LAPORAN TUTORIAL BLOK INFEKSI & PENYAKIT TROPIS

SKENARIO 2BADAN PANAS

KELOMPOK 16ADI PURNOMO G0012004

ANNISA RAUDHOTUL JANNAH G0012020

BARA TRACY LOVITA G0012040

MADE GIZHA WAGISWARI G0012084

MUHAMMAD MARDHIYA A. G0012138

OKI SARASWATI UTOMO G0012156

PRATIWI INDAH PALUPI G0012162

RADEN RORO ANINDYA P. G0012170

YUNITA DESI WULANSARI G0012238

YASYFIE ASYKARI G0012234

LES YASIN G0012244

TUTOR: dr. SLAMET RIYADI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

2013

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tubuh manusia rawan terhadap infeksi oleh berbagai mikroorganisme

patogen. Agar dapat menyebabkan terjadinya infeksi, mula-mula mikroorganisme

harus mengadakan kontak dengan hospes dan kemudian membentuk fokus

infeksi. Mikroorganisme patogen mempunyai pola hidup dan cara patogenesis

yang berbeda-beda, sehingga memerlukan respon pertahanan tubuh yang berbeda-

beda pula. Tubuh mempertahankan diri terhadap mikroorganisme patogen dengan

berbagai cara. Fungsi fisiologik imun dipakai untuk melindungi tubuh terhadap

mikroorganisme patogen. Evolusi penyakit infeksi pada seseorang melibatkan

serangkaian interaksi antara mikroorganisme dengan tubuh antara lain mulai dari

masuknya mikroorganisme, invasi dan kolonisasi dalam jaringan tubuh, proses

menghindar dan proses penyembuhan luka. Apabila proses pertahanan tubuh

gagal mempertahankan keseimbangan akibat serangan mikroorganisme, akan

terjadi keadaan yang kita sebut sebagai infeksi. Karena berbagai macamnya

mikroorganisme patogen yang berupa bakteri, parasit dan virus menyebabkan

berbagai jenis penyakit dengan berbagai macam patogenesisnya (Kaplain, 2000).

Indonesia yang termasuk dalam wilayah tropis mempunyai berbagai

penyakit endemik yang tidak terdapat di negara-negara subtropis atau iklim

sedang lainnya. Penyakit tropis dan infeksi merupakan permasalahan yang harus

dikuasai oleh dokter yang bekerja di tengah-tengah masyarakat Indonesia.

Pada skenario kedua pada blok Infeksi & Penyakit Tropis kali ini kami

disuguhkan sebuah materi yang menyangkut reaksi tubuh ketika terpapar oleh

agen infeksius, dalam hal ini ikterik dan nyeri perut. Adapun skenarionya adalah

sebagai berikut:

Wabah Mata Kuning Disertai Nyeri Perut

Seorang laki-laki usia 20 tahun datang ke poliklinik umum karena sejak

5 hari yang lalu merasa mata dan badannya berwarna kuning. Keluhan ini

disertai demam tinggi,nyeri perut,mual,muntah,dan urin berwarna seperti

teh. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/80

mmHg,frekuensi nadi 102X permenit,suhu 38,7 derajat celcius,frekwensi

nafas 24x/menit,sklera ikterik,hepatomegali disertai nyeri tekan perut kanan

atas.

Hasil pemeriksaan lab didapatkan leukosit 300/mm3,SGOT 1000

IU,SGPT 1500 IU,billirubin total 15 mg/dl, billirubin direct 10

mg/dl,HbsAg non reaktif,IgM salmonella (-).

Pasien menceritakan banyak teman dikampusnya saat ini menderita

penyakit yang sama,dokter menduga pasien terkena infeksi virus dan

disarankan rawat inap untuk pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan

diagnosis.

Dari sekenario di atas, kata kunci utama yang akan kita bahas adalah ikterik

dan nyeri perut. Selanjutnya kita akan membahas lebih jauh mengenai hal ini.

Baik itu fisiologi, dan lain-lain, apapun itu mengenai ikterik dan nyeri perut,

berikut diagnosa penyakit pada skenario. Namun kita akan banyak bicara lebih

dalam mengenai fisiologi dan patofisiologinya

B. Rumusan Masalah

Permasalahan yang kami temukan pada skenario ini adalah sebagai

berikut:

1. Mengapa pasien mata dan badannya berwarna kuning?

2. Kenapa timbul gejala-gejala penyerta seperti demam,nyeri

perut,mual,muntah pada pasien?

3. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab pasien?

4. Kenapa dokter menduga pasien terkena serangan virus?

5. Bagaimana pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan diagnosis

pasien?

