Li Skenario b Blok Versi Word2003

7/24/2019 Li Skenario b Blok Versi Word2003

1/19

I. KELENJAR TIROID

A. Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus yang berada di kanan dan kiri trakea anterior

dan dihubungkan oleh suatu ismus. Ismus kelenjar tiroid terletak tepat di bawah kartilago

tiroid, dipertengahanan antara apeks kartilago tiroid (Adams Apple) dan incisura

suprasternum.

Berat kelenjar pada orang normal, seperti yang ditentukan oleh pemeriksaan

ultrasonik, berariasi tergantung pada asupan iodin dari makanan, umur dan berat badan,

tetapi pada orang dewasa beratnya sekitar !"#$" g (%urnal,$&&&,'reenspan *+, Bater

% + *+,!-- ).

/ada sekitar 0 1 orang , lobus kanan dari kelenjar tirois ini didapati lebih besar dari

kiri, sedang pada !$ 1 orang didapati lobus kiri lebih besar dari kanan. ('ambar !) (2he

*edicine %ournal, $&&&)

Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang kaya. Aliran darah ke kelenjar tiroid

adalah sekitar " ml3g3menit dan pada penderita hipertiroidisme aliran darah ke kelenjar ini

meningkat dengan nyata, dan suatu suara siulan atau bruit pada permukaan kutub bawah

dari kelenjar.( 'reenspan *+, Bater % + *+, !-- )


2/19

/ada pemeriksaan mikroskopis, kelenjar tiroid terdiri dari rangkaian 4olikel dengan

ukuran yang berariasi. el#sel 4olikel ini menjadi kolumner jika dirangsang oleh 25 dan

gepeng saat istirahat. el#sel 4olikel mensintesis tiroglobulin, yang dikeluarkan ke dalam

lumen 4olikel. Biosintesis 2 dan 26 berlangsung di dalam tiroglobulin pada interaksi sel

koloid. Banyak mikroili menonjol dari permukaan 4olikel dalam lumen, mikroili ini

berperan dalam endositosis dari tiroglobulin, yang kemudian dihidrolisis dalam sel untuk

melepaskan hormon tiroid . 'ambar $. (2he *edicine %ournal, $&&&, 'reenspan *+,

Bater % + *+, !--, Illingworth %, +r)

B. Histologi Kelenjar Tiroid

7nit struktural daripada tiroid adalah 4olikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan

bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar.

Kon4igurasi dan besarnya sel#sel 4olikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktiitas 4ungsional

daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inakti4, sel#sel 4olikel

menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan akti4.

/ada keadaan hipertiroidism, sel#sel 4olikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri

dari akuol#akuol yang mengandung koloid.

olikel#4olikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosino4ilik.

8ariasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran 4ungsional yang

signi4ikan9 koloid eosino4ilik yang tipis berhubungan dengan aktiitas 4ungsional,


3/19

sedangkan koloid eosino4ilik yang tebal dan banyak dijumpai pada 4olikel dalam keadaan

inakti4 dan beberapa kasus keganasan. /ada keadaan yang belum jelas diketahui

penyebabnya, sel#sel 4olikel ini akan berubah menjadi sel#sel yang besar dengan sitoplasma

banyak dan eosino4ilik, kadang#kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai

oncocytes (bulky cells) atauHrthle cells.

C. Histopatologi struma diusa

*akroskopis:

Kelenjar membesar akibat hipertro4i dan hiperplasia di4us, biasanya simetris. Kelenjar

menjadi lunak dan kapsulnya intak. /ada potongan parenkim kelenjar menjadi padat

seperti potongan daging.

*ikroskopis:

'raes disease (low magni4ication) penuh oleh acini yang berariasi dalam ukuran. +ilapi

kolumner tinggi,lebih ramai dari pada biasanya,berisi koloid dengan tepi berenda#renda. %aringa

lim4oid banyak. Kadang membentuk papil ke dalam lumen acini , koloid didalam lumen 4olik

tampak pucat, dengan tepi belekuk#lekuk.


