BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi

Kista adalah suatu kantung tertutup yang dilapisi oleh jaringan epitel dan

berisi cairan atau bahan setengah padat.Kista ginjal dapat disebabkan oleh

anomaly congenital ataupun kelainan yang didapat. Kista ginjal dibedakan dalam

beberapa bentuk, yaitu :

1. Ginjal multikistik diplastik

2. Ginjal polikistik

3. Kista ginjal Soliter.

Diantara bentuk – bentuk kista ginjal ini, ginjal polikistik berkembang secara

progresif menuju kerusakn kedua buah ginjal.

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang

berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau

bahan semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik

(cytstic) pada ginjal .

Kista – kista tersebut dapat dalam bentuk multipel, bilateral, dan berekspansi

yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat

penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang – kadang sebesar sepatu bola) dan

terisi oleh kelompok kista – kista yang menyerupai anggur. Kista – kista itu terisi

oleh cairan jernih atau hemorargik

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang

berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau

bahan semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik

(cytstic) pada ginjal.

Kista – kista tersebut dapat dalam bentuk multipel, bilateral, dan berekspansi yang

lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat

penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang – kadang sebesar sepatu bola) dan

terisi oleh kelompok kista – kista yang menyerupai anggur. Kista – kista itu terisi

oleh cairan jernih atau hemorargik . Penyakit Ginjal Polikista adalah suatu

penyakit keturunan diamana pada kedua ginjal ditemukan banyak kista, ginjal

menjadi lebih besar tetapi memiliki lebih sedikit jaringan ginjal yang masih

berfungsi.

B. Klasifikasi

Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat autosomal

dominan dan bentuk anak-anak yang bersifat autosomal resesif. (5) Namun pada

buku lain menyebutkan polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit

ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD)

dan bentuk penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant

Polycytstic Kidney/ADPKD) (1).

Ginjal Polikistik Resesif Autosomal ( Autosomal Resesif Polycystic

Kidney /ARPKD)

1. Anomali perkembangan yang jarang ini secara gentis berbeda dengan

dengan penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang

resesif autosomal, terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantile dan

juvenil. (6)

2. Terdiri atas setidaknya dua bentuk, PKD1 dan PKD2, dengan PKD1

memiliki lokus gen pada 16p dan PKD2 kemungkinan pada kromosom 2.

PKD2 menghasilkan perjalanan penyakit yang secara klinis lebih ringan,

dengan ekspresi di kehidupan lebih lanjut. (7)

Ginjal Polikistik dominan autosomal ( Autosomal Dominant Polycytstic

Kidney /ADPKD)

1. Merupakan penyakit multisistemik dan  progresif yang dikarakteristikkan

dengan formasi dan pembesaran kista renal di ginjal  dan organ lainnya

(seperti : liver, pancreas, limfa) (8)

2. Kelainan ini dapat didiagnosis melalui biopsi ginjal, yang sering

menunjukkan predominasi kista glomerulus yang disebut sebagai penyakit

ginjal glomerulokistik, serta dengan anamnesis keluarga. (7)

3. Terdapat tiga bentuk Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal

ADPKD – 1 merupakan 90 % kasus, dan gen yang bermutasi

terlentak pada lengan pendek kromosom 16.

ADPKF – 2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan

perkembangannya menjadi ESRD terjadi lebih lambat daripada

ADPKD

Bentuk ketiga ADPKD telah berhasil di identifikasi, namun gen

yang bertanggung jawab belum diketahui letaknya.

C. Etiologi

1. Kelainan genetik yang menyebabkan panyakit ini bisa bersifat dominan

maupun resesif. Artinya penderita bisa memiliki 1 gen dominan dari salah satu

orangtuanya atau 2 gen resesif dari kedua orangtuanya.

2. Penderita yang memiliki gen dominan biasanya baru menunjukkan gejala pada

masa dewasa; penderita yang memiliki gen resesif biasanya menunjukkan

penyakit yang berat pada masa kanak-kanak.

