A. Definisi

  Gagal Ginjal Kronik merupakan Gangguan fungsi renal yang progresif dan

irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Retensi urea dan sampah

nitrogen lain dalam darah ) . ( Bruner dan Suddart 2001).

       Gagal ginjal Kronik Merupakan Kerusakan Ginjal Progresif yang berakibat fatal

dan di tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam

darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) .

(Nursalam.2006)

      Gagal Ginjal Kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irrefersibel.(Kapita Selekta Kedokteran, 1999)

       Gagal Ginjal Kronik merupakan destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus

menerus. ( Patofisiologi, Elizabeth corwin, 2000)

B. Patoflow / WOC

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron

yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi

walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan

yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis

osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak

bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya

gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan

ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal

yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan

ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem

tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah

glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang

sebenarnya dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi

glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan

kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya

meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena

substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh

penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan

luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2.   Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara

normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan

masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium

dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan

hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja

sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan

untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode

muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk

status uremik.

3.   Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring

dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.

Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk

menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan

ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

4.   Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia

sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan

akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,

produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan

sesak napas.

5.   Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme

kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling

timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan

menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat

dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum

menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal

tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan

mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif

vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6.   Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan

keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :

C. Pemeriksaan penunjang

 Laboratorium

a) Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

Ureum kreatinin.

 Asam urat serum.

b) Identifikasi etiologi gagal ginjal

Analisis urin rutin

Mikrobiologi urin

 Kimia darah

Elektrolit

 Imunodiagnosis

c) Identifikasi perjalanan penyakit

Progresifitas penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :

Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau

                   0,93 - 1,32 mL/detik/m2

Wanita    : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

                 0,85 - 1,23 mL/detik/m2

Hemopoesis   : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit        : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin        :  PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk   ginjal, misalnya:

infark miokard.

Diagnostik

a) Etiologi CKD dan terminal

Foto polos abdomen.

USG.

 Nefrotogram.

 Pielografi retrograde.

 Pielografi antegrade.

Mictuating Cysto Urography (MCU).

b) Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

RetRogram

 USG.

D. Penatalaksanaan medis

1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease

(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya  fungsi ginjal.

Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan

hipotensi.

Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang

kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

Kendalikan terapi ISK.

Diet protein yang proporsional.

Kendalikan hiperfosfatemia.

Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

Terapi hIperfosfatemia.

Terapi keadaan asidosis metabolik.

Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c. Terapi alleviative gejala asotemia

Pembatasan konsumsi protein hewani.

Terapi keluhan gatal-gatal.

Terapi keluhan gastrointestinal.

Terapi keluhan neuromuskuler.

Terapi keluhan tulang dan sendi.

Terapi anemia.

Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum

K+ (hiperkalemia ) :

Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau

serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b. Anemia

Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin

(ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian

Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg

BB.

Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang

toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan

kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami

anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif,

namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

HCT < atau sama dengan 20 %

Hb  < atau sama dengan 7 mg5

Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia    dan high output

heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

Hemosiderosis

Supresi sumsum tulang

Bahaya overhidrasi, asidosis dan hyperkalemia

Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana

transplantasi ginjal.

c. Kelainan Kulit

Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada

klien yang mengalami HD.

Keluhan :

Bersifat subyektif

Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen

simply

d.      Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya : 

HD reguler.

Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

Operasi sub total paratiroidektomi.

e.   Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe

vasokonstriksi atau kombinasi keduanya.

3.      Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis

peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

Dialisis yang meliputi :

1) Hemodialisa

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK

yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi

HD adalah

Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara

sampai fungsi ginjalnya pulih.

Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:

Hiperkalemia > 17 mg/lt

a. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

b. Kegagalan terapi konservatif

c. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik

berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin

tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

d. Kelebihan cairan

e. Mual dan muntah hebat

f. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

g. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

h. Sindrom kelebihan air

i.Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu

perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic

Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90

mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,

anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

2) Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,

yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,

pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih

cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-

medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri

(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

a. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

1. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

2. Kualitas hidup normal kembali

3. Masa hidup (survival rate) lebih lama

4. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

5. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

E. Konsep lain yang dianggap penting

1. Klasifikasi ckd

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada

dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada

terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada

kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien

datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk

menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test)

dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3

stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan

terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a. Stadium I  : Penurunan cadangan ginjal

- Kreatinin serum dan kadar BUN normal

- Asimptomatik

- Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

b. Stadium II : Insufisiensi ginjal

- Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

-  Kadar kreatinin serum meningkat

- Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

1. Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2. Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal

3. Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normal

c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian

CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

a. Stadium 1   : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG

yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

b. Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89

mL/menit/1,73 m2)

c. Stadium 3   : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d. Stadium 4   : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

e. Stadium 5   : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal

terminal.

d. Etiologi

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron

ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

a. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

b. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

c. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteri renalis.

d. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli

arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

e. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubuler ginjal.

f. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

g. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

h. Nefropati obstruktif                           

Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali

congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

e. Tanda dan gejala

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,

gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum

meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b. Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin

→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap

proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2. Kelainan Saluran cerna

a. Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang

mukosa lambung dan usus.

b. Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak

mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c. Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3. Kelainan mata

4. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi

b. Pitting edema

c. Edema periorbital

d. Pembesaran vena leher

e. Friction Rub Pericardial

5. Kelainan kulit

a. Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

Toksik uremia yang kurang terdialisis

Peningkatan kadar kalium phosphor

Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.  Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit

c. Kulit mudah memar

d. Kulit kering dan bersisik

e. rambut tipis dan kasar

6.  Neuropsikiatri

7. Kelainan selaput serosa

8.   Neurologi :

Kelemahan dan keletihan

Konfusi

Disorientasi

Kejang

Kelemahan pada tungkai

rasa panas pada telapak kaki

Perubahan Perilaku

9. Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang

serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut

biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari

keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang

disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,

ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,

serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh

a. Manifestasi Biokimia

Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)

Hiperkalemia

Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia

Hiperurisemia

b. Perkemihan& Kelamin

Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

 Nokturia, pembalikan irama diurnal

Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

 Protein silinder

Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

c. Kardiovaskular

Hipertensi

 Retinopati dan enselopati hipertensif

Beban sirkulasi berlebihan

Edema

 Gagal jantung kongestif

Perikarditis (friction rub)

Disritmia

d. Pernafasan

Pernafasan Kusmaul, dyspnea

 Edema paru

Pneumonitis

e. Hematologik

Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis

Kecenderungan perdarahan

Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

f. Kulit

Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah

biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)

 Pruritus

 kristal” uremik

kulit kering

 memar

g. Saluran cerna

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

 Nafas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering

Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

 Perdarahan saluran cerna

Diare

h. Metabolisme intermedier

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun

Lemak-peninggian kadar trigliserida

i. Neuromuskular

Mudah lelah

Otot mengecil dan lemah

Susunan saraf pusat :

 Penurunan ketajaman mental

Konsentrasi buruk

Apati

Letargi/gelisah, insomnia

 Kekacauan mental

 Koma

 Otot berkedut, asteriksis, kejang

 Neuropati perifer :

 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

 Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

j. Gangguan kalsium dan rangka

Hiperfosfatemia, hipokalsemia

Hiperparatiroidisme sekunder

Osteodistropi ginjal

  Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah,

jantung, paru-paru)

 Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. Pengkajian

PENGKAJIAN  PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

1. Airway

Lidah jatuh kebelakang

Benda asing/ darah pada rongga mulut

Adanya sekret

2. Breathing

pasien sesak nafas dan cepat letih

Pernafasan Kusmaul

Dispnea

Nafas berbau amoniak

3.  Circulation

TD meningkat

Nadi kuat

Disritmia

Adanya peningkatan JVP

Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarca

Capillary refill > 3 detik

Akral dingin

Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

f. Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan

dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai

A :  Allertè sadar penuh, respon bagus

V :  Voice Respon è kesadaran menurun, berespon thd suara

P :  Pain Respons  è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd

rangsangan nyeri

U : Unresponsive è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd

nyeri

PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau

penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Keluhan Utama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang

disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.

Riwayat kesehatan

Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran

kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit

polikistik, keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa

Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)

 Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium

 Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3

 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,

ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.

Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran,

perubahan fungsi motoric

Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

 Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

 Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

 Lain-lain : Penurunan berat badan

G. Komplikasi

a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan

masukan diet berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah

uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-

angiotensin-aldosteron

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama

hemodialisa

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum

yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f. Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal

h. Sepsis

i. neuropati perifer

j. hiperuremia

H. Diagnosa keperawatan

1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan haluaran urin retensi

cairan dan natrium

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan  anoreksia

3. Intoleransi aktivitas  berhubungan dengan keletihan  dan anemia

4. Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan  retensi natrium,

5. Resiko tiggi  terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi

toksin dalam kulit

I. Rencana keperawatan

1. DX 1: Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan haluaran urin

retensi cairan dan natrium

Tujuan  : Menunjukan perubahan–perubahan BB yang lambat, mempertahankan

pembatasan diet dan cairan, menunjukan turgor kulit normal tanpa

edema,menunjukan tanda-tanda vital normal.

Intervensi:

a. Pertahankan pencatatan volume masuk dan keluar dan komulatif keseimbangan

cairan.

b. Catat seri berat badan, bandingkan  dengan pemasukan dan pengeluaran , timbang

pasien bila abdomen kosong dari dialisat ( titik rujukan konstant )

c. Awasi TD, Nadi,  perhatikan hipertensi , nadi kuat,  distensi vena leher, edema

perifer,  ukur CVP  bila ada.

2. DX2: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan  anoreksia

Tujuan: Dapat mengkonsumsi makanan yang mengandung protein tinggi, memilih

makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batas diet, mematuhi

medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia  dan tidak

menimbulkan rasa kenyang, dapat melaporkan adanya peningkatan nafsu

makan.

Intervensi:

a. Kaji faktor yang berperan  dalam merubah masukan nutrisi.

b. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batas diet.

c. Tingkatkan masukan protein yang mengandung biologis tinggi  seperti telur, susu,

daging.

d. Ubah jadwal medikasi sehingga tidak diberikan sebelum makan.

3. DX3: Intoleransi aktivitas  berhubungan dengan keletihan  dan anemia

Tujuan : Dapat berpartisipasi  dalam aktivitas  yang dapat ditoleransi.

Intervensi :

a. Kaji faktor yang dapat menyebabkan keletihan dan anemia.

b. Tingkatkan kemandirian dalam  aktivitas perawatan  diri yang  dapat ditoleransi ;

bantu jika keletihan terjadi ;

c. Ajarkan aktivitas  alternatif sambil istrahat.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:

EGC

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika