SGD JIWA LBM 3 DISORIENTED AND BIZZARE BEHAVIOUR

STEP 71. What the relationship between gender,age and the symptomps in the scenario?Kapan hormone estrogen menurunpadalaki-laki?Apa yang memproduksi hormone tersebut? Pada pria, estrogen diproduksi di buah zakar (testis), otak, dan dalam jumlah kecil di jaringan lemak, melalui enzim aromatase. Estrogen dalam kadar kecil juga merupakan penentu kesuburan pria, melalui peranannya pada gerakan sperma (benih laki-laki). Semakin banyak jaringan lemak seorang pria, maka akan semakin banyak estrogen yang diproduksi, dan ini dapat menyebabkan kemandulan pada pria. Testosteron pada seorang pria akan diubah menjadi estrogen di dalam jaringan lemak. Pada pria dan wanita, estrogen mempengaruhi kerapatan dan kestabilan tulang, menurunkan kadar kolesterol darah, memperbesar pembuluh darah, sistem saraf, pengatur temperatur tubuh dan tekanan darah. Gangguan keseimbangan kadar estrogen dan testosteron akan menimbulkan keluhan seperti, banyak berkeringat, gangguan tidur dan agresivitas turun, daya tahan tubuh turun, dan sensibilitas meningkat. Hormon estrogen digunakan pada wanita untuk terapi menopause, sehingga memberi rasa nyaman, dan peningkatan penampilan fisik. Pemberian estrogen dan gestagen tidak hanya untuk awet muda, tetapi juga untuk pencegahan penyakit Alzheimer (pikun berat), serangan jantung, dan penyakit keropos tulang (osteoporosis).(http://www.farmasiku.com/index.php?target=pages&page_id=Penuaan_Dan_Penyebabnya)Gonadotropin disekresi oleh hipofise anterior. Hormon gonadotropin antara lain terdiri dari LH (hormon lutein) berperan dalam merangsang sel leydig menghasilkan testosterone, FSH berperan merangsang sel sertoli menghasilkan estrogen/estradiol. Mekanisme umpan balik : Spermatogenesis akan menghambat sekresi FSH. Testosteron yang meningkat merangsang hipofise menurunkan sekresi LH.SPERMATOGENESISFaktor-faktor yang merangsang terjadinya spermatogenesis : LH (hormon lutein) berperan dalam merangsang sel leydig menghasilkan testosterone Testosteron, berperan pada tahap pembelahan spermatogonia Spermatosit FSH berperan merangsang sel sertoli menghasilkan estrogen/estradiol Estrogen, berperan dalam tahap spermiogenesis (spermatid spermatozoa)(dr. Yandri Naldi Fisiologi, Kedokteran Unswagati Cirebon)Factor lain yang membuatjeniskelamindanumurberhubungandengangejala yang ada di scenarioselain estrogen