3. Etiologi berdasarkan klasifikasi

a) Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic

Kidney/ARPKD)

Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang belum teridentifikasi pada

kromosom 6p. Manifestasi serius biasanya sudah ada sejak lahir, dan bayi

cepat meninggal akibat gagal ginjal. Ginjal memperlihat banyak kista kecil

dikorteks dan medulla sehingga ginjal tampak seperti spons (6)

b) Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic

Kidney/ADPKD)

Diperkirakan  karena kegagalan fusi antara glomerulus dan tubulus

sehingga terjadi pengumpulan cairan pada saluran buntu tersebut. Kista

yang semakin besar akan menekan parenkim ginjal sehingga terjadi

iskemia dan secara perlahan fungsi ginjal akan menurun. Hipertensi dapat

terjadi karena iskemia jaringan ginjal yang menyebabkan peningkatan

rennin angiotensin.

D. Phatofisiologi

Kedua ginjal membesar dan secara makroskopis menampakkan banyak sekali

kista di seluruh korteks dan medula. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan

bahwa “kista-kista” merupakan dilatasi duktus kolektivus. Interstitium dan

sisa tubutus mungkin normal pada saat lahir, tetapi perkembangan fibrosis

inierstisial dan atrofi tubulus dapat mengakibatkan gagal ginjal.

Sebagian besar penderita juga mempunyai kista di dalam hati. Pada kasus-

kasus yang berat, kista dalam hati dapat dihubungkan dengan sirosis,

hipertensi porta, dan kematian karena varises esofagus. Apabila keparahan

manifestasi butt melebihi keparahan manifestasi keterlibatan ginjal,

gangguannya disebut fibrosis hati kongenital. Apakah penyakit polikistik

infantil dan fibrosis ban kongenital merupakan ujung spektrum dari sebuah

gangguan tunggal yang berlawanan atau gangguan autosom resesif tersendiri

dengan manifestasi yang serupa, masih harus tetap ditentukan.

E. Manifestasi Klinik

Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik

dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat

dimana ginjal telah cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah :

1. Nyeri

Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang juga

dirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda terjadinya iritasi di

daerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang ruptur. Jika nyeri yang

dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah tanda dari perbesaran satu

atau lebih kista.

2. Hematuri

Hematuria adalah gejala selanjtnya yang terjadi pada polikistik. Gross

Hematuria terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal.

Hematuria mikroskopi lebih sering terjadi dibanding gross hematuria dan

merupakan peringatan terhadap kemungkinan adanya masalah ginjal yang tidak

terdapat tanda dan gejala.

3. Infeksi saluran kemih

4. Hipertensi

Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien.

Hipertensi merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang

sudah kritis.

5. Pembesaran ginjal

6. Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini murapakan hasil dari penyebaran

kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal, semakin

cepat terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal

ginjal.

7. Aneurisma pembulu darah otak

Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat kista

pada organ-organ lain seperti : hati dan pangkreas.

Gejala lainnya :

1. Pada anak-anak, penyakit ginjal polikista menyebabkan ginjal menjadi sangat

besar dan perutnya membuncit.

2. Bayi baru lahir yang menderita penyakit berat bisa meninggal segera setelah

dilahirkan, karena gagal ginjal pada janin menyebabkan terganggunya

perkembangan paru-paru.

3. Gejalanya berupa nyeri punggung

4. darah dalam air kemih (hematuria)

5. infeksi dan nyeri kram hebat akibat batu ginjal (kolik renalis)

6. Pada penderita lain yang memiliki lebih sedikit jaringan ginjal yang berfungsi

bisa kelelahan, mual, berkurangnya pembentukan air kemih dan gejala

lainnya akibat gagal ginjal.

F. PEMERIKSAAAN PENUNJANG

1. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga dan gejala-gejalanya.

Jika penyakit telah mencapai stadium lanjut dan ginjal sangat membesar, maka

diagnosisnya sudah pasti.

2. USG dan CT scan menunjukkan gambaran ginjal dan hati yang sudah

dimakan ngengat akbiat kista.

3. Pemeriksaan Urin

a) Proteinuria

b) Hematuria

c) Leukosituria

d) Kadang Bakteriuria

e) Pemeriksaan Darah

4. Pada penyakit yang sudah lanjut menunjukkan:

a) Uremia

b) Anemia karena hematuria kronik.

c) Ultrasonografi ginjal

Unltasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaan

noninvasive yang memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal

dan kista. Selain itu juga dapat terlihat gambaran dari cairan yang terdapat

dalam cavitas karena pantulan yang ditimbulkan oleh cairan yang mengisi

kista akan memberi tampilan berupa struktur yang padat.

Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan

screening terhadap keturuan dan anggota keluarga yang lebih mudah untuk

memastikan apakah ada atau tidaknya kista ginjal yang gejalanya tidak

terlihat (asymptomatic).

5. MRI

Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat

mengidentifikasi kistik ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm seperti

pada lampiran 3.3. MRI dilakukan untuk melakukan screening pada pasien

polikistik ginjal autosomal dominan (ADPKD) yang anggota keluarganya

memiliki riwayat aneurisma atau stroke.

6. Computed tomography (CT)

Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras.

7. Biopsi

Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika diagnosis

tidak dapat ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan.

G. Penatalaksanaan

Karena kista soliter sangat jarang memberikan gangguan pada ginjal,

penetalaksanaan kasus ini ialah konservatif, dengan evaluasi rutin menggunakan

USG.Apabila kista sedemikian besar, sehingga menimbulkan rasa nyeri atau

muncul obstruksi, dapat dilakukan tindakan bedah . Sementara ada kepustakaan

yang menyatakan bahwa meskipun kista ginjal asimptomatik, apabila ditemukan

kista ginjal yang besar merupakan indikasi operasi, karena beberapa kista yang

demikian cenderung mengandung keganasan. 

Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada kista adalah (6,8) :

1. Aspirasi percutan

2. Bedah terbuka

a) Eksisi

b) Eksisi dengan cauterisasi segmen yang menempel ke parenkim

c) Drainase dengan eksisi seluruh segmen eksternal kista

d) Heminefrektomi

3. Laparoskopik

Pada tindakan aspirasi percutan harus diingat bahwa kista merupakan suatu

kantung tertutup dan avaskuler, sehingga teknik aspirasi harus betul-betul

steril, dan perlu pemberian antibiotik profilaksis. Karena apabila ada kuman

yang masuk dapat menimbulkan abses. Seringkali kista muncul lagi setelah

dilakukan aspirasi, meskipun ukurannya tidak sebesar awalnya.

Pemberian injeksi sclerosing agent, dapat menekan kemungkinan

kambuhnya kista. Tetapi preparat ini sering menimbulkan inflamasi, dan

sering pasien mengeluh nyeri setelah pemberian injeksi.

Yang perlu diperhatikan adalah apabila terjadi komplikasi. Jika terjadi

infeksi kista, perlu dilakuka drainase cairan kista dan pemberian antibiotik.

Pada komplikasi hidronefrosis akibat obstruksi oleh kista, dapat dilakukan

eksisi kista untuk membebaskan obstruksi. 

Pemberian antibiotik pada pyelonefritis akibat stasis urin karena obstruksi

oleh kista akan lebih efektif apabila dilakukan pengangkan kista, yang akan

memperbaiki drainase urin. Perawatan pascaoperasi harus baik. Drainase

harus lancar. Setelah reseksi kista yang cukup besar, cairan drainase sering

banyak sekali, hingga beberapa ratus mililiter per hari. Hal ini dapat

berlangsung sampai beberapa hari. Sebaiknya draininase dipertahankan

sampai sekitar 1 minggu pascaoperasi .

H. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi, meskipun sangat jarang,

atau kadang-kadang terjadi perdarahan ke dalam kista. Hal ini akan dirasakan

sebagai nyeri pada daerah pinggang yang cukup berat. Apabila kista menekan

atau menjepit ureter. dapat terjadi hidronefrosis, dan dapat berlanjut menjadi

pyelonefritis akibat stasis urin

I. Prognosis

Pada penyakit ginjal polikistik autosomal resesif (ARPKD), anak-anak dengan

perbesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus karena

insufisensi paru atau ginjal dan pada penderita yang sedang menderita fibrosis

hati,serosis dapat mengakibatkan hipertensi serta memperburuk prognosisnya (13) Ada atau tidaknya hipoplasia paru merupakan faktor utama prognosis

ARPKD. Pada bayi yang dapat bertahan pada masa neonatal,rata-rata sekitar

85% bertahan selama 3 bulan, 79% bertahan selama 12 bulan, 51% bertahan

selama 10 tahun dan 46% bertahan selama 15 tahun (10). Namun dari buku lain

menyebutkan bahwa pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan

pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun

Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) cenderung

relative stabil dan berkembang sangat lambat. Sekitar 50% akan menjadi gagal

ginjal stadium akhir atau uremia pada usia 60 tahun dan 25% pada usia 50

tahun(1), Namun pada buku lain menyebutkan bahwa gagal ginjal terjadi pada

usia sekitar 50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini bervariasi dan pernah

dilaporkan pasien dengan rentang usia yang normal

2.6    PATOFISIOLOGI

 

BAB II

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat.

