SCHOOL OF NURSINGLAPORAN PENDAHULUAN

Nama Mahasiswa: Florensia Simamora

NIM:50120080020

Diagnosa Medis: Diabetes Melitus (DM)

Ruangan:RS Sitanala

UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

A. TINJAUAN TEORITIS MEDIS1) DefinisiDiabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002). Diabetes Melitus merupakan kelainan metabolik, dimana terjadi kekosongan atau tidak cukupnya produksi insulin dalam tubuh (Potter & Perry, 2005).

Diabetes Melitus merupakan kelainan metabolisme karbohidrat kronis yang di karateristikan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan insulin, dengan kata lain jumlah insulin yang diproduksi dibawah normal atau tubuh membutuhkan sejumlah insulin dalam jumlah yang tinggi atau tidak normal (Brunner & Suddarth, 2002)

Klasifikasi DM dan Intoleransi Glukosa serta ciri-ciri kliniknya (Smeltzer & Bare, 2005):1. Tipe I : DM tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Melitus, IDDM)

Awitan terjadi pada segala usia, biasanya usia muda (< 30 tahun)

Biasanya bertubuh kurus saat didiagnosis dg penurunan berat badan yang baru terjadi

Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (mis.virus)

Sering memiliki antibodi sel pulau Langerhans dan antibodi terhadap insulin

Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen

Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin

Komplikasi akut hiperglikemia : ketoasidosis diabetik

2. Tipe II: DM tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus, NIDDM)

Awitan terjadi pada segala usia, biasanya > 30 tahun

Biasanya bertubuh gemuk pada saat didiagnosis

Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan Tidak ada antibodi sel pulau Langerhans

Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin

Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi

Komplikasi akut : sindroma hiperosmolar nonketotik

3. DM yang berkaitan dengan keadaan / sindroma lain

Disertai dengan keadaan yang diketahui / dicurigai dapat menyebabkan penyakit : pankreatitis; kelainan hormonal; penggunaan obat-obatan seperti glukokortiroid dan preparat yang mengandung estrogen

Bergantung pada kemampuan pancreas untuk menghasilkan insulin

4. Diabetes Gestasional

Awitan selama kehamilan, biasanya terjadi pada trisemester kedua / ketiga

Disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin

Resiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal, khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran besar)

Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu, tetapi tidak dapat tumbuh kembali :

1. pada kehamilan berikutnya

2. 30% - 40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu 10 tahun (khususnya jika obesitas)

Faktor resiko mencakup : obesitas, usia > 30 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (> 4 1/2 kg)

5. Toleransi Glukosa Terganggu Pada akhirnya 25% individu akan menderita diabetes

Kerentanan terhadap penyakit aterosklerosis diatas normal

Kompilkasi renal & retinal (tidak signifikan)

Dapat obesitas atau non obesitas

6. Kelainan toleransi glukosa yang terjadi sebelumnya (preAGT ; previous abnormal glucose tolerance)

Metabolisme glukosa yang terakhir normal

Ada riwayat hiperglikemia (mis.selama hamil atau sakit)

7. Kelainan toleransi glukosa yang potensial (potAGT; potential abnormality of glucose tolerance)

Tidak ada riwayat intoleransi glukosa

Resiko mengalami diabetes meningkat jika ada riwayat keluarga, obesitas, ibu dengan berat bayi > 4 1/2 kg pada saat dilahirkan, anggota suku asli Indian American.2) EtiologiDM Tipe I

Faktor-faktor genetik: penderita diabetes mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetik kearah terjadinya DM Tipe I.

Faktor-faktor imunologi: terdapat suatu respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

Faktor lingkungan:adanya faktor-faktor eksternal seperti virus atau toksin tertentu yang dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel Beta.

DM Tipe II

Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia >65 tahun)

Obesitas

Riwayat keluarga (faktor genetik)

Kelompok etnik tertentu

Diabetes Gestasional

DM gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya dan hiperglikemia yang terjadi selama kehamilan terjadi akibat sekresi hormon-hormon plasenta yang mengganggu kerja insulin.3) Manifestasi Klinik

Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

4) Anatomi dan fisiologi

Dalam penyakit DM, bagian tubuh yang paling berperan adalah pankreas. Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuhbaik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada

lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

(1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

(2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar

di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau

langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau

langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak

adalah yang besarnya 100 225 . Jumlah semua pulau langerhans di pankreas

diperkirakan antara 1 2 juta.