C. Tujuan

Adapun tujuan dari pembahasan skenario ini yaitu:

1. Menjelaskan mengapa pasien mata dan badannya berwarna kuning

2. Menjelaskan mengapa timbul gejala penyerta seperti

demam,mual,muntah,nyeri pada pasien.

3. Menjelaskan bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab pada pasien.

4. Menjelaskan mengapa dokter menduga hal itu disebabkan oleh virus.

5. Menjelaskan bagaimana pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan

diagnosis pasien.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

KLARIFIKASI ISTILAH SULIT DALAM SKENARIO

1. Sklera Ikterik

Warna kuning pada sklera mata akibat peningkatan konsentrasi

billirubin dalam sirkulasi darah. Merupakan salah satu tanda kerusakan hati

atau karena adanya sumbatan dalam saluran empedu.

2. Urin

Cairan yang diekskresikan oleh tubuh yang merupakan sisa metabolisme

tubuh hasil filtrasi nefron ginjal yang terdiri dari air,urea,garam

mineral,terutama NaCL,pigmen empedu yang menghasilkan warna kuning

pada urin,dan zat yang berlebih dalam darah,seperti vitamin,obat-obatan,dan

hormon.

3. Infeksi

Invasi mikroorganisme/parasit ke dalam tubuh manusia.infeksi oleh

mikroorganisme/atau parasit ini dapat menimbulkan manifestasi klinis namun

juga dapat tidak menimbulkan manifestasi klinis.

4. Mual

Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan abdomen dengan

kecenderungan untuk muntah.

5. SGOT

Serum Glutamit Oxalotik Transaminase atau AST (Aspartat Amino

Transferase) merupakan enzim yang berada dalam jantung & hati, digunakan

untuk mendeteksi keruakan hati. Nilai normal: Laki-laki = 8-40 Iu/ml,

Perempuan = 6-34 IU/ml.

6. SGPT

Serum Glutamic Pyruvik Transaminase atau ALT (Alanin amino

Transferase) merupakan enzim yang dominan dalam hati dan sangat efektif

untuk mendeteksi destruksi hepatoseluler.

7. Bilirubin direk

Billirubin konjugasi larut air yang tidak berikatan dengan protein

albumin.harga normal billirubin direk adalah 0.1-0.3 mg/dl.

8. Virus

Sesuatu yang infeksius,makhluk peralihan karerna dia tidak hidup juga

merupakan benda mati.berupa DNA/RNA yang bisa dideteksi menggunakan

mikroskop elektron.

9. IgM Salmonella

Pemeriksaan penunjang serum darah untuk mengetahui apakah terdapat

IgM Salmonella yang menandakan infeksi akut bakteri Salmonella.

10. Nyeri tekan perut

Pengalaman sensoris tidak menyenangkan yang dihubungkan dengan

kerusakan jaringan/potensial kerusakan jaringan.contoh nyeri pada bagian

atas abdomen dapat diakibatkan karena sakit ginjal ,penyakit hati,ataupun

radang pada usus.

Ikterik

a. Definisi + Cut off point

Ikterus/ikterik merupakan penimbunan pigmen empedu dalam tubuh

menyebabkan warna jaringan menjadi kuning disebut ikterus.Ikterus biasanya

terjadi pada sklera,kulit,atau urine yang menjadi gelap bila billirubin serum

mencapai 2 sampai 3 mg/dl.billirubin serum normal adalah 0.3 sampai 1,0

mg/dl.jaringan permukaan kaya elastin,seperti sklera dan permukaan bawah

lidah,biasanya menjadi kuning kuning pertama kali (Price,2005).

b. Etiologi

Sekitar 80 hingga 85% billirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua

dalam sistem monosit-makrofag.masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120

hari.setiap hari dihancurkan sekitar 50 mL darah,dan menghasilkan 250 sampai

350 mg billirubin. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen

empedu total tidak tergantung pada mekanisme ini,tetapi berasal dari destruksi

sel eritrosit matur dalam sumsum tulang(hematopoiesis tak efektif) dan dari

hemoprotein lain,terutama dari hati.

Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi dalam limpa),globin mula-

mula dipisahkan dari heme,setelah itu heme diubah jadi biliverdin.billirubin tak

terkonjugasi kemudian dibentuk dari billiverdin. Billiverdin adalah pigmen

kehijauan yang dibentuk dari oksidasi billirubin. Billirubin tak terkonjugasi

larut dalam lemak,tidak larut dalam air,dan tidak dapat diekskresi dalam

empedu atau urine. Billirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam

suatu kompleks larut-air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati.

