Nama : Gwendolyn Sharon Emeralda Prasetyo

Nama : Gwendolyn Sharon Emeralda Prasetyo

Kelas: Beta PDU UNSRI 2014

NIM: 04011281419136

Intake makanan yang terlalu tinggi kalorinya setiap hari kerja. Pemeriksaan fisik, berat badan 96 kg tinggi badan 160 cm

Bagaimana hubungan umur, tinggi badan, berat badan, intake makanan dengan aktivitas yang dilakukannya? (hubungan secara umum)Penghitungan Berat Badan Relatif (BBR), dengan cara :

Kategori :

Kurus, BBR 100% kebutuhan kalori =BB x 20 kal/hari

Berat badan 96 Kg, Tinggi 160cmBBR = [96/(160-100)] x 100% = 160% (termasuk kategori gemuk)

Jadi kebutuhan kalori/hari 9620 = 1920 kkal/hari

perbandingan idealnya adalah 55% karbohidrat, 25% protein, 20% lemak.

Prinsip menghitung kalori adalah 1 gram karbohidrat = 4 kal, 1 gram protein = 4 kal, dan 1 gram lemak = 9 kal. Beberapa jenis makanan dan perhitungan kalori sederhana sebagai patokan misalnya adalah:

1 sdm gula = 10 gr = 40 kal1 sdm minyak = 10 gr = 90 kal1 pt daging (ayam, ikan) sekitar 100-an kal1 pt tahu atau tempe = 80 kal

Bagaimana interpratasi berat badan dan tinggi badan Tn. Nawawi? (Hitung BMI)BMI adalah suatu rumus kesehatan, di mana berat badan (BB) seseorang (kg) dibagi dengan tinggi badan (TB) pangkat dua (m2).

BMI = (BB) / [(TB) * (TB)]BB = 96 kg dan TB = 160 cm, BMI = (96) / [(1.60) * (1.60)] = 37.5BMI < 18.5 = berat badan kurang (underweight)BMI 18.5 - 24 = normalBMI 25 - 29 = kelebihan berat badan (overweight)BMI >30 = obesitas

warna biru kurang berat,warna hijau sehat,warna kuning kelebihan berat,warna oranye obesitas,warna merah obesitas berlebihDislipidemia

Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida serta penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) (Price, 2012). Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar Low Density Lipoprotein (LDL), kolesterol dalam darah, atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai dengan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) (Kumar, 2007). Dalam proses terjadinya aterosklerosis, dislipidemia memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain (Adam, 2006), sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Ketiganya dikenal sebagai triad lipid, yaitu:a.Kolesterol totalBanyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDLBukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner.c.TrigliseridaKadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.Tabel 1Kadar lemak darah dalam tubuhKadar lemak darahKisaran ideal (mg/dl)

Kolesterol total120-200

LDL60-160

HDL35-65

Perbandingan LDL/ HDL 40 inchi (100 cm) dan wanita 35 inchi (87,5 cm ).Mekanisme Penyakit

Ketika ada asuapan lemak eksogen dari makanan akan diabsorpsi di usus halus. Kemudian akan di bentuk oleh sel epitel intestinal menjadi kilomikron yang selanjutnya akan menuju hepar. Lipid yang terbawa lebih dari 80% adalah trigliserida. Setelah mengikat lemak makanan kilomikron akan masuk ke sirkulasi untuk dipecah menjadi energi dan resintesis serta sisanya akan diubah menjadi kolesterol. Orang dengan metabolisme cepat dan normal pemasukan lemaknya hanya sedikit maka kolesterol di sintesis dan digunakan pada organ ekstrahepatik, sebaliknya banyak kolesterol dibawa oleh LDL untuk di katabolisme di liver.

Adanya kolesterol yang berlebih akan diikat oleh asam empedu untuk dibuang melalui feses. Selain pemasukan dari lemak eksogen ada juga lemak endogen yang di hasilkan oleh tubuh yaitu trigliserida pada jaringan adipose. Trigliserida akan diangkut oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari hepar ke jaringan. VLDL akan diubah menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein) oleh lipoprotein lipase. IDL akan di hidrolisis oleh hepatic lipase sehingga sebagian trigliserida akan diubah menjadi LDL yang akan dimetabolisme di hepar dan jaringan perifer.

LDL (Low Density Lipoprotein) berfungsi mengangkut kolesterol dari hepar ke jaringan dan memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor di membran sel. Adanya LDL yang berlebih merupakan faktor resiko terjadi aterosklerosis. Awalnya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini akan mengalami oksidasi dan kemudian dipindahkan oleh reseptor scavenger khusus pada makrofag dan gel-gel yang lain. Karena tidak ada pengendalian atas pembentukan reseptor maka ester-ester kolesterol kemudian akan terakumulasi di dalam gel sehingga membentuk gel busa. Sel gelbusa akan membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan kerusakan pada endotelium.

