Askep Ska Cici

Disusun oleh :Disusun oleh :

Desi Mitra Budi YantiDesi Mitra Budi Yanti

DEFINISIDEFINISISINDROM KORONER AKUTSINDROM KORONER AKUT

• SKA : pengurangan pasokan O2 akut atau sub akut yang di sebabkan oleh adanya robekan plaq atherosklerotik yang berkaitan dengan proses inflamasi, trombosis , vasokonstriksi

SAKIT DADASAKIT DADA

Mengapa SKA harus Mengapa SKA harus SEGERA ditangani?SEGERA ditangani?

Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 % kematian terjadi sebelum sampai di rumah sakit ( HARUS SEGERA DIRUJUK!!)

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai (USA)

Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.

Pasien dengan tanda dan gejala klinis SKA

EKG 12 sadapan

ST Elevasi = STEMI0.1 mV pd > 2 sadapan ekstrimitas yang bersebelahan dan/atau > 0,2 mV pd > 2 sadapan prekordial ygbersebelahan atau LBBB baru (yang dianggap baru)

EKG Abnormal lainnya (Bukan ST elevasi) atau EKG normal

EKG Abnormal lainnya (Bukan ST elevasi) atau EKG normal

High Risk (Risiko Tinggi)

-Perubahan EKG yang dinamis meliputi -ST depresi- hemodinamik-irama yang tidak stabil (aritmia malignan)- diabetes melitus= Non STEMI, jika nilai troponin positif (T atau I)

High Risk (Risiko Tinggi)

-Perubahan EKG yang dinamis meliputi -ST depresi- hemodinamik-irama yang tidak stabil (aritmia malignan)- diabetes melitus= Non STEMI, jika nilai troponin positif (T atau I)

Low Risk (Risiko rendah)

Tidak ada tanda-tanda high risk

= UAP , jika nilai troponin negatif

ALGORITMA DIAGNOSIS SKA PERKI 2006

SINDROM KORONER AKUT•Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuaidengan iskemia miokard akut

•Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST , gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi ST Elevasi ST

Infark Miokard AkutAngina Tdk Stabil NQMI Qw MI

NSTEMI

k

• ST elevasi (stemi) ini berkembang menjadi infark Q.

• Tanpa ST elevasi yaitu infark non Q/APTS/UAP, Non stemi kemungkinan menjadi infark Q sedikit.

Merupakan penyakit arteri koroner jantung yang mengalami penyempitan atau penyumbatan

KETIDAKSEIMBANGAN : suplai dan kebutuhan oksigen

miokard

PPNI Pariaman 17 Maret 2007PPNI Pariaman 17 Maret 2007

NYERI KARDIAK :

•Tidak berhubungan dengan gerakan respirasi dan batuk •Tidak berhubungan dengan posisi dan gerakan tubuh•Tidak berhubungan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, dll

FAKTOR PENYEBAB :FAKTOR PENYEBAB :

Suplai O2 ke miokard menurun :- Faktor P. Darah : aterosklerosis, spasme

- Faktor Sirkulasi : hipotensi, AS/AI

- Faktor Darah : anemia, hipoksemia Curah jantung meningkat :

- Aktifitas, emosi Kebutuhan O2 miokard meningkat :

- Kerusakan miokard, hipertrophy miokard


• Faktor predisposisi

faktor yang memperbesar risiko PJK akibat faktor risiko yang kausal

1.Obesitas

2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang >94cm(pria)- >80cm(wanita

3.riwayat keluarga terkena PJK usia muda (pria:<55 thn, wanita:<65 thn)

4. Kadar trigliserida yang tinggi

5.etnik tertentu

6.psikososial Pedoman tata laksana SKA dengan ST elevasi , PERKI 2004

Atherogenesis and Atherothrombosis: Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive ProcessA Progressive Process

