan Fi!i# UAP

Sering tidak ada yang kas pada pemeriksaan fisik 4'P

F. P"m"$i#!aan P"nunjan

• 6KG 1 pada 4'P hasil 6KG dapat normal dan bisa juga terdapat

depresi S.

• Pada pemeriksaan en2im jantung 1 normal

G. Diano!i! UAP

iagnosis angina tak stabil, bila pasien mempunyai keluhan iskemia

sedangkan tidak ada kenaikan dari troponin 3aupin 7K&30 dengan ataupun

tanpa perubahan 6KGuntuk iskemia, seperti adanya depresi segman S.

1.2.2. In)a$# Mio#a$+ A#ut D"nan El"a!i S"m"n ST & ST Segment Elevation

Myocardial Infarction = STEMI (

A. D")ini!i STEMI

Suatu kasus emergensi yang disebabkan karna adanya gangguan di ateri

koroner jantung, bisa karna sumbatan oleh thrombus yang bila berlanjut akan

terjadi nekrosis miokard karna aliran darah keotot jantung terganggu.

B. E*i+"mioloi STEMI

!nfark miokard akut (!3') merupakan salah satu diagnosis ra%at inap

tersering dinegara maju. 3ortalitas a%al (*# hari) pada !3' adalah *#

dengan lebih separoh kematian terjadi sebelum pasien mencapai >umah Sakit.

,. Pato)i!ioloi STEMI

S63! umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.'terosklerosis pembuluh darah koroner

9



PlaEue aterosklerosis yang stabi lepas $ rupture

3asuk kedalam pembuluh darah koroner dan membentuk thrombus

Fang akan menyumbat pembuluh darah koroner

5ekrosis miokard

imbul angina chest pain $ nyeri dada

D. G"jala Klini! STEM

5yeri dada merupakan gejala utama pada pasien !3', gambaran nyeri

seperti1

• Sifat nyeri 1 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih beban

berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan diplintir.• 5yeri berlangsung D*# menit.

• /okasi nyeri 1 substernal, retrosternal dan prekordial

• Penjalaran 1 menjalar ke lengan kiri, dapat juga keleher, rahang ba%ah,

gigi, kepunggung, perut dan dapat juga kelengan kanan.

• 5yeri membaik bila pasien istirat

• 8actor pencetus 1 latihan fisik, stress emosional, udara dingin dan

sesudah makan.

• Gejala yang menyertai 1 mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

cemas dan lemas.

E. P"m"$i#!aan Fi!i# STEMI

• Keadaan umum 1 cemas, lemas, pucat, gelisah

• 5yeri dada substernal D *#menit dan banyak keringat

• Kulit pucat dan keringan dingin

• akikardi

• =ipotensi

F. P"m"$i#!aan P"nunjan STEMI

•

arah rutin 1 leukositosis, /6 meningkat• 6KG 1 S&6levasi

• Pemeriksaan en2im jantung 1 roponin terdektesi dalam darah

beberapa jam setelah + hari serangan, 7K30 B jam setelah serangan

dan normal kembali setelah " hari.

• 8oto thorak 'P1cardiomegali



G. Diano!i! STEMI

iagnosis S63! ditegakkan berdasarkan nyeri dada yang khas dan

gambaran 6KG adanya S&6levasi H"mm, minimal pada " sadapan prekordial

yang berdampingan atau Hmm pada " sadapan ekstermitas. Pemeriksaan

en2im jantung terutama troponi yang meningkat.

1.2./. In)a$# Mio#a$+ A#ut Tan*a El"a!i S"m"n ST &Non ST Segment Elevation

Myocardial Infarction = NSTEMI (

4'P dan 5S63! merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan

patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak

stabil (4'P) dengan infark miokard akut tanpa elevasi segmen S (5S63!)

adalah apakah iskemi yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat

menimbulkan kerusakan miokardium, sehingga adanya marker kerusakan

miokardium dapat diperiksa.

A. Pato)i!ioloi NSTEMI

5S63! dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

koroner. 5S63! terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokontriksi

koroner. hrombosis akut dia%ali dengan ada nya rupture plak yang tidak

stabil.

B. G"jala Klini! NSTEMI

• 5yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di

epigastrium

• Sifat nyeri seperti dipera, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,

nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.

• Gejala penyerta seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri

dilengan, nyeri dibahu atas atau dileher.

,. P"m"$i#!aan Fi!i# NSTEMI

• Keadaan umum 1 cemas, lemas, pucat, gelisah

• Kulit pucat dan keringan dingin

• akikardi

• =ipotensi

#



D. P"m"$i#!aan P"nunjan NSTEMI

• 6KG 1 depresi segmen S.

• Pada pemeriksaan en2im jantung 1 meningkat

E. Diano!i! NSTEMI

iagnosis 5S63! ditegakan, jika pasien dengan manifestasi klinis unstable

angina menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa meningkatnya

biomarker jantung.