Gejala: Kelemahan, kelelahan, malaise, merasa gelisah dan ansietas,

pembatasan aktivitas/ kerja sehubungan dengan proses penyakit.

2. Sirkulasi

Tanda: Takikardi (respon demam, proses inflamasi dan nyeri), bradikardi

relatif, hipotensi termasuk postural, kulit/membran mukosa turgor buruk,

kering, lidah kotor.

3. Integritas Ego

Gejala: Ansietas, gelisah, emosi, kesal misal perasaan tidak berdaya/ tidak

ada harapan.

Tanda: Menolak, perhatian menyempit.

4. Eliminas

Gejala: Diare/konstipasi.

Tanda: Menurunnya bising usus/tak ada peristaltik meningkat pada

konstipasi/adanya peristaltik.

5. Makanan/cairan

Gejala: Anoreksia, mual dan muntah.

Tanda: Menurunnya lemak subkutan, kelemahan, tonus otot dan turgor

kulit buruk, membran mukosa pucat.

6. Hygiene

Tanda: Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri, bau badan.

7. Nyeri/ kenyamanan

Gejala: Hepatomegali, Spenomegali, nyeri epigastrium.

Tanda: Nyeri tekan pada hipokondilium kanan atau epigastrium.

8. Keamanan

Tanda : penglihatan kabur, gangguan mental delirium/ psikosis

Gejala: Peningkatan suhu tubuh 38C-40C

9. Interaksi Sosial

Gejala: Menurunnya hubungan dengan orang lain, berhubungan dengan

kondisi yang di alami.

10. Penyuluhan/ Pembelajaran

Gejala: Riwayat keluarga berpenyakit kista ginjal.

Pengkajian khusus :

1. Riwayat atau adanya faktor resiko

a. Perubahan metabolik atau diet

b. Imobilitas lama

c. Masukan cairan tak adekuat

d. Riwayat batu atau Infeksi Saluran Kencing sebelumnya

e. Riwayat keluarga dengan pembentukan batu

2. Pemeriksaan fisik berdasarka pada survei umum dapat menunjukkan

a. Nyeri. Batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan

konstan. Batu ureteral menyebabkan nyeri jenis kolik berat dan hilang

timbul yang berkurang setelah batu lewat.

b. Mual dan muntah serta kemungkinan diare

c. Perubahan warna urine atau pola berkemih, Sebagai contoh, urine

keruh dan bau menyengat bila infeksi terjadi, dorongan berkemih

dengan nyeri dan penurunan haluaran urine bila masukan cairan tak

adekuat atau bila terdapat obstruksi saluran perkemihan dan hematuri

bila terdapat kerusakan jaringan ginjal

3. Pemeriksaan Diagnostik

a. Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah

menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus

renalis, tumor,kegagalan ginjal). pH : normal 4,6 – 6,8 (rata-rata 6,0),

asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan

magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urine 24 jam :

Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin

meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN

hasil normal 5 – 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan

ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan

secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat

dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan

status katabolik (cedera, infeksi). Kreatinin serum hasil normal laki-

laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl

tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk

mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada

serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif

pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

b. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau

polisitemia.

c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH

merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi

serum dan kalsium urine.

d. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik

pada area ginjal dan sepanjang uriter.

e. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab

nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada

struktur anatomik (distensi ureter).

f. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat

menunjukkan batu atau efek ebstruksi.

g. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

B. Diagnosa Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri b.d peningkatan tekanan pada saluran vesika urinaria.

2. Inefektif pola nafas b.d penurunan reekspansi paru.

3. Perubahan eliminasi urin b.d kesulitan berkemih dan penurunan kontraksi

otot saluran kemih.

4. Ansietas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakit.

C. Intervensi

N

o

D

x

Tujuan /

Kriteria Hasil

Rencana Tindakan Rasional

1 Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ± 24jam

rasa nyeri px

menurun atau

berkurang

dengan kriteria

hasil:

a.      Perasaan

senang secara

fisik dan

psikologis.

b.     Ekspresi wajah

menunjukkan

kenyamanan.

1.Minta px untuk

menilai nyeri pada

skala 0-10.