NormalNormalFattyFatty

StreakStreakFibrousFibrousPlaquePlaque

Athero-Athero-scleroticscleroticPlaquePlaque

PlaquePlaqueRupture/Rupture/Fissure &Fissure &

ThrombosisThrombosis

MyocardialMyocardial InfarctionInfarction

Ischemic Ischemic StrokeStroke

Critical Critical Leg Leg

IschemiaIschemiaClinically SilentClinically Silent

Cardiovascular DeathCardiovascular Death

Increasing AgeIncreasing Age

AnginaAnginaTransient Ischemic AttackTransient Ischemic Attack

3


KEADAAN YANG DAPAT KEADAAN YANG DAPAT MENIMBULKAN SAKIT DADA MENIMBULKAN SAKIT DADA

Kardiak :• SKA: Infark,angina• MVP• Stenosis Aorta • Kardiomiopati

hipertropi • Perikarditis

Paru :• Emboli Paru • Pnemonia• Pneumothorax• Pleuritis

Gastrointestinal :•Reflux esofagus•Ruptur esofagus•Penyakit kel empedu •Ulkus peptikum •Pankreatitis

Vaskuler •Diseksi Aorta /aneurisma

Lain-lain:•Musculoskeletal•Herpes zoster

ACC/AHA Guideline of STEMI 2004

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGIPerubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner

oleh karena penumpukan plakoleh karena penumpukan plak

aterosklerosisaterosklerosis

Gangguan pasokan darah koroner ke miokardGangguan pasokan darah koroner ke miokardGangguan pasokan darah koroner ke miokard

Area miokard kekurangan pasokan darahArea miokard kekurangan pasokan darah

iskemiaiskemia

Perubahan repolarisasi listrikPerubahan repolarisasi listrik Metabolisme anaerobMetabolisme anaerob Manifestasi klinisManifestasi klinis

ST segmen elevasiST segmen elevasiinfark miokardinfark miokard

Non ST segmen Non ST segmen elevasi infark miokardelevasi infark miokard

nyerinyeri

LANJUTANLANJUTAN

Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner oleh karena penumpukan plakoleh karena penumpukan plak

aterosklerosisaterosklerosis

Gangguan pasokan darah koroner ke miokardGangguan pasokan darah koroner ke miokardGangguan pasokan darah koroner ke miokard

Area miokard kekurangan pasokan darahArea miokard kekurangan pasokan darah

iskemiaiskemia

Perubahan repolarisasi listrikPerubahan repolarisasi listrik Metabolisme anaerobMetabolisme anaerob Manifestasi klinisManifestasi klinis

ST segmen elevasiST segmen elevasiinfark miokardinfark miokard

Non ST segmen Non ST segmen elevasi infark miokardelevasi infark miokard

nyerinyeri

LANJUTANLANJUTAN

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

MetabolismeMetabolismeanaerobanaerob

Asam laktatAsam laktatPelepasan Pelepasan enzimenzim

Trop T Trop T ↑↑ CKMB CKMB ↑↑

Evolusi akan menjadi Evolusi akan menjadi infarkinfark

Perubahan Perubahan repolarisasi repolarisasi

listriklistrik

Manifestasi Manifestasi klinisklinis

FAKTOR RESIKO :FAKTOR RESIKO :

UsiaJenis Kelamin

Riwayat keluarga

o Peningkatan lipido Hipertensio Merokoko DMo Obesitaso Gaya hidupo Stresso Tipe kepribadian

YANG TIDAK DAPAT

DIUBAH :

YANG DAPAT DIUBAH :

KOLESTEROL TINGGIKOLESTEROL TINGGI

• Peningkatan kadar kolesterol dapat memicu timbulnya PJK

• Dua macam lipoprotein LDL ( bad fat ) dan HDL ( good fat )

TEKANAN DARAH TEKANAN DARAH TINGGITINGGI

• Peningkatan tekanan darah membuat pembuluh darah secara terus menerus mengalami peregangan sehingga terjadi aterosklerotik dimana pembuluh darah menjadi menyempit,tebal dan menurunnya elastisitas pembuluh darah koroner.

• Peningkatan tekanan darah juga menyebabkan hiperplasia otot polos,yang membentuk jaringan parut intima dan mengakibatkan penebalan pembuluh darah dengan penyempitan lumen

• Hipertensi menetap yang disertai dengan peningkatan tahanan perifer menyebabkan gangguan pada edotelium pembuluh darah,mendorong plasma dan lipoprotein kedalam intima dan subintima pembuluh darah dan menimbulkan pembentukan PLAQUE

STRESSSTRESS

• Perilaku idividu dengan tipe A : perfeksionist,pekerja berat,pemarah.