Metabolisme billiribun di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah:

ambilan,konjugasi,dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein

hati,yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi billirubin

dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukonil transferase dalam

retikulum endoplasma. Billirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak,tetapi

larut dalam air dan dpat diekskresi dalam empedu dan urine.langkah terakhir

dalam metabolisme billirubin hati adalah transpor billirubin melalui membran

sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Billirubin tak terkonjugasi

tidak diekskresi ke dalam empedu,kecuali setelah proses foto-oksidasi atau

fotoisomerisasi (Price,2005).

c. Patofisiologi

Ikterus dapat disebabkan

A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek

1. Over produksi

Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang

sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi

bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling

sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau

hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang

timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin

berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui

kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah.

Karena bilirubin indirek tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan

ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan

urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine

feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus hemolitik : hemoglobin

abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), antibodi

serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), dan malaria tropika berat.

2. Penurunan ambilan hepatik

Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari

albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti

asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.

3. Penurunan konjugasi hepatik

Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase.

Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler

Najjar II.

B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk

Hiperbilirubinemia konjugasi / direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi

bilirubin ke dalam empedu. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh

kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin

terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke

dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan

hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis, alkohol,

leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yg.meracuni hati fosfor, klroform, obat

anestesi dan tumor hati multipel. Ikterus pada trimester terakhir kehamilan

hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, ikterus pasca bedah.

Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia

terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik

dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang akolik.

Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah :

Obstruksi sal.empedu didalam hepar

Sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis, tumor maligna primer dan

sekunder.

Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris

Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur traumatik, tumor

saluran empedu.

Tekanan dari luar saluran empedu :

Tumor caput pancreas, tumor Ampula Vatery, pancreatitis, metastasis tumor

dilig.hepatoduodenale

d. Tata Laksana

Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika

penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya

jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa

gejala yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan

kolestasis intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Jika

penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan

tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu di duktus, atau insersi stent, dan

drainase via kateter untuk striktura (sering keganasan) atau daerah

penyempitan sebagian. Untuk sumbatan maligna yang non-operabel, drainase

bilier paliatif dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui hati

(transhepatik) atau secara endoskopik (ERCP). Pada sejumlah pasien ikterus

bedah yang mempunyai risiko tinggi dapat dilakukan "ERCP terapeutik".

Prinsip dari ERCP terapeutik adalah memotong sfingter papila Vateri dengan

kawat yang dialiri arus listrik sehingga muara papila menjadi besar

(spingterotomi endoskopik). Kebanyakan tumor ganas yang menyebabkan

obstruksi biliaris sering sekali inoperabel pada saat diagnosis ditegakkan.

Papilotomi endoskopik dengan pengeluaran batu telah menggantikan

laparatomi pada pasien dengan batu di duktus kholedokus. Pemecahan batu di

saluran empedu mungkin diperlukan untuk membantu pengeluaran batu di

saluran empedu.

ANALISIS PEMERIKSAAN

a. Pemeriksaan Fisik

b. Pemeriksaan Laboraturium dan Interpretasinya

Farmakologi

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan

mencegah komplikasi. Agen yang digunakan meliputi analgesik, antiemetik,

vaksin, dan imunoglobulin.

Meskipun acetaminophen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati

beberapa gejala yang berhubungan dengan virus hepatitis A (HAV) infeksi, dosis

harus tidak lebih tinggi dari 4 g / hari.

Agen Analgesik

Kontrol nyeri adalah penting untuk kualitas perawatan pasien. Acetaminophen

berguna untuk rasa sakit dan / atau demam.

Acetaminophen (Tylenol, Tempra, Feverall)

Acetaminophen mengurangi demam dengan bertindak langsung pada hipotalamus

pusat panas yang mengatur, sehingga meningkatkan disipasi panas tubuh melalui

vasodilatasi dan berkeringat. Ini mengurangi nyeri ringan sampai sedang.

Antiemetik

Agen antiemetik digunakan untuk mengobati mual dan muntah.

Metoclopramide (Reglan)

Metoclopramide merupakan antagonis dopamin yang merangsang pelepasan

asetilkolin di myenteric pleksus. Kerjanya terpusat pada kemoreseptor memicu di

lantai ventrikel keempat, dan tindakan ini memberikan aktivitas antiemetik

penting.

Vaksin, virus, pencegahan

Vaksin hepatitis A digunakan untuk imunisasi aktif terhadap penyakit yang

disebabkan oleh HAV.

Hepatitis A Vaksin, tidak aktif, dan vaksin hepatitis B (Twinrix)

 

Ini hepatitis gabungan A-vaksin hepatitis B digunakan untuk imunisasi aktif orang

tua dari 18 tahun terhadap penyakit yang disebabkan oleh HAV dan infeksi oleh

semua subtipe yang dikenal dari virus hepatitis B (HBV).