2. Why doctor use haloperidol and rivastigmin to treat the patient?Haloperidol Farmakodinamik: Haloperidol memperlihatkan efek antipsikosis yang kuat dan efektif untuk fase mania penyakit manic depresi dan skizofrenia. SSP: menenangkan dan menyebabkan tidur pada orang yang mengalami eksitasi. Efek sedative haloperidol kurang kuat dibanding dengan CPZ, sedangkan efek haloperidol terhadap EEG menyerupai CPZ yakni memperlambat dan menghambat jumlah gelombang teta. Haloperidol dan CPZ sama kuat menurunkan ambang ransang konvulsi. Haloperidol juga punya efek anti muntah.System saraf otonom: obat ini menghambat aktivasi reseptor alfa adrenergic yang disebabkan oleh amin simpatomimetik, tetapi hambatannya tidak sekuat CPZ.System kardiovaskuler: dapat menyebabkan hipotensi tapi tidak sehebat CPZ. Farmakokinetik: haloperidol cepat diserap dalam saluran cerna. Kadar puncaknya dalam plasma tercapai dalam waktu 2-6 jam sejak menelan obat, menetap sampai 72 jam dan masih dapat ditemukan dalam plasma sampai berminggu-minggu. Obat ini ditimbun dalam hati dan kira-kira 1% dari dosis yang diberikan diekskresi melalui empedu. Ekskresi haloperidol lambat melalui ginjal, kira-kira 40% obat dikeluarkan selama 5 hari sesudah pemberian dosis tunggal. Indikasi: psokosis, sindrom Gilles de la Tourette (suatu kelainan neurologic yang aneh yang ditandai dengan kejang otot hebat, menyeringai, koprolalia, mengeluarkan kata-kata jorok), gejala mania pada gangguan bipolar.Sediaan: tablet 0,5 mg dan 1,5 mg, selain itu juga dalam bentuk sirup 5 mg/100mL dan ampul 5 mg/mL.(Farmakologi dan Terapi FKUI, Ed. 5, 2012)Donepezil (Aricept), rivastigmine (Exelon), galantamine (remiryl), and tacrine (Cognex) are cholinesterase inhibitors used to treat mild to moderate cognitive impairment in Alzheimers diseases. They reduce the inactivation of the cholinergic neurotransmitter acethylcholine and, thus, potentiate the cholinergic neurotransmitter, which in turn produces a modest improvement in memory and goal directed thought. The drugs are most use ful for person with mild to moderate memory loss who have sufficient preservation of their basal forebrain cholinergic neurons to benefit from augmentation of cholinergic neurotransmitter.(Kaplan & Sadocks, Synopsis Of Psychiatry, Tenth Edition)3. What the causes of lost memory (Short term memory)?Jelaskanjugadefinisidanpatofisiologinya!hurtington chorea,Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwa suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan pada nukleus basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik, seperti scopolamine dan atropine, mengganggu kemampuan kognitif, sedangkan agonis kolinergik, seperti physostigmine dan arecholine, telah dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif. Penurunan aktivitas norepinefrin pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinefrin di dalam lokus sereleus yang telah ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang berperan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer.Demensia VaskularPenyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh (sebagai contohnya, katup jantung). Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan unduskopi, atau pembesaran kamar jantung.Penyakit HuntingtonPenyakit Huntington biasanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang terlihat pada penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal, yang ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia pada penyakit Huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap. dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidens: depresi dan psikosis, di samping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik.Gangguan Daya IngatGangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi, seperti melupakan nomor telepon, percakapan, dan peristiwa hari tersebut. Saat perjalanan demensia berkembang, gangguan emosional menjadi parah, dan hanya informasi yang dipelajari paling baik (sebagai contohnya, tempat kelahiran) dipertahankan.Perubahan KepribadianPerubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak-ledak.(Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock)