2.2. Fa#to$ 0"!i#o SKA

2.2.1. Fa#to$ $"!i#o an ti+a# +a*at +imo+i)i#a!i

'. 4sia

0. Ienis kelamin

7. >as

. >i%ayat keluarga dengan penyakit jantung koroner

2.2.2. Fa#to$ $"!i#o an +a*at +imo+i)i#a!i

A. M"$o#o#

3erokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung

terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (7;) dapat menyebabkan hipoksia

jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat

menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding

arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat mengakibatkan reaksi

hipersensitif dinding arteri.

B. Hi*"$li*i+"mia

Peningkatan kolesterol // dihubungkan dengan meningkatnya resiko

penyakit jantung koroner, sementara kadar =/ yang tinggi berperan sebagai

faktor pelindung penyakit jantung koroner, sebaliknya kadar =/ yang

rendah ternyata bersifat aterogenik. >asio kadar // dan =/ dalam darah

mempunyai makna klinis untuk terjadinya aterosklerosis.

,. Hi*"$t"n!i



Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung

bertambah. =ipertensi juga dapat meningkatkan kerusakan endotel pembuluh

darah akibat tekanan tinggi yang lama dan mempercepat timbulnya

aterosklerosis.

D. Dia%"t"! M"llitu!

iabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. // dari sirkulasi

akan di ba%a ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi // di

hepar menurun, dan gikolasi kolagen meningkat. =al ini mengakibatkan

meningkatnya // yang berikatan dengan dinding vaskuler.

2.. Pato"n"!i! SKA3ekanisme umum terjadinya SK' adalah ruptur atau erosi lapisan fibrotik dari

plak arteri koronaria. =al ini menga%ali terjadinya agregasi dan adhesi platelet,

trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan

kandungan lipid yang banyak dan tipisnya lapisan fibrotik, menyebabkan tingginya

resiko ruptur plak arteri koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya vasokonstriksi

yang disebabkan pelepasan serotonin dan tromboJan '" oleh platelet mengakibatkan

iskemik miokardium yang disebabkan oleh penurunan aliran darah koroner.

2.3. *"natala#!anan SKA

2.3.1 Anina P"#to$i! Ti+a# Sta%il &un!ta%l" anina(

A. Tin+a#an umum

Pasien perlu pera%atan rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan

diistirahatkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin

atau petidin perlu ada pada pasien yang masih merasakan sakit dada %alaupun

sudah mendapat nitrogliserin.

B. T"$a*i M"+i#am"nto!a

1. Nit$at

"



5itrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi

%all stress dan kebutuhan oksigen. 5itrat juga menambah oksigen suplai

dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah

kolateral. Fang ada di !ndonesia terutama !sosorbit dinitrat, yang dapat

diberikan secara intravena dengan dosis &+mg$jam. 0ila keluhan sudah

terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

1. P"n"#at B"ta

0eta&blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. 3eta&analisis

dari +-## pasien dengan 4' menunjukkan penyekat beta dapat

menurunkan resiko infark sebesar * (p#.#+). Semua pasien 4' harus

diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi seperti asam bronkiale dan

pasien dengan bradiaritmia. 0eta&bloker seperti propanolol, metoprolol,

atenolol, telah diteliti pada pasien 4', yang menunjukkan effektivitas

yang serupa.

2. Antaoni! Kal!ium

'ntagonis kalsium dibagi dalam " golongan besar1 golongan

dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti

diltia2em dan verapamil. Kedua golongan ini dapat menyebabkan

vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus '@ lebih sedikit, dan efek

inotropik negatif juga lebih kecil. @erapamil dan diltia2em memperbaiki

survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut

dan fraksi ejeksi normal.

/. O%at antia$"a!i t$om%o!it

*



;bat antiplatelet merupakan satu dasar dalam pengobatan 4' maupun

5S63!. iga golongan obat antiplatelet seperti aspirin, tienopiridin dan

GP!!b$!!!a inhibitor telah terbukti bermanfaat."

a. 'spirin

%. iklopidin4. Klopidogrel

+. =eparin

2.3.2. In)a$# mio#a$+ a#ut tan*a "l"a!i ST

Pasien 5S63! harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan 6KG untuk

deviasi semen dan irama jantung. 6mpat komponen utama terapi yang harus

dipertimbangkan pada setiap pasien 5S63! yaitu1

A. T"$a*i antii!#"mia. 5itrat

". Penyekat beta*. 'ntitrombolitik

B. T"$a*i anti*lat"l"t5anti#oaulan

. 'ntiplatelet

& 'spirin

& klopidogrel". 'ntikoagulan

& =eparin

,. T"$a*i ina!i) &#at"t"$i!a!i +ini5$"a!#ula$i!a!i(

rial klinis multipel membuktikan keuntungan dari strategi invasib yang dini

pada pasien dengan risiko tinggi seperti pasien dengan faktor risiko multipel,

deviasi segmen S, dan$atau biomarker yang positif. Pada strategi ini,

arteriografi koroner dilakukan dalam +9jam setelah admisi, setelah diberikan

terapi anti iskemik dan anti trombotik. !ni disusuli dengan revaskularisasi

koroner (P7! atau 7'0G), tergantung anatomi koroner pasien.

2.3./. In)a$# Mio#a$+ D"nan El"a!i ST

ujuan utama tatalaksana !3' adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi !3'. Pedoman (guideline) yang digunakan dalam tatalaksana !3' dengan

+



elevasi S adalah dari '77$'=' "##+. Lalaupun demikian perlu disesuaikan dengan

kondisi sarana$fasilitas di tempat masing&masing senter dan kemampuan ahli yang ada

(khususnya di bidang kardiologi intervensi).

A. Tatala#!ana Umum

. ;ksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri #. Pada semua pasien S63! tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama B jm pertama.

". 5itrogliserin (5G)

5G sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis #.+mg dan

dapat diberikan samapai * dosis dngan interval : menit. Selain

mengurangi nyeri dada, 5G juga dapat menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh

darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Iika

nyeri dada terus berlansungdapat diberikan 5G intravena (iv). 5G juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

B. M"nu$ani5 M"n-ilan#an N"$i Da+a

. 3orfin

3erupakan pilihan dalam nyeri dada S63!. iberikan dengan dosis "&+mg

dan dapat diulangi dengan interal :&: menit sampai dosis total *"#mg.

". 'spirin

'spirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai S63! dan efektif

pada spektrum sindrom koroner akut. !nhibisi cepat siklooksigenase trombosit

'" dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis B#&*":mg di

ruangan 63G. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis -:&B"mg.

*. Penyekat 0eta

iberikan jika morfin tidak efekif. >egimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol :mg setiap &:menit sampai total * dosis, dengan syarat frekuensi

:



jantung DB#J$menit, tekanan darah sistolik D## mm=g, interval

P>#."+detik dan ronki tidak lebih dari #cm dari diafragma. /ima belas

menit setelah dosis !@ terakhir dilanjutkan dengan oral dengan dosis :#mg

tiap B jam selama +9jam, dan dilanjutkan ##mg setiap " jam."

,. T"$a*i $"*"$)u!i

>eperfusi dini akan akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien

S63! berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang

maligna.

. Percutaneous 7oronary !ntervention (P7!)

0iasanya angioplasty dan atau stenting (7'0G) tanpa didahului

fibrinolisis disebut P7! primer. 'kan efektif pada S63! jika dilakukan

dalam beberapa jam pertama !3'. P7! primer lebih efektif bila

dibandingkan fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang teroklusi

dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan panjang yang

lebih baik.

". 8ibrinolisis

Iika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam

*# menit sejak masuk. ujuan utama adalah restorasi cepat patensi arteri

koroner.

La*o$an Ka!u!

Sin+$om Ko$on"$ A#ut

I. I+"ntita! Pa!i"n

5ama 1 5y. 5uraini4mur 1 : ahun

Ienis kelamin 1 Perempuan

Pendidikan terakhir 1 S3'

Pekerjaan 1 !bu rumah tangga'lamat 1 Il. 0rastagi >ambung alam

B



anggal masuk 1 "*&#"&"#B

Iam masuk 1 #-.:# L!0

II. Anamn"!a

Keluhan 4tama 1 Sesak 5afas

>i%ayat penyakit sekarang 1 Keluhan ini sudah diaalami ;S M * hari sebelum masuk

rumah sakit. 5yeri dada (&), /emas (<), nyeri abdomen(&),

0'0 (<)5, 0'K (<)5 . 3enurut keterangan ;S, ;s rutin

kontrol ke poliklinik penyakit dalam >S4 joelham

0injai setiap minggu dan melakukan hemodialisa " kali

seminggu.

>i%ayat penyakit dahulu 1 =ipertensi, iabetes 3ilitus type !! dan Gagal

ginjal kronik

>i%ayat pengobatan 18urosemid, 0isoprolol, >amipril, 'dalat oros,

metformin =emodialisa " kali semninggu

>i%ayat penyakit keluarga 1 &

>i%ayat pribadi dan kebiasaan 1 ;S sudah menikah dan memiliki + orang anak,

pola makan ;S tidak teratur, ;S juga mengaku

kurang banyak minum setiap harinya.