4/19

II. HOR!ON TIROID

A. "isiologi #ormon dan $elenjar tiroid

5ormon tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan

otak. Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk

pertumbuhan normal. *elalui e4eknya yang luas terhadap metabolisme seluler, hormon

tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang penting. Kelenjar tiroid ber4ungsi untuk

mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal sehingga merekaber4ungsi normal. 5ormon tiroid merangsang konsumsi ;$ pada sebagian besar sel di

tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk

pertumbuhan dan pematangan normal.

+ua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh 4olikel#4olikel adalah tiroksin (2)

dan triiodotironin (26). el pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel

para4olikular yang terdapat pada dasar 4olikel dan berhubungan dengan membran 4olikel,

sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar

kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.

5ormon tiroid mempunyai keunikan karena mengandung "- < =" 1 unsur iodin.

2ironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin 4enolik dari residu tirosin dalam

tiroglobulin membentuk mono dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk 26 dan

2. 'ambar 6. ('reenspan *+, Bater % + *+, !-- ).


5/19

ekitar >&1 dari yodium di dalam tiroglobulin terdapat sebagai prekusor pengakti4

yaitu *onoiodotirosin (*I2) dan +iiodotirosin (+I2), sementara 6&1 lagi berada dalam

residu yodotironil, 26 dan 2. Asupan yodium haruslah mencukupi rasio 26:2 adalah

sekitar > : !. /ada keadaan de4isiensi yodium, rasio ini akan menurun sebagaimana halnya

pula rasio +I2 : *I2. (*urray ?obert K, et al, $&&&).

B. Tiro$sin %T&'

5ormon tiroksin (2) mengandung empat atom iodium dalam setiap molekulnya.

5ormon ini disintesis dan disimpan dalam keadaan terikat dengan protein di dalam sel#sel

kelenjar tiriod9 pelepasannya ke dalam aliran darah terjadi ketika diperlukan. Kurang lebih

>"1 hormon tiroid terikat dengan globulin pengikat#protein (2B'9 thyroid#binding

globulin). 5ormon tiroid yang lain berada dalam keadaan terikat dengan albumin dan

prealbumin pengikat tiroid.

Bentuk 2 yang terdapat secara alami dan turunannya dengan atom karbon asimetrik

adalah isomer @. +#2iroksin hanya memiliki sedikit aktiitas bentuk @. 5ormon tiroid

yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, diantaranya :

(!) globulin pengikat tiroksin (2B').

($) prealbumin pengikat tiroksin (2B/A).

(6) albumin pengikat tiroksin (2BA).

+ari ketiga protein pengikat tiroksin, 2B' mengikat tiroksin yang paling spesi4ik.

elain itu, tiroksin mempunyai a4initas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini di

bandingkan dengan triiodotironin. ecara normal --,-01 2 dalam plasma terikat atau

sekitar 0 g3d@ (!&6 nmol3@)9 kadar 2 bebas hanya sekitar $ ng3d@ ('ambar $). 5anya

terdapat sedikit 2 dalam urin. aktu paruh biologiknya panjang (=#> hari), dan olume

distribusinya lebih kecil jka dibandingkan dengan cairan ekstra seluler (CD) sebesar !&@,

atau sekitar !"1 berat tubuh.


6/19

C. Triiodotironin %T('

5ormon yang merupakan asam amino dengan si4at unik yang mengandung molekul

iodium yang terikat pada asam amino ini hanya mengandung tiga atom iodium saja dalam

setiap molekulnya. 5ormon tiroksin juga di bentuk di jaringan peri4er melalui deiodinasi

2. 5ormon triiodotironin (26) lebih akti4 daripada hormon tiroksin (2). 2 dan

26disintesis di dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi moleku l#molekul tirosin

yang terikat pada linkage peptida dalam triglobulin. Kedua hormon ini tetap terikat pada

triglobulin sampai disekresikan. ewaktu disekresi, koloid diambil oleh sel#sel tiroid,

ikatan peptida mengalami hidrolisis, dan 26 serta 2 bebas dilepaskan ke dalam kapiler.