• Menstimulasi sistim saraf simpatis merangsang pengeluaran adrenalin menyebabkan denyut nadi yang meningkat dan meningkatnya kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen meningkat.

KURANG AKTIFITASKURANG AKTIFITAS

• Belum jelas hubungannya

• HDL meningkat pada individu dengan aktivitas fisik yang adekuat dan teratur.

• Meningkatkan kolateral pembuluh darah

• Asap rokok dapat merusak endotelial arteri dan menyebabkan proses ateroskerosis menjadi lebih cepat

• Merokok dapat menurunkan kadar HDL

( good fat )

• Mengurangi kadar antioksidan tubuh untuk proteksi jantung

PENEGAKKAN DIAGNOSISPENEGAKKAN DIAGNOSIS

•Anamnesa keluhan nyeri dada

•Elektrokardiografi perubahan EKG

•Laboratorium cardiac marker

AnamnesaAnamnesa• P Pencetus paling sering ↺ nyeri dada spt kegiatan

fisik, emosi >> / sesudah makan• Q sifat sakitnya seperti dipukul, tertekan / terbakar /

tertimpa beban berat• R menjalar ke bahu, punggung, rahang, leher,

epigastrium & lengan kiri• S disertai mual, muntah, keringat dingin, berdebar-debar

& sesak• T bila > 20 mnt infark miokard / terjadinya kematian

jaringan

Bila < 20 mn uap / kemungkinan miokard masih dapat terselamatkan (reversible)

3. Adanya peningkatan enzim jantung

Troponin T : - Spesipik untuk kerusakan otot jantung - Dapat dideteksi 4- 8 jam pasca infark

CKMB - Dapat dideteksi 4- 6 jam pasca infark - Mencapai puncaknya pada 24 jam pertama - Kembali normal setelah 2- 3 hari

MANIFESTASI KLINIK :MANIFESTASI KLINIK :

Tanpa gejala Angina Pektoris Infark Miokard Akut Aritmia Payah jantung Kematian mendadak


PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI RUANG PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI RUANG

EMERGENCYEMERGENCY ((rapid triagerapid triage ) )

• Airway, breathing, circulation (ABC)• Tanda vital,observasi umum • Ada tidaknya distensi vena jugularis • Ronkhi paru • Murmur dan gallop• Stroke • Pulsasi• Tanda tanda hipoperfusi sistemik

(dingin,lembab,pucat ) ACC/AHA guideline of STEMI 2004

Adalah :

Nyeri dada akibat adanya iskemia otot jantung yang

bersifat sementara dan reversibel

ANGINA PEKTORISANGINA PEKTORIS

• Rasa sakit dada sub sternal yang timbul akibat adanya iskemia otot jantung.

• Timbul akibat penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob pada sel miokard yang kekurangan oksigen

( hipoksia ),

• Unstable Angina Pectoris

Nyeri dada yang timbul pada saat istirahat selama kurang dari 20 menit, ada peningkatan dalam frekuensi sakitnya disertai perubahan EKG, gelombang T terbalik ≥0,2mV dan atau depresi segmen ST>0,05mV

April 13, 2023April 13, 2023 MeityMeity 3535

MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS

SUBYEKTIF– Rasa nyeri dada– Dyspnea– Mual– Cemas– Lemas

OBYEKTIF– Takikardia– Hipotensi/hipertensi– Takipnue

Test Diagnostik :Test Diagnostik :

Laboratorium EKG : ST depresi (UAP)

ST elevasi (Prinzmetal’s) Treadmill test Kateterisasi Echo Thallium

Depresi segmen ST > 0,05 mVDepresi segmen ST > 0,05 mV Inversi gelombang T, Inversi gelombang T,

ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T

yang simetris di sandapan prekordialyang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya :Perubahan EKG lainnya :

- Bundle Branch Block- Bundle Branch Block - Aritmia jantung, terutama Sustained VT- Aritmia jantung, terutama Sustained VT

NormalNormal

Serial EKGSerial EKG

Elektrokardiografi :

UAP / NSTEMI

UAP / NSTEMI

PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN

Mengurangi rasa sakit Meningkatkan suplai oksigen Mengurangi kebutuhan oksigen miokard Monitor terjadinya komplikasi

PENATALAKSANAAN... PENATALAKSANAAN...