4. What the relationship between DM,hypertension and the symptomps?Hipertensi :Demensia adalah suatu sindrom penurunan fungsi kognitif yang bermanifestasi sebagai gangguan memori sehingga mengganggu pekerjaannya, aktivitas sosial atau hubungan dengan orang lain disertai dua atau lebih gangguan modalitas kognitif lainnya yaitu orientasi, atensi, berfikir abstrak, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif dan praksis (Perdossi, 2007).Qiu et al., (2003) dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa subjek dengan tekanan sistolik > 180 mmHg dibandingkan 141 180 mmHg, ternyata pada tekanan sistolik > 180 mmHg memiliki resiko relatif 1,5 mengalami penyakit Alzheimer dan terjadinya demensia dengan resiko relatif 1,6. Tekanan sistolik < 140 mmHg dan tekanan diastolik > 90 mmHg tidak memperlihatkan hubungan dengan terjadinya demensia. Hubungan dengan demensia ini lebih jelas terlihat pada penderita yang tidak menggunakan obat anti hipertensi (Qiu et al., 2003).Pada penderita hipertensi terjadi penurunan produksi NO yang disebabkan oleh karena meningkatnya produksi reaktif oksigen spesies (ROS), seperti superoksida (O2-). Peningkatan produksi ini terjadi karena menurunnya metabolisme di mitokondria (Kashyap et al., 2005). Akibat meningkatnya produksi radikal bebas pada penderita hipertensi, maka terjadi inflamasi kronis pada tubulointerstistial ginjal. Akibat terjadinya inflamasi kronik pada hipertensi, sel pada susunan saraf pusat akan mangaktifkan sel neuron (neuroglia) untuk melepaskan sitokin proinflamasi. Aktivitas sel imun akan melepaskan sejumlah besar ROS yang menyebabkan timbulnya stres oksidatif regional. Sebaliknya stres oksidatif menyebabkan inflamasi dengan mengaktifkan faktor transkripsi redoksensitif, faktor nukleus kappa- yang akan mencetuskan pembentukan sitokin proinflamasi dan kemokin yang nantinya menimbulkan inflamasi (Cutler and Matson, 2003). Hal ini menyebabkan terjadinya interkoneksi antara inflamasi dan stres oksidatif yang akan merusak endotel yang menyebabkan disfungsi endotel dan memperburuk kontrol tekanan darah (Sargowo, 2009). Sitokin proinflamasi mempunyai implikasi pada cedera serebrovaskuler, terutama oleh karena aterosklerosis (radang) dan hipertensi.(Cutler RG and Mattson MP, 2003. Measuring Oxidative Stress and Interpreting Its Clinical Relevance for Humans. In: Critical Riview Oxidatice Stress and Aging. Advances in Basic Science, Diagnostics and Intervention. Vol. 1. Editors: Richard G. Cutler & Henry Rodriquez. World Scientific. 131-160)(Kashyap MK, 2005. Different Antioxidant Status. Total Antioxidant Power and Free Radical in Essential Hypertensiion. In: Molecular and Cellular Bio-chemistry. Vol. 277. Numbers 1 2 / September 20)(Qiu C, Strauss EV, Winblad B, Fratiglion L, 2004. Decline in Blood Pressure Over Time and Risk of Dementia. Stroke; 35:1810)(Sargowo, 2009. Hypertension and Vascular Molecular Research Biology Review on Biology Molecular Mechanism. The 3rd Scientific Meeting on Hypertension. Feb 28-March 1, Jakarta)(Perdossi, 2007. Diagnosis Dini Dan Penatalaksanaan Demensia. Kelompok Studi Neuro-behaviour. 1-8)DM:Diabetes menyebabkan gangguan sistem pembuluh darah, termasuk di otak; gangguan ini bisa menyebabkan iskemi yang menghasilkan lesi subkortikal di substansia alba, silent infarcts, dan atrofi yang pada MRI kalangan penderita diabetes terlihat lebih sering dan berat. Diabetes lebih dikaitkan dengan risiko demensia vaskuler dibandingkan dengan demensia Alzheimer. Metabolisme Abeta dan tau - protein yang membentuk plak dan kekusutan neuron di otak juga dapat dipengaruhi oleh kadar insulin. Beberapa studi menemukan bahwa (DM) berhubungan dengan demensia dan gangguan fungsi kongnitif (Arvanitakis dkk,2005 ; Bennet,2000). Hubungannya diduga merupakan efek dari hiperinsulinemia perifer pada clearance beta amyloid atau mekanisme lainnya adalah meningkatnya produk-produk glikosilasi (Luchsinger dkk,2007). Diabetes Melitus telah dihubungkan dengan peningkatan deposit dan penurunan clearance dari beta amyloid. Kontrol glikemik yang tidak baik dan episode hipoglikemi atau hiperglikemik jangka panjang, bisa mengarah ke mikroangiopati, berkurangnya sel saraf dan ahirnya gangguan kognitif (Roberts dkk, 2008). Diabetes melitus berhubungan dengan ateroskeloris dari arteri serebral dan mengarah ke perubahan vaskular serebral yang menyebabkan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Lebih lanjut hiperglikemi berhubungan dengan meningkatnya pembentukan advanced glycation end products (AGEs), yang berhubungan dengan meningkatnya deposit amyloid, pembentukan tau dan oxidative stress (Paila dkk,2007).

