5. Pemeriksaan umum jantung

Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan

keadaan jantung pada permukaan dada dengan cara melihat / mengamati.

Tanda-tanda itu adalah (1) bentuk prekordium (2) Denyut pada apeks jantung

(3) Denyut nadi pada dada (4) Denyut vena.

Bentuk prekordium

Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris. Prekordium yang

cekung dapat terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis

paru, scoliosis atau kifoskoliosis dan akibat penekanan oleh benda yang

seringkali disandarkan pada dada dalam melakukan pekerjaan( pemahat

tukang kayu dsb). Prekordium yang gembung dapat terjadi akibat dari

pembesaran jantung, efusi epikardium, efusi pleura, tumor paru, tumor

mediastinum dan scoliosis atau kifoskoliosis.

Penyakit jantung yang menimbulkan penggembungan setempat pada

prekordium adalah penyakit jantung bawaan ( Tetralogi Fallot ), penyakit

katup mitral atau aneurisma aorta yang berangsur menjadi besar serta

aneurisma ventrikel sebagai kelanjutan infark kordis.

Denyut apeks jantung (iktus kordis)

Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang

gemuk. Dalam keadaaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau

berdiri iktus terlihat didalam ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari

linea midclavicularis sinistra. Pada anak-anak iktus tampak pada ruang

interkostal IV, pada wanita hamil atau yang perutnya buncit iktus kordis

dapat bergeser ke samping kiri. Tempat iktus kordis sangat tergantnug pada :

a. Sikap badan

Pada sikap tiduran dengan menghadapa ke kiri iktus akan terdapat dekat

linea axillaries anterior. Pada sikap tiduran dengan menghadap ke

klanan iktus terdapat dekat tepi sternum kiri. Pada sikap berdiri, iktus

akan lebih rendah dan lebih ke dalam dari pada sikap tiduran.

b. Letak diafragma.

Pada inspirasi yang dalam, maka letak iktus lebih ke bawah dan pindah

ke medial 1 – 1,5 cm. Pada wanita hamil trimester III, dimana

diafragma terdesak ke atas, maka iktus akan lebih tinggi letaknya, bisa

pada ruang interkostal III atau bahkan II, serta agak di luar linea

midklavikularis.Pada ascites juga akan dijumpai keadaan seperti

tersebut di atas,

Kadang-kadang iktus dapat ditentukan dengan melihat papilla

mammae, tapi seringkali hal ini tidak dapat dijadikan patokan karena letak

papilla mammae terutama pada wanita sangat variable. Iktus sangat

menentukan batas jantung kiri. Maka jika didapatkan iktus terdapat pada

perpotongan antara spatium interkostale V kiri dengan linea midklavikularis,

berarti besar jantung normal. Jika iktus terdapat di luar linea midklavikularis,

maka menunjukan suatu hal tidak normal, yang dapat disebabkan oleh

pembesaran jantung kiri atau jika besar jantung adalah normal, maka

perpindahan itu disebabkan oleh penimbunan cairan dalam kavum pleura kiri

atau adanya schwarte pleura kanan.

Jika iktus terdapat lebih medial (lebih kanan) dari normal, hal ini

juga patologis, dapat terjadi karena penimbunan cairan pleura kiri atau

adanya schwarte pleura kanan.

Sifat iktus :

a. Pada keadaan normal, iktus hanya merupakan tonjolan kecil, yang

sifatnya local. Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus akan

meluas.

b. Iktus hanya terjadi selama systole.Oleh karena itu, untuk memeriksa

iktus, kita adakan juga palpasi pada a. carotis comunis untuk merasakan

adanya gelombang yang asalnya dari systole.

Denyutan nadi pada dada.

Bagian prekordium di samping sternum dapat bergerak naik-turun

seirama dengan diastolic dan sistolik.Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan

yang membesar.Apabila di dada bagian atas terdapat denyutan maka harus

curiga adanya kelainan pada aorta.Aneurisma aorta ascenden dapat

menimbulkan denyutan di ruang interkostal II kanan, sedangkan denyutan

dada di daerah ruang interkostal II kiri menunjukkan adanya dilatasi a.

pulmonalis dan aneurisma aorta descenden.

Denyutan vena

Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan

denyutan.Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna

dan eksterna.

kedokteran.unsoed.ac.id SISTEM CARDIOVASCULER

3. BAGAIMANA IRAAMAA/BUNYI JANTUNG

a. Bunyi jantung : Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang

terjadi pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole.

Getaran yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang

kita dengar sebagai bunyi jantung I. Intensitas dari BJ I tergantung dari :

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik.

- Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A – V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A – V

Daerah auskultasi untuk BJ I :

1. Pada iktus : katub mitralis terdengar baik disini.

2. Pada ruang interkostal IV – V kanan. Pada tepi sternum : katub

trikuspidalis terdengar disini

3. Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat yang

baik pula untuk mendengar katub mitral.

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada:

- stenosis mitral

- interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat misalnya

[ada kerja fisik, emosi, anemi, demam dll.

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada :

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat.Lab. Ketrampilan Medik PPD Unsoed

Modul SkillabA-JILID I 8

Gambar 1. Lokasi auskultasi

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a.

pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole.

BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan dewasa

muda akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal.

Pada orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II

pulmonal.

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada :

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat.

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada :

- kenaikan desakan a. pulmonalis, misalnya pada : kelemahan bilik kiri,

stenosis mitralis, cor pulmonal kronik, kelainan cor congenital.

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal. terdengar jelas pada basis jantung.

BJ I dan II akan melemah pada :

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

6. BAGAIMANA POTENSIAL LISTRIK PADA JANTUNG

Jantung merupakan organ yang mampu memproduksi muatan listrik karena tubuh adalah konduktor yang baik, maka impuls yang dihasilkan jantung dapat menjalar ke seluruh tubuh, sehingga potensial aksi yang dipancarkan oleh jantung dapat diukur dengan galvanometer melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh (Juntak, 2011).digilib.unimed.ac.id/.../UNIMED-Undergraduate-22376-BAB%20II.pdf

8. H.STARLING YANG BERHUBUNGAN DENGAN JANTUNGhukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin (Sherwood, 2001).repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37925/4/Chapter%20II.pdf

9. BERAPAKALI VOLUME DENYUT JANTUNGKecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata –rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37925/4/Chapter%20II.pdf

4. PERTUKARAN DARAH CO2 DAN 02

Alveolus merupakan saluran akhir dari alat pernapasan yang berupa gelembung-gelembung udara. Gelembung tersebut diselimuti pembuluh kapiler darah . Alveolus adalah kantung berdinding tipis, lembap didalam paru2 yang mengandung udara dan berlekat erat dengan kapiler-kapiler darah, melalui seluruh dinding inilah terjadi pertukaran gas. Alveolus terdiri atas satu lapis sel epitelium pipih dan di sinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara. Epitel pipih yang melapisi alveoli memudahkan darah di dalam kapiler-kapiler darah mengikat oksigen dari udara dalam rongga alveolus. Adanya alveolus memungkinkan terjadinya perluasan daerah permukaan yang berperan penting dalam pertukaran gas O2 dari udara bebas ke sel-sel darah dan CO2 dari sel-sel darah ke udara.

Jumlah alveolus pada paru-paru kurang lebih 300 juta buah. Adanya alveolus ini menjadikan permukaan paru-paru lebih luas. Diperkirakan, luas permukaan paruparu sekitar 160 m2. Dengan kata lain, paru-paru memiliki luas permukaan sekitar 100 kali lebih luas daripada luas permukaan tubuh.

Dinding alveolus mengandung kapiler darah. Oksigen yang terdapat pada alveolus berdifusi menembus dinding alveolus, lalu menem bus dinding kapiler darah yang mengelilingi alveolus. Setelah itu, masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat di dalam sel darah merah sehingga terbentuk oksihemoglobin (HbO2). Akhirnya, oksigen diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh. Setelah sampai ke dalam sel-sel tubuh, oksigen dilepaskan sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Oksigen ini digunakan untuk oksidasi.