1. Mengurangi rasa sakit : - Nitroglycerin (NTG) : sublingual, tablet, IV

- Calcium channel blocker : mis. Niphedipine

(biasanya pada Prinzmetal's angina)


2. Meningkatkan suplai oksigen : - Oksigen nasal kanula 4-5 L/mnt

- Transfusi darah, jika anemia

- Pengontrolan disritmia


3. Mengurangi kebutuhan oksigen miokard :

- Istirahat/tirah baring, pembatasan aktifitas

- Nitrat (mengurangi preload)

- Beta bloker (menurunkan HR)

- Calcium channel blocker

- Pengontrolan disritmia

- Lingkungan yang tenang


4. Monitor terjadinya komplikasi :

- Infark miokard

- Disritmia

- Gagal jantung

Perubahan EKG pada pasien dengan Infark Miokard Perubahan EKG pada pasien dengan Infark Miokard

Akut meliputi :Akut meliputi :

hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti

dengan terbentuknya gelombang Q pathologis,dengan terbentuknya gelombang Q pathologis,

terbentuknya bundle branch block baru atau terbentuknya bundle branch block baru atau

yang dianggap baruyang dianggap baru Lead EKG yang mengalami perubahan menunjukkanLead EKG yang mengalami perubahan menunjukkan

letak/lokasi permukaan ventrikel yang terkena infark/letak/lokasi permukaan ventrikel yang terkena infark/

Nyeri dada > 20 menitNyeri dada > 20 menit

Serial EKGSerial EKG

Elektrokardiografi :

STEMI


LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG

SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK

• II ,III, aVF Inferior• V1,V2,V3,v4 Anteroseptal•V2-V4 Anterior• V1- V6,I, avL Anterior ekstensif• I,aVL ,V5,V6 Lateral• I, V6 Apikal• V7-V9 Posterior• V4R Ventrikel kanan

• Non ST elevasi miokard infark

Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, tidak disertai dengan perubahan EKG berupa elevasi segmen ST, tidak hilang dengan nitrat dan ditandai peningkatan enzim jantung

• ST elevasi miokard infark

Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, disertai dengan perubahan EKG berupa elevasi segmen ST ≥1 mm pada 2 sandapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segmen ST elevasi ≥2 mm pada dua sandapan chest lead

MANIFESTASI KLINIS MANIFESTASI KLINIS

SUBYEKTIF– Nyeri dada khas

infark– Sesak nafas– Palpitasi– Mual/muntah

OBYEKTIF – Takikardi/bradikardi– Takipnue– Peningkatan suhu– BJ-3/BJ-4– Murmur

Test diagnostik :Test diagnostik :

Laboratorium :- Leukosit, enzim, lipid profile, GDS

X-ray EKG : ST elevasi, T inversi, Q pathologis Echo Kateterisasi Thalium scanning

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

Monitor EKG, tanda vital, pemeriksaan fisik, perubahan hemodinamik

Mengurangi luas lokasi infark– Atasi rasa nyeri

– Tingkatkan suplai oksigen : fibronolitik, Primary PTCA

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

- Kurangi kebutuhan oksigen miokard : a. Beta bloker

b. Vasodilator

c. Istirahat secara fisik dan emosi :

- bed rest aktifitas bertahap

- Pencegahan valsava maneuver

- Penjelasan prosedur, tehnik relaksasi

- Diet

PENATALAKSANAAN…PENATALAKSANAAN…

Monitor terjadinya komplikasi :– Disritmia, lung edema, cardiogenic shock,

ruptur VSD, kematian mendadak Persiapan bila terjadi cardiac arrest : trolly

emergency Penanganan khusus pada RV infark

STEMI

NSTEMI

Acute anterolateral myocardial infarction

Acute inferior myocardial infarction

KOMPLIKASI SKAKOMPLIKASI SKA

Gangguan irama dan konduksi: Gangguan irama dan konduksi: sinus takikardi, bradikardi, atrial sinus takikardi, bradikardi, atrial fibrilasi, VES, AV blockfibrilasi, VES, AV block

Gagal jantung kiriGagal jantung kiriGagal ventrikel kananGagal ventrikel kananEmboli paru dan infark paruEmboli paru dan infark paruSumbatan pembuluh darah otak Sumbatan pembuluh darah otak


Symptom Recognition

Call to Medical System

ED Cath LabPreHospital

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Increasing Loss of Myocytes

Treatment Delayed is Treatment DeniedTreatment Delayed is Treatment Denied

Golden Hour = first 60 min.