5. How the patient get forgeting something?Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi, seperti melupakan nomor telepon, percakapan, dan peristiwa hari tersebut. Saat perjalanan demensia berkembang, gangguan emosional menjadi parah, dan hanya informasi yang dipelajari paling baik (sebagai contohnya, tempat kelahiran) dipertahankan.(Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock)KlasifikasigangguandayaingatMemori adalah proses pengelolaan informasi, meliputi perekaman penyimpanan dan pemanggilan kembali. Terdapat beberapa jenis gangguan memori/daya ingat,yaitu:1. Amnesia: adalah ketidakmampuan untuk mengingat sebagian atau seluruh pengalaman masa lalu. Amnesia dapat disebabkan oleh gangguan organik di otak, misalnya; pada kontusio serebri. Namun dapat juga disebabkan factor psikologis misalnya pada gangguan stres pasca trauma individu dapat kehilangan memori dari peristiwa yang sangat traumatis. Berdasarkan waktu kejadian, amnesia dibedakan menjadi:a. Amnesia anterograd, yaitu apabila hilangnya memori terhadap pengalaman/informasi setelah titik waktu kejadian. Misalnya; seorang pengendara motor yang mengalami kecelakaan, tidak mampu mengingat peristiwa yang terjadi setelah kecelakaan.b. Amnesia retrograd, yaitu hilangnya memori terhadap pengalaman/informasi sebelum titik waktu kejadian. Misalnya, seorang gadis yang terjatuh dari atap dan mengalami trauma kepala, tidak mampu mengingat berbagai peristiwa yang terjadi sebelum kecelakaan tersebut.2. Paramnesia: Sering disebut sebagai ingatan palsu, yakni terjadinya distorsi ingatan dari informasi/pengalaman yang sesungguhnya. Dapat disebabkan oleh faktor organik di otak misalnya pada demensia. Namun dapat juga disebabkan oleh faktor psikologis misalnya pada gangguan disosiasi. Beberapa jenis paramnesia, antara lain:a. Konfabulasi: adalah ingatan palsu yang muncul untuk mengisi kekosongan memori. Biasa terjadi pada orang dengan demensia.b. Deja Vu: adalah suatu ingatan palsu terhadap pengalaman baru. Individu merasa sangat mengenali suatu situasi baru yang sesungguhnya belum pernah dikenalnya.c. Jamais Vu: adalah kebalikan dari Deja Vu, yaitu merasa asing terhadap situasi yang justru pernah dialaminya.d. Hiperamnesia: adalah ingatan yang mendalam dan berlebihan terhadap suatu pengalaman e. Screen memory: adalah secara sadar menutupi ingatan akan pengalaman yang menyakitkan atau traumatis dengan ingatan yang lebih dapat ditoleransif. Letologika: adalah ketidakmampuan yang bersifat sementara dalam menemukan kata kata yang tepat untuk mendeskripsikan pengalamannya. Lazim terjadi pada proses penuaan atau pada stadium awal dari demensi.Berdasarkan rentang waktu individu kehilangan daya ingatnya, dibedakan menjadi:1. Memori segera (immediate memory): adalah kemampuan mengingat peristiwa yang baru saja terjadi, yakni rentang waktu beberapa detik sampai beberapa menit2. Memori baru (recent memory): adalah ingatan terhadap pengalaman/informasi yang terjadi dalam beberapa hari terakhir3. Memori jangka menengah (recent past memory): adalah ingatan terhadap peristiwa yang terjadi selama beberapa bulan yang lalu.4. Memori jangka panjang: adalah ingatan terhadap peristiwa yang sudah lama terjadi (bertahun tahun yang lalu)(www.psikoterapis.com)