Metabolisme lipoprotein

Metabolisme lipoprotein terdapat 3 jalur antara lain:

Jalur metabolisme eksogen

Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak dari makanan maupun dari hati disebut lemak eksogen. Di dalam enterosit mukosa usus halus, trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Kemudian di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah menjadi trigliserida sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Dimana keduanya akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe yang akhirnya masuk ke dalam aliran darah melalui duktus torasikus.

Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas yang dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila berlebih sebagian akan diambil oleh hati sebagai bahan untuk membentuk trigliserida hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar akan menjadi kilomikron remnant mengandung kolesterol ester yang akan dibawa ke hati (Soegondo, 2006).

Jalur metabolisme endogen

Trigliserida dan kolesterol di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan akan berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian LDL akan dibawa ke hati, kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi akan mengalami oksidasi yang akan menjadi sel busa. Makin banyak kolesterol LDL dalam plasma oksidasi makin banyak dan ditangkap oleh sel makrofag. Beberapa hal yang dapat mempengaruhi tingkat oksidasi:

Meningkatnya jumlah small dense LDL seperti pada sindroma metabolik dan diabetes mellitus.

Makin tinggi kadar kolesterol HDL yang bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Adam, 2006).

Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol mengandung apolipoprotein A,C dan E disebut HDL nascent. HDL nascent yang berasal dari usus halus dan hati mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent mengambil kolesterol bebas yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol bebas, kolesterol tersebut akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase. Selanjutnya sebagian kolesterol ester tersebut dibawa oleh HDL akan mengambil 2 jalur. Jalur pertama akan ke hati sedangkan jalur kedua kolesterol ester dalam HDL akan ditukar dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan kolesterol ester transfer protein untuk dibawa kembali ke hati (Adam, 2006).

Nelson & Cox, Lehninger POB, 4th Ed.

Gambar 3.1 Pemrosesan dan distribusi lipid pada vertebrata. Pencernaan dan absorpsi lipid dari diet terjadi di usus halus. Asam-asam lemak hasil pengurain trigliserida di pak dan ditransport ke otot dan jaringan adiposa.

Metabolisme lipid pada jaringan adiposa:

Untuk proses lipogenesis (sintesis lipid) pada jaringan adiposa, triasilgliserol disuplai dari hati dan usus dalam bentuk lipoprotein, VLDL dan kilomikron. Asam lemak dari lipoprotein dilepaskan oleh lipoprotein lipase yang berlokasi pada permukaan sel-sel endotelial pembuluh kapiler darah. Asam lemak kemudian diubah mejadi triasilgliserol.

Proses lipolisis (degradasi lipid) pada jaringan adiposa dikatalisis oleh Hormone-sensitive lipase, yang dikontrol oleh hormon, dengan mobilisasi sebagai berikut (gambar 3.2):Nelson & Cox, Lehninger POB, 4th Ed.

Gambar 3.2 Mobilisasi triasilgliserol yang disimpan dalam jaringan adiposa.

Jika glukosa dalam darah rendah, akan memicu pelepasan epinefrin atau glukagon. Kedua hormon meninggalkan aliran darah dan mengikat molekul reseptor yang ditemui di dalam membran adipocyte atau sel lemak.

Hal ini menyebabkan adenilat siklase melalui protein G mengubah ATP menjadi cAMP.

cAMP kemudian mengaktifkan protein kinase. Protein kinase aktif mengaktifkan triasilgliserol lipase (Hormone-sensitive lipase) melalui forforilasi.

Protein kinase aktif juga mengkatalisis fosforilasi molekul perilipin pada permukaan butiran lemak (lipid droplet) sehingga triasilgliserol lipase dapat mengakses permukaan butiran lemak. Selanjutnya triasilgliserol diuraikan menjadi asam lemak bebas dan gliserol oleh triasilgliserol lipase.

Molekul asam lemak yang dihasilkan dilepaskan dari adipocyte dan diikat oleh protein serum albumin dalam darah untuk diangkut melalui pembuluh darah menuju myocyte (sel otot) jika dibutuhkan. Jumlah asam lemak yang dilepaskan oleh jaringan adiposa ini tergantung pada aktivitas triasilgliserol lipase. Hanya asam lemak rantai pendek yang dapat larut dalam air, sedangkan asam lemak rantai panjang tidak. Oleh karena itu untuk pengangkutannya asam lemak rantai panjang diikatkan pada serum albumin.

Asam lemak tersebut dilepaskan dari albumin dan masuk ke myocyte melalui transport khusus.