MANAJEMEN KEPERAWATAN MANAJEMEN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SKAPADA KLIEN DENGAN SKA

• Penanganan pada kasus SKA harus Penanganan pada kasus SKA harus dilakukan sedini mungkin yaitu mengatasi dilakukan sedini mungkin yaitu mengatasi nyeri dada akutnyeri dada akut

• Memerlukan pengenalan dari gejala SKA Memerlukan pengenalan dari gejala SKA didapat mll pengkajian dg anamnesa didapat mll pengkajian dg anamnesa menggunakan acuan format PQRST & menggunakan acuan format PQRST & pemeriksaan fisikpemeriksaan fisik

• Upaya dari penanganan SKA antara lain Upaya dari penanganan SKA antara lain Mandiri, kolaborasi Mandiri, kolaborasi

Upaya dari penanganan Upaya dari penanganan SKASKA mandiri mandiri

– kaji skala nyeri dada & vital sign utk penanganan dini

– ajarkan & demonstrasikan teknik relaksasi & latihan nafas dalam serta distruksi nyeri dlm upaya me< pe↑ saraf simpatis & me↓ oksigen demand ke miokard.

– Bantu aktivitas klien meminimalkan kerja jantung – Hindari stressor utk menghindari pe↑ kerja jantung– Monitor irama jantung untuk mengetahui adanya

aritmia.– Hindari valsava manuver untuk me↓ kerja jantung

Upaya dari penanganan SKAUpaya dari penanganan SKA kolaborasikolaborasi

beri oksigen binasal canul 2-4 liter me↑ oksigen ke miokard

pasang iv lineberikan nitrat memperbaiki suplai oksigen

ke miokard dan me↓ oksigen demand di miokard, me↓ preload , me↓ afterload mengubah tegangan dinding ventrikel, arteri koroner & memperbaiki aliran kolateral

Analgesik morphine sulfate IV me< kecemasan & kegelisahan, me< sakit krn iskemia, me↓ SVR, me↓ afterload & preload me↓ kerja jantung. merelaksasikan bronkhiolus me↑ oksigenasi.

ASUHAN ASUHAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PADA PASIEN

DENGAN DENGAN SINDROM SINDROM

KORONER AKUTKORONER AKUT

PengkajianPengkajian• Sistematika pengkajian termasuk riwayat

penyakit & bagian-bagian yang berhubungan dengan gejala Gejala dikaji kapan timbul, lamanya, faktor pencetus timbulnya gejala dan usaha untuk menguranginya dan perbandingan dengan gejala sebelumnya

• Data dasar pengkajian pasien• Data dasar pengkajian pasien lokasi

infark• Laboratorium cardiac marker

Masalah Keperawatan Masalah Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri dada b.d. imbalance suplai & deman ke miokard

2. Resti ggn pertukaran gas b.d. overload cairan sekunder thd disfungsi ventrikel kiri

3. Resti ggn perfusi jaringan perifer bd pe↓ CO sekunder thd disfungsi ventrikel kiri

4. Cemas b.d. takut akan kematian

• Tujuan : nyeri dada / rasa tidak nyaman di dada berkurang atau hilang

• Kriteria hasil : • Terjadi pe↓ rasa tidak nyaman di dada • Pasien tampak nyaman dan bebas dari nyeri:

pe↓ RR, HR & BP, kulit hangat & kering• CO adekuat : HR & BP normal, urin output,

serum BUN dan creatinin, warna kulit, suhu dan kelembaban

• Bebas dari nyeri dan gejala

PerencanaanPerencanaan1. kaji, catat dan laporkan penyebab dan faktor

yang mempengaruhi rasa tidak nyaman di dada

2. Deskripsi pasien tentang rasa tidak nyaman di dada termasuk lokasi, intensitas, penjalaran, durasi dan factor-faktor yang mempengaruhi gejala