Dalam tubuh, oksigen digunakan untuk proses pembentukan energi. Pada proses tersebut dihasilkan energi dan gas karbon dioksida (CO2). CO2 tersebut diikat kembali oleh hemoglobin darah. Setelah itu, darah akan membawa CO2 ke paru-paru. Sesampai di alveolus, CO2 menembus dinding pembuluh darah dan dinding alveolus. CO2 dari paru-paru menuju tenggorokan, kemudian ke lubang hidung untuk dikeluarkan dari dalam tubuh. Jadi proses pertukaran gas sebenarnya berlangsung di alveolus.

Mekanisme Pertukaran Oksigen (O2) dan Karbon Dioksida (CO2) Dari Alveolus ke Kapiler Darah dan Sebaliknya

1. Pertukaran O2 dan CO2 Dari Alveolus ke Kapiler Darah

Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida terjadi di alveolus. Oksigen dari Alveolus dibawa ke Kapiler darah dan berdifusi dalam darah. Di dalam sel-sel darah merah, oksigen berikatan dengan Hemoglobin (Hb) membentuk oksihemoglobin (HbO2) yang selanjutnya akan beredar darah menuju seluruh tubuh. Begitu mencapai sel-sel tubuh, oksigen dilepaskan sehingga HbO2 kembali menjadi Hb.

Dari sekitar 300 liter oksigen yang masuk ke dalam tubuh selama sehari semalam, hanya sekitar 2%-3% yang dapat larut dalam plasma darah. Sebagian besar oksigen akan diangkut oleh Hemoglobin dalam sel darah merah. Hemoglobin merupakan zat warna merah darah atau zat pigmen respirasi yang tersusun atas senyaw hemin atau hematin (mengandung unsur Fe) dan globin (suatu protein).

2. Pertukaran O2 dan CO2 Dari Kapiler Darah ke Alveolus

Pada waktu darah mengalir ke paru-paru, hemoglobin mengikat ooksigen sampai jenuh. Oksihemoglobin akan melepaskan oksigen lebih banyak pada lingkungan asam. Apabila lebih banyak oksigen yang digunakan, lebih banyak pula karbon dioksida yang terbetuk dan diambil oleh darah. Karbon dioksida

yang diambil akan bereaksi dengan air membentuk asam karbonat (H2CO2) yang berakibat darah bersifat asam.

Dalam kondisi normal tubuh menghasilkan sekitar 200 cc karbon dioksida dan setiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc karbon dioksida. Hal tersebut menyebabkan terbentuknya asam karbonat dan pH darah menjadi asam (4,5). Dengan adanya ion Na+ dan K+, keasaman darah dapat dinetralkan.

Pengangkutan karbon dioksida dari jaringan dengan pengubahan dari karbon dioksida menjadi asam karbonat atau sebaliknya dipercepat oleh enzim karbonat anhidrase.

Apabila ion H+ tetap tinggal di dalam darah akan berakibat darah bersifat asam. Oleh karena itu, ion H+ dinetralkan dengan ion K+. Setelah itu aliran darah kembali ke paru-paru dan melepaskan karbon dioksida. Hal itu dapat mengurai konsentrasi karbon dioksida dan asam karbonat. Kemudian asam karbonat diuraikan menjadi air dan karbon dioksida. Darah melepaskan sekitar 10% karbon dioksida saat darah mengalir ke paru-paru dan sisanya yaitu sekitar 90% tetap tertahan dalam bentuk bikarbonat (HCO3-) yang bertindak sebagai buffer (penyangga) darah yang penting untuk menjaga agar Ph darah tetap.

Karbon dioksida yang dibentuk melalui respirasi sel diangkut menuju paru-paru. Setelah sampai di alveolus, karbon dioksida berdifusi dari kapiler ke alveolus. Dapi alveolus, karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernafasan saat menghembuskan nafas, dan akan keluar melalui hidung.