2.Lakukan pengkajian

nyeri yang

komprehensif meliputi

lokasi, karakteristik,

durasi frekuensi,

kualitas,

intensitas/keparahan

nyeri.

3.Observasi isyarat

ketidaknyamanan

nonverbal.

4.Ajarkan penggunaan

teknik

nonfarmakologis

1.Untuk menilai skala nyeri px.

2.Untuk mengetahui lokasi,

karakteristik, durasi frekuensi,

kualitas, keparahan nyeri.

3.Mengetahui ungkapan nonverbal

px.

4.Agar px tidak terfokus pada nyeri

yang dirasakan.

5.Untuk pemberian analgetik yang

sesuai.

(distraksi, relaksasi).

5.Kolaboratif dalam

pemberian analgetik.

2 Setelah

dilakukan

tindakan selama

± 24jam

diharapkan:

a.       menunjukan

pola nafas

efektif.

b.     

Kedalamaninspi

rasi dan

kemudahanbern

afas.

c.       Tidak ada

penggunaan otot

bantu.

1.Pantauadanyapucat

dan sianosis.

2.Pantaukecepatan,

irama, kedalaman dan

usaharespirasi.

3.Observasi dan

dokumentasiekspansi

dada bilateral pada

pxdenganventilator.

4.Auskultasibunyi nafas,

perhatikanadanyakeab

normalan.

5.Informasikankepadapx

dan

keluargatentangteknikr

elaksasiuntukmeningk

atkanpolapernafasan.

6.Kolaborasi dalam

pemberian obat

bronkodilator sesuai

dengan progam.

1.Untuk mengetahui adanya

gangguan difusi.

2.Menilai dan mengetahui RR.

3.Mengetahui adanya penggunaan

otot bantu dalam pernafasan.

4.Mengetahui adanya bunyi abnormal

atau tambahan dalam paru.

5.Untuk mengalihkan perhatian dan

merelaksasikan bernafas.

6.Untuk meberikan obat

bronkodilator yang sesuai dengan

indikasi.

3 Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

1.Mempertahankan pola

eliminasi urin yang

otimum.

2.Pantau

1.Agar pola eliminasi urin yang

otimum.

2.Untuk mengetahui dan menilai

selama ± 2x24

jam diharapkan

masalah dapat

teratasi dengan

kriteria standar:

1. Menunjukan

kontinesia urin.

eliminasi,frekuensi,

konsistensi,volume

dan warna dengan

tepat.

3.Dapatkan spesimen

urin pancar tengah

dengan tepat.

4.Intruksikan pada px

untuk berespon segera

terhadap keb

eliminasi.

5.Ajarkan px untuk

minum 200ml cairan

pada saat makan.

perkembangan.

3.Untuk mengetahui pemeriksaan

dengan tepat.

4.Agar eliminasi dapat lancar dan

teratur.

5.Untuk menyeimbangkan kebutuhan

cairan dan elimanasi.

4 Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ± 2x24

jam diharapkan

masalah dapat

teratasi dengan

kriteria standar:

1. Px

mengungkapkan

sudah

mengetahui

tentang penyakit

yang sedang

dialami.

1.Kaji status mental dan

tingkat ansietasnya.

2.Berikan penjelasan

tentang penyakitnya

dan sebelum

tindakan prosedur.

3.Beri kesempatan

untuk

mengungkapkan

perasaan.

4.Libatkan

keluarga/pasien

dalam perawatan dan

beri dukungan serta

petunjuk sumber

penyokong.

1.Untuk mengetahui tingkat dari

anxietas px

2.Agar mengetahui tentang penyakit

yang dialami.

3.Agar px dapat mengungkapkan

perasaan.

4.Agar px mendapat dukungan dari

pihak keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

Wim de, Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Alih bahasa R. Sjamsuhidayat Penerbit

Kedokteran, EGC, Jakarta, 1997

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Volume 3, Bandung, Yayasan IAPK

pajajaran, 1996

M. Tucker, Martin, Standart Perawatan Pasien : Proses keperawatan, Diagnosis dan

Evaluasi, Edisi V, Volume 3, Jakarta, EGC,1998

Susanne, C Smelzer, Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) , Edisi VIII,

Volume 2, Jakarta, EGC, 2002

Basuki B. purnomo, Dasar-Dasar Urologi, Malang, Fakultas kedokteran Brawijaya,

200

Doenges E. Marilynn, Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta. EGC. 2000