3. Pengaruh rasa tidak nyaman didada pada perfusi kardiovaskuler- terhadap jantung, terhadap otak, terhadap ginjal, dan terhadap kulit

4. Monitor EKG 12 lead selama timbul gejala untuk mendeteksi dini jika ada perluasan infark

lanjutanlanjutan

5. Beri oksigen sesuai program.

6. Beri terapi sesuai program dan evaluasi respon pasien secara kontinyu.

7. Pastikan pasien istirahat: gunakan bedside commode untuk membantu; tinggikan kepala untuk meningkatkan rasa nyaman; diet sesuai program, ciptakan lingkungan yang nyaman dan kunjungan keluarga tergantung respon pasien

2. Resti ggn pertukaran gas b.d. 2. Resti ggn pertukaran gas b.d. overload cairan sekunder thd overload cairan sekunder thd

disfungsi ventrikel kiridisfungsi ventrikel kiriTujuan : tidak ada kesulitan dalam bernafas

Kriteria hasil :• nafas pendek (-), dispnea saat aktifitas(-), orthopnea

atau paroxysmal nocturnal Dyspnea(-)• RR < 20 X/menit saat aktifitas dan 16 X/menit saat

istirahat • Warna kulit normal

• PaO2 and PaCO2 normal

• HR < 100 X/menit dan > 60 X/menit, & BP normal • Chest x-ray normal• Rasa tidak nyaman didada ber< • Pasien tampak nyaman : RR, HR, dan BP normal

Perencanaan Perencanaan

1. obs rasa tidak nyaman di dada / gejala tiap 4 jam, kaji catat dan laporkan bunyi jantung abnormal, suara nafas abnormal, &batasi aktifitas pasien

2. Ajarkan pasien tentang :– Diet ketat yang didapat ( contoh

penjelasan tentang diet rendah garam dan rendah kalori ).

– Kegiatan yang dapat dilakukan.

3. 3. Resti ggn perfusi jaringan perifer bd pe↓ Resti ggn perfusi jaringan perifer bd pe↓ CO sekunder thd disfungsi ventrikel kiriCO sekunder thd disfungsi ventrikel kiri

Tujuan : pasien dapat mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat

Kriteria hasil :• BP normal • Irama dasar pasien dipertahankan 60-100 X/menit tanpa disritmia • keluhan fatigue saat aktifitas (-)• Kesadaran penuh dan oriented dan tanpa perubahan kognitif

serta prilaku • Tampak nyaman RR, HR, & BP normal• Urine output >25 mL/jam• Ekstremitas hangat dan kering dengan warna normal

PerencanaanPerencanaanobservasi rasa tidak nyaman di dada tiap 4

jam, kaji, catat dan laporkan jika ada tanda-tanda : – Hypotensi– Tachycardia and dysrhythmia– Activity intolerance– Perubahan tingkat kesadaran (use family

input)– Urine output menurun ( kurang dari 200

mL/ 8 jam )– Ekstremitas dingin, lembab, sianotik

4. Cemas b.d takut akan 4. Cemas b.d takut akan kematian kematian

• Tujuan : penurunan tingkat kecemasan• Kriteria hasil :• Mengenal perasaannya• Mengidentifikasi Penyebab, factor yang

mempengaruhi• Menyatakan penurunan ansietas• Mendemonstrasikan keterampilan

pemecahan masalah yang positive• Mengidentifikasi sumber secara tepat

Perencanaan Perencanaan

1. Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut Sulit Koping terhadap nyeri dan trauma emosi AMI.

2. Catat adanya kegelisahan, penolakan dan sangkaan.

3. Mempertahankan rasa percaya

lanjutanlanjutan4. Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan

dan tetap bersama dengan pasien.

5. Terima tapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari kofrontasi. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu

6. Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

7. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi.

TERIMA KASIH

Askep Ska Cici

Documents

Transcript of Askep Ska Cici