Di myocyte asam lemak mengalami -oksidasi yang menghasilkan CO2 dan energi ATP. Degradasi asam lemak di dalam hatiJaringan menangkap asam lemak dari aliran darah untuk dibangun kembali menjadi lipid atau untuk memperoleh energi dari oksidasinya. Metabolisme asam lemak intensif khususnya di dalam sel hati (hepatocytes)

Proses terpenting dari degradasi asam lemak adalah -oksidasi yang terjadi di dalam mitokondria. Asam lemak dalam sitoplasma diaktifkan dengan mengikatkannya pada coenzyme A, kemudian dengan sistem transport karnitin masuk ke mitokondria untuk didegradasi menjadi acetyl-CoA melalui proses -oksidasi. Residu acetyl hasil dapat dioksidasi lanjut menjadi CO2 melalui TCA dan rantai respirasi dengan menghasilkan ATP. Jika produksi acetyl-CoA melebihi kebutuhan energi sel hepatocyte akan diubah menjadi keton bodi untuk mensuplai energi pada jaringan lain. Hal ini terjadi jika suplai asam lemak dalam plasma darah tinggi, misal dalam kondisi kelaparan atau diabetes mellitus.

Biosintesis lipid dalam hati.Biosintesis asam lemak terjadi di sitoplasma, khususnya di hati, jaringan adiposa, ginjal, paru-paru, dan kelenjar mammae. Pensuplai karbon yang paling penting adalah glukosa. Akan tetapi prekursor asetyl-CoA yang lain seperti asam amino ketogenik dapat digunakan. Mula-mula acetyl-CoA dikarboksilasi menjadi malonil CoA, kemudian dipolimerisasi menjadi asam lemak. Asam lemak selanjutnya diaktivasi dan disintesis menjadi lipid (triasilgliserol) dengan gleserol 3-fosfat. Untuk mensuplai jaringan lain, lipid tersebut dipak ke dalam kompleks lipoprotein (VLDL) oleh hepatocyte dan dilepaskan ke dalam darah.

PROSES & TRANSPORT LIPIDTriasilglisrol dari diet makanan diemulsikan dengan asam empedu di dalam usus halus, dihidrolisis oleh lipase usus halus menjadi asam lemak dan gliserol, diabsorbsi oleh sel-sel epitel usus halus, dan diubah kembali menjadi menjai triasilgliserol. Triasilgliserol kemudian digabungkan dengan chilomicron dan apolipoprotein khusus.

Chilomicron mengangkut triasilgliserol ke jaringan-jaringan, dimana lipoprotein lipase melepaskan asam lemak untuk masuk ke sel-sel. Triasilgleserol yang disimpan dalam jaringan adiposa dimobilisasi oleh triasilgliserol lipase (Hormon-sensitive lipase). Asam lemak yang dilepaskan diikat oleh serum albumin untuk diangkut melalui darah ke jaringan-jaringan yang membutuhkan.

Di sel-sel hati asam lemak didegradasi atau disintesis menjadi lipid.

KATABOLISME ASAM LEMAKAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi. Tahap pertama, -oksidasi, dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA. Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi, yaitu (1) dehidrogenasi 1, (2) hidratasi, (3) dehidroenasi 2, dan (4) tiolasi. Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA. Pada tahap ketiga, elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif.

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan: enoyl-CoA isomerase dan 2,4-dienoyl-CoA reductase. Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA. Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi L-methylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA.

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan oksidasi di mitokondria hewan. Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2.

Reaksi -oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami -oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat).

ANABOLISME ASAM LEMAKAsam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh sistem enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP. Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus SH, yang satu terikat pada ACP, dan yang lainnya pada residu Cystein pada -ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak.

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi, yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH, dengan melepaskan CO2, (2) reduksi 1menghasilkan turunan D--hydroxy, (3) dehidrasi menghasilkan trans- 2- unsaturated acyl-ACP, dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C.

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C18:0). Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat. Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam -linolenat, kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial.

Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat, yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol. Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh. Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon.

Daftar Pustaka

Nelson, D.L. & . Cox, M.M, Lehninger Principles of Biochemistry, 4th Edition Lehninger, A.L. (1982). Biochemistry, Worth Pub. Inc.

Mahler H.R. and E.H. Corder, (1996). Biological Chemistry, Harper & Row Publisher. West, E.S. et al. (1970). Text Book of Biochemistry. The Macmillan Co

Voet, D. and J.G. Voet. 1990. Biochemistry, John Wiley & Sons. Stryer, L (2000). Biochemistry, 4th ed., W. H. Freeman and Company.Muhammad Wirahadikusumah. (1985). Biokimia: metabolisme Energi, Karbohidrat, dan Lipid, Penerbit ITB Bandung.

http://eprints.undip.ac.id/33717/3/Bab_2.pdfhttp://digilib.unila.ac.id/2431/10/BAB%20II.pdfhttp://repository.ugm.ac.id/17989/