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

(1). Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang

manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like

activity .

(2). Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.

(3). Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.

Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat

pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucatdan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering

ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan

reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.

Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan

B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari

disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.

Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin

dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam

membrana sel.Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran

berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi

efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah

meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar

glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan

hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

5) Patofisiologi

DM Tipe I DM Tipe II

2.Nutrisi kurang dari kebutuhan

1.Risiko ketidakseimbangan cairan

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetic.

6) Pemeriksaan Penunjang Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl Kadar glukosa darah puasa > 140 mg/dl (7,8 mmol/L) Tes toleransi glukosa (diambil 2 jam setelah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat >200mg/dl) Aseton plasma (keton): positif secara mencolok Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mm/l Elektrolit:Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurunKalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.

Fosfor: lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat/normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) Insulin darah: mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi/gangguan dalam penggunaanya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi). Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktivititas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. Urin: gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.7) Penatalaksanaan medis Tujuan utama untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika pasien berhasil mengatasi diabetesnya,ia akan terhindar dari hiperglikemia dan hipoglikemia.Penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus tergantung pada ketepatan interaksi tiga faktor: - Aktivitas fisik - Diit- Intervensi farmakologi dengan preparat hipoglikemik oral atau insulin.Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus individual, harus berdasarkan pada tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas, pekerjaan, tipe diabetes pasien dan kemampuan untuk secara mandiri melakukan ketrampilan yang dibutuhkan oleh rencana penatalaksanaan.Tujuan awal untuk pasien yang baru didiagnosa diabetes atau pasien dengan kontrol buruk diabetes harus difokuskan pada yang berikut ini:- Elminasi ketosis, jika terdapa - Pencapaian berat badan yang diinginkan - Pencegahan manifestasi hiperglikemia - Pemeliharaan kesejahteraan psikososial - Pemeliharaan toleransi latihan - Pencegahan hipoglikemiaPengelolaan Hipoglikemia:a. Stadium permulaan (sadar): Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/ permen gulamurni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang pengandung hidrat arang( Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa darah sewaktu(b. Stadium lanjut (koma hipoglikemia): Penanganan harus cepat( Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan glukosa darah( Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan anatagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 1 mg intravena/ intramuskular Pemantauan kadar glukosa darah.8) Komplikasia) Komplikasi Akut Diabetes

Hipoglikemia

Diabetes ketoasidosis Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik

b) Komplikasi Kronis Diabetes

Penyakit makrovaskular: penyakit arteri koroner, penyakit serebrovaskular, penyakit vaskular perifer.

Penyakit mikrovaskular: retinopati diabetik, nefropati.

Neuropati.

9) Prognosis Penyakit Diabetes Melitus tidak dapat disembuhkan namun kadar insulin dapat dipertahankan secara normal sehingga tidak mengakibatkan hiperglikemia ataupun hipoglikomia.B. TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATANAspek yang perlu dikaji dalam rencana asuhan keperawatan menurut Marilyn E.Doengoes adalah sebagai berikut :

1. Aktifitas Istirahat

Gejala : lemah, letih sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur/istirahat

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istiraht atau dengan aktifitas, letargi/disorientasi, koma2. Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki dg penyembuhan yang lama

Tanda: Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, distrimia, krekels PVJ (GJK), kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung3. Integritas Ego

Gejala : stress, tergantung pada orang lain, masalah financial yang berdasarkan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsangan4. Eliminasi

Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih, (infeksi), infeksi saluran kemih, nyeri tekan abdomen, diare

Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuria dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras adanya acites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif diare5. Makanan dan cairan

Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diit6. Neuro sensori

Gejala: pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, gangguan penglihatan, paretesia

Tanda: Disorientasi, mengantuk, retargi stapor/koma (tahap lanjut), gangguan memori, kacau mental, reflek tendon dalam (RTD) menurun, koma, aktifitas kejang7. Nyeri/ Kenyamanan

Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringgis dengan palpitasi, tampak sangat berhati hati8. Pernafasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen tergantung adanya infeksi atau tidak9. Keamanan

Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit, demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi, menurunnya kekuatan umum/rentan gerak, parastesia/paralysis otot, termasuk otot otot pernafasan, jika kadar kadar kalium menurunSeksualitas

10. Gejala : rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

C. ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Perawatan Yang Sering Timbul :1. Resiko tinggi terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d. gejala poliuria dan dehidrasi.2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas fisik.3. Cemas b.d. hilang kendali, perasaan takut terhadap ketidakmampuan menangani diabetes dan kurang pengetahuan tentang penyakitNoDiagnosisTujuanIntervensi

1.Resiko tinggi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d. gejala poliuria dan dehidrasi didukung dg data :DS :

Pasien mengatakan hausDO :

Pasien kehilangan volume cairan berlebih (poliuri) Balance cairan negatif HR > 100x/menit.

Penurunan kesadaran

Turgor kulit jelek, mukosa mulut kering. Pucat. Lab elektrolit abnormalKebutuhan cairan terpenuhi setelah tindakan keperawatan selama.................. dengan kriteria hasil :

BP: 120/80-130-80mmHg

HR 60-100x/menit

Turgor kulit baik.

Mukosa mulut tampak lembab.

Urine output > 30 ml/jam. Balance cairan dbn

Lab elektrolit dbn

Mandiri:1. Observasi vital sign : BP, HR, RR. @ jam terutama bila dengan terapi rehidrasi Penurunan BP, peningkatan HR, menunjukkan aktivasi system saraf simpatis karena penurunan volume cairan tubuh2. Observasi pemberian terapi cairan.@ 6 jam Kelebihan atau kekurangan dapat terpantau dengan baik. 3. Observasi adanya sumber kehilangan cairan berlebih (poliuri) Untuk penanganan kehilangan cairan dengan cepat dan tepat 4. Catat intake dan output secara tepat, ukur CVP untuk mengetahui keseimbangan cairan tubuh

5. Kaji tingkat kelembapan mukosa dan turgor, penurunan turgor dan pengisian kapiler yang lambat menunjukkan kehilangan cairan yang berlebihan/dehidrasi

6. Pastikan Jalur IV line adekuat. Pemberian cairan yang efektif bila akses masuk cairan juga efektif.7. Kolaborasi dalam pemeriksaan kadar kalium dan fungsi ginjal klien sebelum dan sesudah pemberian terapi poliuri b/d hipokalemia8. Pantau ketat kadar glukosa darah, kadar elektrolit serum, pengeluaran urine, status mental dan tanda-tanda neurologi klienKolaborasi9. Kolaborasi dengan dokter untuk penggantian cairan yag tepat. Penggantian cairan yang tepat harus sesuai dengan indikasi kehilangan cairan.10. Kolaborasi pemeriksaan berat jenis urin untuk memantau tingkat dehirdasi11. Kolaborasi untuk koreksi elektrolit, terutama kaliumPenkes:12. Anjurkan untuk minum air putih sesering mungkin, sesuai instruksi dokter untuk membantu rehidrasi

NoDiagnosisTujuanIntervensi

2.Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas fisik ditandai dengan :DS : mengatakan tidak nafsu makanDO : Penurunan berat badan

Lemah

Makan < porsi makan

Mengatakan selalu laparSetelah tindakan keperawatan selama .................. nutrisi terpenuhi dengan kriteria hasil :

BB stabil, sesuai Indeks Masa Tubuh Diit habis sesuai kebutuhan kalori BB meningkatMandiri:

1. Kaji gaya hidup, latar belakang budaya, tingkat aktivitas serta kegemaran klien terhadap jenis makanan tertentu mengetahui intake nutrisi yang adekuat2. Observasi intake nutrisi perhari membantu dalam menentukan intervensi yang tepat untuk penanganan nutrisi3. Timbang berat badan tiap hari memberi informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi4. Lakukan oral hygiene mulut bersih dapat meningkatkan rasa ingin makan5. Anjurkan klien untuk mengkonsumsi ekstra cemilan sebelum melakukan aktivitas fisik yang lebih berat (diskusikan dg dokter/ahli gizi)6. Anjurkan klien untuk mentaati program pemberian insulin dan/atau obat-obatan hipoglikemikKolaborasi:

7. Kolaborasi pemberian insulin dokter yg menentukan dosis sesuai dg kadar gula darah8. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam menentukan besarnya kebutuhan asupan nutrisi yang sesuai dengan klien Diit sesuai dg kebutuhan kalori pasien DM9. Bila pasien tidak mampu diit oral secara adekuat, kolaborasi pemasangan NGT atau pemberian TPN menjamin kebutuhan kalori terpenuhi, terutapa dg coma diabetikPenkes:10. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pentingnya mengkonsumsi seluruh makanan dan cemilan yang telah disediakan sesuai dengan diet diabetic dan tidak makan makanan diluar diit yang telah ditentukan cegah hipo/hiperglikemia

NoDiagnosisTujuanIntervensi

4.Cemas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit, hilang kendali, perasan takut tidak bisa menangani penyakit

DS:

Pasien berulang kali menanyakan kondisi penyakitnya

DO:

Pasien gelisah, bingung, sensitive

Focus pada diri sendiri

Perhatian berkurang RR

Nadi

Sulit tidur

Muka tegangSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama . cemas terkontrol dengan kriteria hasil: Koping efektif

Mampu mengungkapkan perasaan

Tampak rileks, tenang

RR 12-24x/mnt

N 60-100x/mnt

Mengerti penjelasan

Mampu mengulang informasi yang diberikanMandiri:

1. Identifikasi persepsi pasien tentang penyakitnya, ekspresi marah, tegang, takut atau kehilangan mungkin pasien takut meninggal, atau cemas tentang biaya perawatan2. Kaji penyebab cemas menentukan rencana intervensi3. Observasi tanda-tanda vital terjadi peningkatan nadi dan RR4. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada pasien, ulangi informasi bila perlu meningkatnya pengetahuan mengurangi kecemasan, memunculkan perasaan percaya pada tindakan yang dilakukan5. Anjurkan pasien bertanya tentang penyakitnya menentukan jenis informasi yg akan diberikan6. Evaluasi pemberian informasi memastikan pasien mengerti7. Bantu pasien mendiskusikan perasaan takutnya

8. Beri lingkungan nyaman lingkungan terapiutik9. Gunakan komunikasi terapiutik, terima penolakan pasien tapi jangan menilainya menerima perasaan pasien tanpa menilai memberi perasaan tenang10. Berikan kesempatan keluarga untuk menjenguk dan menenangkan pasien support dari keluarga memberikan lingkungan tenang dan mengurangi ketakutan11. Bantu pasien melakukan teknik relaksasi, guide imagery, terapi music mengurangi cemas dan stressKolaborasi:12. Kolaborasi obat antianxiety, bila perluPenkes:13. Jelaskan tentang kondisi penyakit pasien dengan bahasa yang mudah dipahami, kolaborasi dengan dokter membantu pasien menemukan koping yang efektif14. Ajarkan mengenai ketrampilan yang harus dimiliki klien b/d penyakit seperti perawatan luka dan pemberian insulin

DAFTAR PUSTAKA

Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi,Marcellus Simadibrata K.,Siti Setiati. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2. Jakarta: EGC

Johnson, M., Maas, M., Moorhead, S. (2000). Nursing Outcome Classification. Missouri: Mosby

Nanda. (2006). Nursing Diagnoses:Definitions & Classification. Philadhelpia: NANDA International

Price & Wilson, (1995), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.Potter, P.A, Perry, A.G.Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep,Proses, dan Praktik.Edisi 4.Volume 2.Alih Bahasa : Renata Komalasari,dkk.Jakarta:EGC.2005Sheree. (2005). Critical Care Nursing Care Plans 2ed. United States: ThomsonSmeltzer, S.C & Bare, B.G, 2002, Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Alih Bahasa Kuncara, H.Y, dkk, EGC, Jakarta.

Idiopatik, usia, genetil, dll

Reaksi Autoimun

sel pancreas hancur

Jmh sel pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia

Lipolisis meningkat

Katabolisme protein meningkat

Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis meningkat

Gliserol asam lemak bebas meningkat

Glukosuria

Ketogenesis

Kehilangan elektrolit urine

Diuresis Osmotik

Kehilangan cairan hipotonik

ketoasidosis

Hiperosmolaritas

Polidipsi

ketonuria

Koma