LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATANTROMBOSITOPENIA

DI SUSUN OLEH Citra Pataha Yuemi Dzikrullah zukarnain Nurul hidayat Nur afifah Yayuk S ( 09600015 ) ( 09600019 ) ( 09600054 ) ( 09600051 ) ( 09600076 )

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA 2011

Kata Pengantar Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas berkah, rahmat, dan hidayahnya saya dapat menyusun makalah yang berjudul TROMBOSITOPENIA untuk melengkapi tugas mata kuliah KMB I Dengan selesainya makalah ini, saya mengucapkan banyak terima kasih kepada pihakpihak yang membantu dalam penyelesaian makalah ini. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu saya sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi saya khususnya bagi para pembaca.

Surabaya, 5 maret 2012

Penyusun

Daftar Isi

Kata Pengantar Daftar Isi Pendahuluan 1.1 Latar Belakang 1.2 Rumusan Masalah 1.3 Tujuan Pembahasan 2.1 Pengertian dari Trombositopenia 2.2 Etiologi 2.3 Patofisiologi 2.4 Klasifikasi 2.5 Manifestasi klinik 2.6 Pemeriksaan penunjang 2.7 Penatalaksanaan 2.8 proses keperawatan Penutup 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran Daftar Pustaka

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar belakang Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditandai oleh adanya penurunan

jumlah trombosit dalam darah perifer. Hal ini bisa disebabkan oleh adanya kegagalan sumsum tulang dalam produksi trombosit yang memadai dan peningkatan destruksi trombosit perifer atau sekuestrasi trombosit dalam limpa.Pada Pasien dengan trombositopenia terdapat adanya perdarahan baik kulit seperti petekia atau perdarahan mukosa di mulut. Hal ini mengakibatkan adanya kehilangan kemampuan tubuh untuk melakukan mekanisme hemostatis secara normal. Penyebab trombositopenia disebabkan oleh banyak factor, salah satunya adalah adanya drug induced yang mengakibatkan trombositopenia dan juga adanya proses autoimun pada trombosit seperti pada Idiopahtic/Immune Thrombocytopenia Purpura (ITP). Kejadian adanya drug induced thrombocytopenia (DIT) berdasarkan laporan 4survei nasional yang dikutip George, dkk.,insiden tahunan DIT berkisar antara 0,6-1,8 per 100.000 populasi. Meskipun insiden DIT relatif rendah, namun pada bulan Agustus 2004 terdapat 964 artikel (berbahasa Inggris) berisi laporan kasus DIT yang melibatkan 1316 pasien dan 281 jenis obat (Rahajuningsih, 2007). Hal ini merupakan gambaran dimana begitu banyak obat yang dapat mengakibatkan trombositopenia dan diperlukan penelitian atau pengkajian lebih lanjut mengenai masalah ini. Begitu juga dengan ITP, dimana prevalensi pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000 dimana ITP akut sering terjadi pada anak-anak (Ibnu Purwanto, 2006). Immune Thrombocytopenia Purpura pada dewasa terjadi pada umumnya pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering pada perempuan dari pada laki-laki (Ibnu Purwanto, 2006). Selain itu adanya infeksi virus dan anemia yang disertai perdarahan dapat juga menyebabkan adanya trombositopenia.

1.2

Rumusan masalah 2.1 pengertian dari Trombositopenia 2.2 etiologi 2.3 patofisiologi & manifestasi 2.4 gejala klinis 2.5 tanda dan gejala 2.6 manifestasi 2.7 pemeriksaan diagnostik

1.3

Tujuan 3.1 Untuk menertahui pengertian dari 3.2 Untuk mengetahui etiologi 3.3 Untuk mengetahui patofisiologi & manifestasi 3.4 Untuk mengetahui gejala klinis 3.5 Untuk mengetahui tanda dan gejala 3.6 Untuk mengetahui manifestasi 3.7 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik

BAB I PEMBAHASAN2.1 Pengertian Trombositopenia adalah istilah medis untuk platelet darah rendah. Platelet (trombosit) adalah sel-sel darah tidak berwarna yang memainkan peran penting dalam pembekuan darah. Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit yang meningkat. Trombositopenia didefinisakan sebagai jumlah trombosit kurang dari100.000 / mm3 dalam sirkulasi darah.Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL.Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormalmeskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL

2.2 Etiologi Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut: 1. Jumlah trombosit yang atau rendah ini dapat merupakan trombosit. akibat Namun,

berkurangnya produksi

meningkatnya

penghancuran

umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000 / mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasariatau yang menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati. Jika jumlahtrombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwatrauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas. 2. Keadaan trombositopenia oleh dengan produksi atau trombosit yang normal berlebihan.

biasanyadisebabkan

penghancuran

penyimpanan

Segalakondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapatdisertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma,dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpansepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang tersedia.

3. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau olehautoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit sepertilupus eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yangmengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari100.000 / mm3 Mekanisme trombositopenia pada ITP adalahditemukannya antibodi IgG pada membran trombosit, sehinggamenyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag 4. Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit. 5. Trombositopenia bersifattoksik juga bisa disebabkan tulang, oleh kemoterapeutik produksi yan g

terhadap

sumsum

sehingga

trombosit

mengalami penurunan. 6. T r o m b o s i t m e n j a d i t e r l a r u t a. Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) b. P e m b e d a h a n b y p a s s k a r d i o p u l m o n e r

2.3 Patofisiologi Klasifikasi a. Trombositopenia artifaktual Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulantdependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia) Trombosit satelit (Platelet satellitism) Trombosit menempel pada sel PMN Leukosit yang dapat dilihat pada darah dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu normal ketika plasma, trombosit, dan sle darah putih dicampur dengan trombosit dan sel darah putih atau trombosit (Carl R. Kjeldsberg and John swanson, 1974).

Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN leukosit. Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal. b. Penurunan Produksi Trombosit Hipoplasia megakariosit Trombopoesis yang tidak efektif Gangguan kontrol trombopoetik Trombositopenia herediter c. Peningkatan destruksi Trombosit Proses imunologis Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif. Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi. Proses Non Imunologis Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS). Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll. Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling Gangguan pada limpa (lien) Hipotermia Dilusi trombosit dengan transfuse massif (Ibnu Puwanto, 2006)

2.4 Gejala Klinis a. AT