2riiodotironin mempunyai a4initas yang lebih kecil terhadap protein pengikat 2B'

dibandingkan dengan tiroksin, menyebabkan triiodotironin lebih mudah berpindah kejaringan sasaran. aktor ini yang merupakan alasan mengapa aktiitas metabolik

triiodotironin lebih besar. 26 mugkin dibentuk melalui kondensasi monoidotirosin (*I2)

dengan diidotirosin (+I2). +alam tiroid manusia normal, distribusi rata#rata senyawa

beriodium untuk 26 adalah >1. Kelenjar tiroid manusia mensekresi sekitar g (> nmol)

26. Kadar 26 plasma adalah sekitar &,!" g3d@ ($,6 nmol3@), dari &,!" g3d@ yang secara


7/19

normal terdapat dalam plasma, &,$1 (&,6 ng3d@) berada dalam keadaan bebas. isa --,01

terikat pada protein, =1 pada 2B' dan sebagian besar sisanya pada albumin, dengan

pengikatan transtiretin sangat sedikit (2abel !).

D. )intesis #ormon tiroid

/roses pembentukan hormon tiroid melibatkan beberapa tahapan ('br.) : (*urray

?obert K, et al, $&&&, atyanarayana 7,+r ).

!) Konsentrasi yodida (I#): kelenjar tiroid bersama dengan beberapa jaringan epitel lainnya,

mampu memekatkan I# dengan melawan gradien elektrokimia yang kuat. /roses ini

tergantung pada energi dan berkaitan dengan pompa EaF3 KFyang tergantung A2/ ase.

Aktiitas pompa I# tiroid dapat dipisahkan dari tahap bio sintesis hormon berikutnya

melalui penghambatan organi4ikasi I# dengan obat#obat golongan tiourea. ?asio yodida

dalam tiroid terhadap yodida dalam serum (rasio 2 : ) pada manusia dengan diet

yodium yang normal adalah sekitar $" : ! yang merupakan pencerminan aktiitas

pompa atau mekanisme pemekatan. Aktiitas ini terutama dikendalikan oleh 25.

$) ;ksidasi I#

: Kelenjar tiroid merupakan satu#satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I#

hingga mencapai status alensi yang lebih tinggi. /roses oksidasi ini merupakan suatu

tahapan yang wajib ada dalam organi4ikasi I#dan biosintesis hormon tiroid. 2ahapan ini

melibatan enGim peroksidase yang mengandung hem dan terjadi pada permukaan lumen

sel 4olikuler. ejumlah senyawa akan menghambat oksidasi I # dan dengan demikian

menghambat pula proses penyatuan selanjutnya kedalam *I2 serta +I2.


8/19

6) Hodinasi 2irosin : Hodida yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam

tiroglobulin di dalam suatu reaksi yang mungkin pula melibatkan enGim tiroperoksidase.

/osisi 6 pada cincin aromatik merupakan bagian yang pertama kali mengalami yodinasi

dan kemudian baru posisi "#nya hingga terbentuk masing#masing *I2 dan +I2. ?eaksi

ini yang kadang#kadang disebut organi4ikasi, terjadi dalam waktu beberapa detik saja di

dalam tiroglobulin luminal. Begitu yodinasi terjadi, yodium tidak segera meninggalkan

kelenjar tiroid. 2irosin bebas dapat mengalamiyodinasi tetapi tidakdisatukan ke dalam

protein mengingat tidak adanya t?EA yang mengenali tirosin teryodinasi itu.

) /erangkaian Hodotirosil : /erangkaian dua molekul +I2 untuk membentuk 2 atau

perangkaian *I2 dengan +I2 untuk membentuk 26 akan terjadi di dalam molekul

tiroglobulin, sekalipun hal ini tidak berarti bahwa kemungkinan penambahan *I2 dan

+I2 bebas pada +I2 yang terikat sudah bisa disingkirkan. DnGim tersendiri untukperangkaian tersebut masih belum ditemukan, dan karena reaksi perangkaian ini

merupakan proses oksidasi, kita memperkirakan bahwa enGim tiroperoksidase yang

sama mengkatalisasi reaksi ini dengan merangsang pembentukan radikal bebas

yodotirosin.