6. How to classified this mental disorder? Explain it! GMO semuadiutarakan,utkpatofisygberhubungansama scenario saja yang dijelaskan.PPDGJ III :

7. What the difference between dementia and delirium?Perbedaan Delirium dan DemensiaDeliriumDemensia

Terjadi secara tiba-tibaTerjadi secara perlahan

Berlangsung selama beberapa mingguBisa menetap

Berhubungan dengan pemakaian obat atau gejala putus obat, penyakit berat, kelainan metabolismeBisa tanpa penyakit

Hampir selalu memburuk di malam hariSering bertambah buruk di malam hari

Tidak mampu memusatkan perhatianPerhatiannya 'mengembara'

Kesiagaan berfluktuasi dari letargi menjadi agitasiKesiagaan seringkali berkurang

Orientasi terhadap lingkungan bervariasiOrientasi terhadap lingkungan terganggu

Bahasanya lambat, seringkali tidak dapat dimengerti & tidak tepatKadang mengalami kesulitan dalam menemukan kata-kata yg tepat

Ingatannya bercampur baur, linglungIngatannya hilang, terutama untuk peristiwa yang baru saja terjadi

NB :jikasudahdapatmengklasifikasikandanbisatahumenjuruskeDD,bisalangsungdibuatrinciannya (definisi,px,dll)Epidemiologi demensia: The prevalence and incidence of dementia increase with advancing age. Dementia is very uncommon before 50 years of age. In individuals older than 65, the prevalence of dementia of all types is about 7%. In the age range 65 to 69 years, the prevalence of dementia is only 1 to 2%, but it increases to 20 to 25% in the 85- to 89-year-old age range and continues to rise steadily thereafter. The incidence of new cases of dementia is about 1 per 100 per year at the age of 70 years and rises to about 2 to 3 new cases per 100 per year by about age 80. Incidence rates continue to rise into the ninth and tenth decades of life. With the dramatic increase in longevity in North America, the societal burden of dementia has risen substantially. In absolute numbers, far more women than men have dementia because women live longer. However, men and women have an equal age-adjusted risk for the development of dementia. There are no racial or ethnic differences in the risk for dementia.(Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed., 2007)Hipertensi: Dementia is define as a progressive impairment of cognitive function occurring in clear consciousness. Dementia consists of a variety of symptoms that suggest chronic and widespread disfunction. Global impairment of intellect is the essential feature, manifested as difficulty with memory, attention, thingking, and comprehension. The second most common type of dementia is vascular dementia, which is causally related to cerebrovascular diseases. Hypertension predispose a person to diseases. Vascular dementia account for 15 to 30 percent of all dementia cases. Vascular dementia is most common in person between the ages of 60 to 70 and is more common in men than in women. Approximately 10 to 15 percent of patients have co existing vascular dementia and dementia of the Alzheimers type. The primary cause of vascular dementia, formerly referred to as multi-infark dementia is presume to multiple areas of cerebral vascular diseases, resulting in symptom pattern of dementia. Vascular dementia most commonly is seen in men, especially those with preexisting hypertension or other cardiovascular risk factor. The disordes affects primarily small and medium sized cerebral vessels, which undergo infractionand produce multiple parenchymal lesions spread over wide areas of the brain. The cause of the infraction can include occlusion of the vessels by arteriosclerotic plaques or thromboemboli from distant origins (e.g., heart valve). An examination of patient may reveal carotid bruits, fundoscopic abnormalities, or enlarge cardiac chambers.(Kaplan & Sadocks, Synopsis Of Psychiatry, Tenth Edition)

Penyakit Alzheimer adalah penyakit degenerative SSP yang timbul karena adanya atrofi korteks serebri dan berkurangnya neuron korteks dan subkorteks. Banyak neurotransmitter sentral yang berkurang sejalan dengan berkembangnya penyakit ini, tetapi hilangnya neuron korteks dan subkorteks menyebabkan defisiensi Ach terutama di dasar otak depan.(Farmakologi dan Terapi FKUI, Ed. 5, 2012)