III.Statu! P$"!"nt

Sensorium 1 7ompos 3entis

ekanan darah 1 -#$## mm=g

=eart rate 1 "# N$menit>espirasi rate 1 "9N$menit

emperatur 1 *B,+#7

I6. P"m"$i#!aan Fi!i# '. Kepala 1 5ormocephali

3ata 1 Konjungtiva palpebra anemis (<$<), ikterik (&$&)=idung 1 eviasi septum (&), sekret (&$&)

3ulut 1 3ukosa bibir kering (&), sianosis (&)

/eher 1 @I :&" cm="; ( normal ), pembesaran KG0 (&)

0. orak (Paru)

-



epan

!nspeksi 1 Simetris dada kanan sama dengan dada kiri

Palpasi 1 Stem fremitus kanan sama dengan kiriPerkusi 1 Sonor pada kedua lapang paru

'uskultasi 1 SPO @esikuler (<$<), SO >onkhi (&$&) Lhee2ing (&$&)

0elakang

!nspeksi 1 Simetris dada kanan sama dengan dada kiri

Palpasi 1 Stem fremitus kanan sama dengan kiriPerkusi 1 Sonor pada kedua lapang paru

'uskultasi 1 SPO @esikuler (<$<), SO >onkhi (&$&) Lhee2ing (&$&)

7. orak (Iantung)!nspeksi 1 !ctus cordis tidak terlihat

Palpasi 1 !ctus cordis tidak teraba

Perkusi 1 0atas jantung atas /inea sinistra ics !!!

0atas jantung kanan /inea parasternal ics !@ 0atas jantung kiri /inea. midklavikula sinistra ics @

'uskultasi 1 '"D' P"DP D" 3D3"

. 'bdomen

!nspeksi 1 Simetris, striae gravidarum (&)'uskultasi 1 Peristaltik usus (<) normal

Palpasi 1 Soepel, nyeri tekan epigastrium (&)

Perkusi 1 hympani

6. Genitalia 1 idak dilakukan pemeriksaan

8. 6kstermitasSuperior 1 oedema (&$&), akral dingin (&$&)

!nferior 1 oedema (<$<), akral dingin (&$&)

6. Diano!a Ban+in

. Gagal Ginjal Kronik ". 7ronik =eart 8ailure

*. =ipertensi Grade !!

+. =ipertensi =eart iseases

6I.Diano!a

9



Gagal Ginjal Kronik

6II. 'njuranarah lengkap

KGr

4reum Kreatinin6KG

6III. P"natala#!anaan

• 0ed rest

• iet ginjal "### kal < protein +# gram

• ;" B /iter$menit

• !@8 deJtrose : # gtt$menit

• !nj. Seftriakson gr$ " jam

• !nj. >anitidine amp$ " jam

• 8urosemid tablet J

• 'sam folat tablet *J

• Ketocid tablet *J

I7.Ha!il *"m"$i#!aan *"nunjan

• arah lengkap 1 & /eukosit 1-,+J#*$4/

& =b 19, gr$dl

& 6ritrosi 1*,#J#B$4l

&=7 1B, & P/ 1**:J#*$u/

• KG> 1 #B mg$dl

• 4reum 1 -+,*• Kreatinin 1 #,"#

• 6KG 1 5ormal sinus rytme, possible 'nteroseptal 3!, abnormal

6KG

7. 0"!um"

ari anamnesis didapatkan ;s mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan ;S lebih

kurang lebih * hari sebelum masuk rumah sakit. 5yeri dada (&), /emas (<), nyeri

abdomen(&), 0'0 (<)5, 0'K (<)5 . 3enurut keterangan ;S, ;s rutin kontrol ke

poliklinik penyakit dalam >S4 joelham 0injai setiap minggu dan melakukan

hemodialisa " kali seminggu.



ari pemeriksaan fisik pada pemeriksaan ekstremitas dijumpai udema pada kedua

ekstremitas inferiorari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan hemoglobin yaitu 9, gr$dl,

selain itu didapati peningkatan ureum -+,*$dan kreatinin #,"#. Pada 6KG didapati hasil

possible 'nteroseptal 3!, abnormal 6KG.

"#



DAFTA0 PUSTAKA

. =anafi 0. risnohadi, !drus 'l%i, S. =arun. 0uku 'jar !lmu Penyakit alam.

Iilid !!!. "##B. Iakarta1 0alai Penerbit 8K4!

". Stivano >@, orry ', /ucia P. gambaran 8aktor >esiko Penderita Sindrom

Koroner 'kut.bagian !lmu Penyakit alam 8alkutas Kedokteran 4nsrat. "#+.3anado 1 0alai Penerbit 4niversitas Sam >atulagi.

*. 3odifikasi 7atatan !nterna. 0agian !lmu Penyakit alam >S. Pringadi. "##B.3edan.

+. Price, Silvia '. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses&proses Penyakit, edisi +.

:. Iakarta1 6G7

Lapkalapkasssss Interna SKA

Documents

Transcript of Lapkalapkasssss Interna SKA