E. )e$resi

#ormon tiroid

/ada

kelenjar

2hyroid

26 dan 2

terikat

pada

thyroglobulin, tempat berlangsungnya biosintesa hormon ini. /embebasan 26 dan 2 dari


9/19

thyroglobulin di atur oleh mekanisme umpan balik dari pituitary. /roses ini memerlukan

enGim proteolitik yang distimulasi oleh 25 yang mengaktiasi adenilat siklase. 'ambar". /elepasan hormon ini dihambat oleh Iodium dan oleh @itium seperti @itium Karbonat

yang digunakan untuk terapi manik depresi4. D4ek ini diman4aatkan dengan penggunaan

Kalium Iodida untuk terapi hiperthyroidisme. (2he *edicine %ournal, $&&&, 'reenspan

*+, Bater % + *+, !-- ). ekitar --," 1 26 dan --,- 1 2 yang berada di sirkulasi

diangkut dalam ikatan serum dengan protein carrier. 2erdapat tiga protein transport utama

untuk hormon tiroid yaitu : globulin pengikat tirksin (2B'), prealbumin pengikat tiroksin (

2B/A), atau transtiretin dan albumin. /engikatan dengan protein ini mengantarkan hormon

pada target selnya serta jalan bagi hormon untuk dapat diekskresikan melalui ginjal.


10/19

". !e$anisme Kerja

5ormon 26 dan 2 bersi4at lipo4ilik dan dapat berdi4usi lewat membran plasma

semua sel, menjumpai reseptor spesi4iknya di dalam sel sasaran. ?eseptor hormon tiroid

manusia terdapat paling tidak dalam tiga bentuk: h2?# ! dan $ serta h2?#J!. : h2?#

mengandung asam amino !& asam amino , mempunyai B* sekitar >.&&&, dan gennnya

terletak pada kromosom !>. h2?#Jmengandung "= asam amino dengan B* sekitar

"$.&&&, gennnya terletak pada kromosom 6. etiap reseptor mengandung tiga daerah

spesi4ik !.uatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktiitas reseptor $.uatu

daerah pengikat +EA sentral dengan dua jari#jari sistein < seng. 6 ('reenspan *+,

Bater % + *+,!--)

Ada kemungkinan bahwa h2?#J!dan h2?# ! merupakan bentuk reseptor yang akti4

secara biologik. h2?# $ tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon tetapiberikatan

dengan unsur respon hormon tiroid (2?D) pada +EA dengan demikian dapat bertindak

pada beberapa kasus untuk menghambat 26. *utasi titik pada gen h2?#J yang

menimbulkan reseptor 26 abnormal merupakan penyebab dari sindroma resistensi

generalisata terhadap hormon tiroid ( sindroma re4etoto44 ). ('reenspan *+, Bater %

+ *+,!--)

Kompleks 5ormon ?eseptor selanjutnya menjalani reaksi aktiasi yang tergantung

pada suhu serta garam dan reaksi ini akan mengakibatkan perubahan ukuran, bentuk,

muatan permukaan yang membuat kompleks hormon tersebut mampu berikatan dengan

kromatin pada inti sel. Kompleks hormon reseptor berikatan pada suatu regio spesi4ik

+EA yang dinamakan unsur respon hormon35?D dan membuat akti4 dan inakti4 gen

spesi4ik. +engan memberi pengaruh yang selekti4 pada transkripsi gen dan produksi

masing#masing m?EA, pembentukan protein spesi4ik./rotein ini kemudian memperantarai

respon hormon tiroid dan mempengaruhi proses metabolik 5ormon tiroid dikenal sebagai

modulator tumbuh kembang penting pada usia balita. (*urray ?obert K, et al, $&&&,

'reenspan *+, Bater % + *+,!--, 'ilbert 5iram , $&&!).


11/19

III. KELAINAN *ADA KELENJAR TIROID

A. Autoimunitas Tiroid

/ertahanan imunologik terhadap Gat asing dan sel neoplastik melibatkan makro4ag

yang menelan dan mencerna bahan asing dan memiliki 4ragmen peptida pada permukaan

sel berkaitan dengan suatu protein kelas II yang disandi oleh regio 5@A#+? dari kompleks

gen *5C. Kompleks ini dikenali oleh suatu reseptor sel 2 pada suatu C+ sel 2 LhelperL,

yang merangsang pelepasan sitokin seperti interleukin $ (I@#$). itokin ini memperbesar re

spons dengan menimbulkan aktiasi dan pembelahan sel 2, induksi dari Laktiitas sel

pembunuhL dalam sel supresor C+B, dan stimulasi pembentukan antibodi terhadap antigen

asing oleh lim4osit B. Akhirnya, proses aktiasi dimatikan oleh aksi dari sel supresor C+0.

2erdapat tiga autoantigen tiroidal utama: tiroglobulin (2g), peroksidase tiroidal (2/;), dan

reseptor 25 (25#?) Autoantibodi terhadap antigen ini berguna sebagai marker adanya

penyakit tiroid autoimun.

B. Hipertiroidisme Dan Tiroto$si$osis

2irotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon

tiroid beredar dalam kadar tinggi. /ada kebanyakan kasus, tiroksikosis disebabkan

hiperaktiitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Kadang#kadang, tirotoksikosis bisa

disebabkan sebab#sebab lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi hormon

tiroid berlebihan dari tempat#tempat ektopik.

C. +oiter To$si$ Diusa %*en,a$it +ra-es'

/enyakit 'raes adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi

pada segala umur, lebih sering pada wanita dengan pria. indroma ini terdiri dari satu atau

lebih dari hal#hal ini : (!) tirotoksikosis ($) goiter (6) o4talmopati (ekso4talmos) dan ()

dermopati (miksedema pretibial)


12/19

*atogenesis

/ada penyakit 'raes, lim4osit 2 disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid

dan merangsang lim4osit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen#antigen ini. atu

dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor 25 pada membran sel tiroid

dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan

pertumbuhan dan 4ungsi (25#? AB MstimN9 . Adanya antibodi dalam darah berkorelasi

positi4 dengan penyakit akti4 dan kekambuhan penyakit. /atogenesis o4talmopati dapat

melibatkan lim4osit sitotoksik (sel#sel pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh

antigen yang umum pada 4ibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid . itokin yang

berasal dari lim4osit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan 4ibroblas orbita dan

miositis orbita, berakibat pembengkakan otot#otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia

sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti, dan edema konjungtia dan

periorbita . /atogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan in4lamasi subperiosteal

yang jarang pada jari#jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan

stimulasi sitokin lim4osit dari 4ibroblas pada tempat#tempat ini. Banyak gejala tiroksikosis

mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk takikardi, tremor, berkeringat,

kelopak yang kurang danmelotot. Eamun kadar epine4rin dalam sirkulasi adalah normal9

jadi pada penyakit 'raes, tubuh tampak hiperakti4 terhadap katekolamin. 5al ini mungkin

berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor

katekolamin jantung.


13/19

I.

KRI)I)

TIROIDA. Deinisi

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh

demam tinggi dan dis4ungsi sistem kardioaskular, sistem sara4, dan sistem saluran

cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan,

terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid dicetuskan oleh

tindakan operati4, in4eksi, atau trauma.

B. Etiologi

Dtiologi krisis tiroid antara lain penyakit 'raes, goiter multinodular toksik, nodul

toksik, tiroiditis 5ashimoto, tiroiditas deOueain, karsinoma tiroid 4olikular metastatik,

dan tumor penghasil 25. Dtiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah


14/19

penyakit 'raes (goiter di4us toksik). *eskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat

merupakan komplikasi dari operasi tiroid. aktor pencetus lain termasuk:

2rauma dan tekanan

In4eksi, terutama in4eksi paru#paru

/embedahan tiroid pada pasien dengan oeraktiitas kelenjar tiroid

*engentikan obat#obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme

+osis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi

/engobatan dengan radioakti4 yodium

Kehamilan

erangan jantung atau kegawatdaruratan jantung

C. Epidemiologi

rekuensi

rekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak#anak tidak diketahui. Insiden

tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. 2irotoksikosis

mempengaruhi sebanyak $1 pada wanita yang lebih tua. /ada anak#anak 4rekuensinya

kurang dari "1 dari semua kasus tirotoksikosis. /enyakit graes merupakan penyebab

umum terjadinya tirotoksikosis pada anak#anak. +an dilaporkan mempengaruhi &,$#

&,1 populasi anak dan remaja. ekitar !#$1 neonatus yang lahir dari ibu dengan

penyakit graes menderita tirotoksikosis.

2ingkat mortalitas dan morbiditas

Krisis tiroid bersi4at akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa. Angka

mortalitas pada dewasa sangat tinggi (-&1) jika diagnosa dini tidak ditegakkan atau

pada pasien yang telambat terdiagnosa. +engan kontrol tirotoksikosis yang baik, dan

pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat mortalitas pada dewasa berkurang hingga

$&1.

%enis kelamin

2irotoksikosis 6#" kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki#laki, khususnya

pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien


15/19

tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Eamun tidak ada data spesi4ik

mengenai insiden jenis kelamin tersebut.

7sia

2irotoksikosis pada neonatal terjadi !#$1 dari neonatus yang lahir dari ibu yang

menderita graes disease. Bayi usia kurang dari ! tahun hanya !1 yang menderita

tirotoksikosis. @ebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak#

anak berusia !!" tahun. ecara keseluruhan tirotoksikosis umumnya terjadi pada

decade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak#kanak, tirotoksikosis lebih

mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini.

*eskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.

+. *atoisiologi

/ada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (2?5)

yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikanthyroid-stimulating

hormone (25) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid.

2epatnya, kelenjar ini menghasilkanprohormone thyroxine (2) yang mengalami

deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk akti4nya,

yaitu triiodothyronine (26). 2 dan 26 terdapat dalam $ bentuk yaitu bentuk yang bebas

tidak terikat dan akti4 secara biologik9 dan bentuk yang terikat pada thyroid-bindingglobulin (2B'). Kadar 2 dan 26 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan

gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya

beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.

+ari sudut pandang penyakit 'raes, pato4isiologi terjadinya tirotoksikosis ini

melibatkan autoimunitas oleh lim4osit B dan 2 yang diarahkan pada antigen dari kelenjar

tiroid: 2B', tiroid peroksidase, simporter natrium#iodida, dan reseptor 25. ?eseptor 25

inilah yang merupakan autoantigen utama pada pato4isiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid

dirangsang terus#menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor 25 dan berikutnya sekresi

25 ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling

banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)#'!. Antibodi ini menyebabkan

pelepasan hormon tiroid dan 2B' yang diperantarai oleh 3,5-cyclic adenosine


16/19

monophosphate (cyclicA*/). elain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium,

sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel#sel tubuh dalam merespon hormon

tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ

dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. 'ambaran klinis berkaitan dengan

pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon

tiroid (dengan3tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intakehormon tiroid oleh

sel#sel tubuh. /ada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi

untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. +iduga bahwa hormon tiroid

dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan

penurunan kepadatan reseptor al4a. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epine4rin

maupun norepine4rin normal pada pasien tirotoksikosis.

*eskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah

diajukan untuk menjawabnya. /asien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar

hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi

meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengakti4an reseptor adrenergik

adalah hipotesis lain yang muncul. ara4 simpatik menginerasi kelenjar tiroid dan

katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid

meningkatkan kepadatan reseptor beta#adrenergik sehingga menamnah e4ek katekolamin.

?espon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockersdan munculnya krisis tiroid setelah

tertelan obat adrenergik, seperti pseudoe4edrin, mendukung teori ini. 2eori ini juga

menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin

katekolamin. Eamun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockersgagal

menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.

2eori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik

dari sumbernya. /enurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi

mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. ebagai

tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama

operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya 4olikel setelah

terapi radioacti!e iodine (?AI). 2eori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan

toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya Gat mirip katekolamin yang unik pada


17/19

keadaan tirotoksikosis, dan e4ek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat

kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

D. +am/aran $linis

?iwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala#gejala seperti

iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, na4su makan kurang dengan berat badan sangat turun,

keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat

penurunan rentang perhatian. ?iwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh

pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan na4su makan dan kehilangan berat

badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah,

diare, nyeri perut, dan"aundice.edangkan keluhan neurologik mencakup gejala#gejala

ansietas (paling banyak pada remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.

/ada pemeriksaan 4isik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi

60,"oC. /asien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi !oC dan keringat

berlebih. 2anda#tanda kardioaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan

tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada 4ase berikutnya dan disertai syok. 2akikardi

terjadi tidak bersesuaian dengan demam. 2anda#tanda gagal jantung antara lain aritmia

(paling banyak supraentrikular, seperti 4ibrilasi atrium, tetapi takikardi entrikular juga

dapat terjadi). edangkan tanda#tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan,

hiperre4leksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. 2anda#tanda

tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.

Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja cukup

menjadi dasar mengadakan tindakan agresi4. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila

terdapat triad, yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun dan

hipertermia

. +am/aran la/oratoris

+iagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. %ika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda

karena menunggu kon4irmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. /ada

pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan


18/19

hipertiroidisme dan berman4aat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. 5asil

pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk

penanganan segera. 2emuan biasanya mencakup peningkatan kadar 26, 2 dan bentuk

bebasnya, peningkatan uptake resin 26, penurunan kadar 25, dan

peningkatan uptake iodium $ jam.

Kadar 25 tidak menurun pada keadaan sekresi 25 berlebihan tetapi hal ini jarang

terjadi. 2es 4ungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesi4ik, seperti

peningkatan kadar serum untuk ';2, '/2, @+5, kreatinin kinase, alkali 4os4atase, dan

bilirubin. /ada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan

urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek.

'. *enatala$sanaan

/engobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai terjadinya

krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di #ntensi! $are %nit untuk mempermudah

pemantauan tanda ital, untuk pemasangan monitoring inasie, pemberian obat#obat

inotropik jika diperlukan./enatalaksanaan krisis tiroid :

/erawatan suporti4

Atasi 4actor pencetus segera

Koreksi gangguan cairan dan elektrolit

Kompres atau pemberian antipiretik, asetamino4en lebih dipilih

Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.

*engoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:

a. *emblok sintesis hormone baru : /27 dosis besar (loading dose =&!&&&mg)

diikuti dosis $&& mg /27 tiap jam dengan dosis sehari total !&&!"&& mg. atau

dengan metimaGol dosis $& mg tiap jam bisa tanpa atau dengan dosis inisial =

!&&mg.

b. *emblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( !& tetes tiap =#0

jam) atau KI ( @arutan Iodida jenuh, " tetes setiap = jam), diberikan $ jam setelah

pemberian /27. Apabila ada, berikan endoyodin (EaI) I8, kalau tidak solusio

lugol3KI tidak memadai


19/19

c. *enghambat konersi peri4er dari 2 menjadi 26 dengan propanolol, ipodat,

penghambat beta dan3atau kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab

disamping mengurangi takikardi juga menghambat konersi 2 menjadi 26 di

peri4er. /emberian propanolol =&mg tiap = jam per oral atau !#6 mg I8.

/emberian hidrokortison dosis stress (!&&mg tiap 0 jam atau deksametason $mg tiap

= jam). ?asional pemberiannnya adalah karena de4isiensi steroid relatie akibat

hipermetabolisme dan menghambat konersi peri4er 2

7ntuk antipiretik digunakan asetamino4en jangan aspirin ( aspirin akan melepas ikatan

protein#hormon tiroid, hingga 4ree hormone meningkat)

*engobati 4actor pencetus (misalnya in4eksi) dengan pemberian antibiotic bila

diperlukan.

?espon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam $ jam,

meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.

2ujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade e4ek peri4er,

inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan konersi 2

menjadi 26. /emulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat berlangsung hingga 0

minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktiitas simpatetik dan mengurangi konersi

peri4er 2 menjadi 26.'uanetidin dan ?eserpin juga dapat digunakan untuk memblokade

simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi terhadap beta bloker. Iodide dan

lithium bekerja memblokade pelepasan hormone tiroid. 2hionamid mencegah sintesis baru

hormone tiroid.

KD?AE'KA K;ED/

Nn. NM (25

Tahun)

Gangguan

autoimun

Reseptor TSH diduduki

TSHRAB

Hipertiroidisme dan

Ineksi

!risis

Tiroid

Moti"ititas usus

#iare

Berde$ar%

de$ar

&imosit

autoreak

ti

&eukosito

sis

Hipermeta$o"is

me'emadatan

reseptor

&imosit T

supressor

2 dan

meta$o"isme

da"am se"

Se"a"u

$erkeringat

Berusaha

menge"uar

kan panas

Sitokin

merangsang

pertum$uhan

*$ro$"as

G"u+osaminog"i+an

Li Skenario b Blok Versi Word2003

Documents

Transcript of Li Skenario b Blok Versi Word2003