Hepatitis A Vaksin, tidak aktif (Havrix, Vaqta)

 

Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan suntikan imunoglobulin tanpa

mempengaruhi kemanjuran.

Globulin imun

Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan suntikan imunoglobulin tanpa

mempengaruhi kemanjuran.

Immune globulin IM (Gamunex, Octagam, Gammaplex)

 

Immune globulin IM menetralkan sirkulasi antibodi mielin melalui antibodi anti-

idiotypic, turun-mengatur sitokin proinflamasi, termasuk interferon-gamma,

reseptor Fc pada makrofag blok, menekan T inducer dan sel B dan sel T supresor

menambah, blok kaskade komplemen, mempromosikan remyelination; dan dapat

meningkatkan cairan serebrospinal imunoglobulin G (10%). Hal ini efektif bila

diberikan dalam waktu 14 hari setelah terpapar.

Jika pasien kemungkinan akan kembali ke daerah endemisitas tinggi, vaksinasi

bersamaan dianjurkan. Untuk situasi di mana paparan mungkin terjadi sebelum

vaksinasi akan efektif, kedua agen dapat diberikan tanpa mengurangi kemanjuran

vaksin HAV.

ASSESMENT

a. Diagnosis Banding

a. Budd Chiari SyndromeSindrom Budd-Chiari adalah kondisi umum yang disebabkan oleh obstruksi trombotik atau nonthrombotic untuk hati vena keluar. Budd menggambarkannya pada tahun 1845, dan Chiari menambahkan deskripsi patologis pertama hati dengan "melenyapkan endophlebitis dari vena hepatik" pada tahun 1899. Hepatomegali, asites, dan nyeri perut ciri sindrom Budd-Chiari.

Sindrom ini paling sering terjadi pada pasien dengan diatesis trombotik yang mendasari, termasuk gangguan mieloproliferatif, seperti polisitemia vera dan hemoglobinuria nokturnal paroksismal, kehamilan, tumor, penyakit peradangan kronis, gangguan pembekuan darah, dan infeksi

b. CMVCytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA beruntai ganda dan merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae. Para anggota keluarga lainnya termasuk virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1 atau HHV-1) dan virus herpes simpleks tipe 2 (HSV-2 atau HHV-2), varicella zoster virus (VZV), virus herpes manusia (HHV) -6 , HHV-7, dan HHV-8. Saham CMV banyak atribut dengan virus herpes lainnya, termasuk genom, struktur virion, dan kemampuan untuk menyebabkan infeksi laten dan gigih. CMV memiliki genom terbesar dari virus herpes. Replikasi dapat dikategorikan ke awal, ekspresi gen awal, dan akhir tertunda langsung berdasarkan waktu sintesis setelah infeksi. DNA ini direplikasi oleh kalangan bergulir. Manusia CMV hanya tumbuh di sel manusia dan ulangan terbaik dalam fibroblast manusia.

c. Hepatitis lainHepatitis, istilah umum yang mengacu pada peradangan hati, mungkin akibat dari berbagai penyebab, baik infeksi (misalnya, virus, bakteri, jamur, dan organisme parasit) dan tidak menular (misalnya, alkohol, obat-obatan, penyakit autoimun, dan penyakit metabolik); artikel ini berfokus pada hepatitis virus, yang menyumbang lebih dari 50% kasus hepatitis akut di Amerika Serikat.

Di Amerika Serikat, hepatitis virus ini paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), dan virus hepatitis C (HCV).

Ini 3 virus dapat menyebabkan semua penyakit akut dengan gejala mual, sakit perut, kelelahan, malaise, dan penyakit kuning [1] Selain itu, HBV dan HCV dapat menyebabkan infeksi kronis.. Pasien yang terinfeksi kronis dapat terus mengembangkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler (HCC) [1] Selanjutnya, operator hepatitis kronis tetap. Menular dan dapat menularkan penyakit selama bertahun-tahun. [2]

Virus hepatotropic lain diketahui menyebabkan hepatitis termasuk virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Namun, hepatotropic istilah itu sendiri keliru. Infeksi virus hepatitis dengan, terutama HBV dan HBC, telah dikaitkan dengan berbagai manifestasi ekstrahepatik. Jarang penyebab hepatitis virus meliputi adenovirus, cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV), dan, jarang, virus herpes simpleks (HSV). Patogen lain (misalnya, virus SEN-V) dapat menjelaskan kasus tambahan non-A/non-E hepatitis.

d. Diagnosa

Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis

A,B,C,D,E, dan kemungkinan F dan G.

HEPATITIS A

HAV diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan

partikel sferis tidak terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri

ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20 C

selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit

pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv (Shulman, 1994).

Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa

inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua

segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal (Price, 2006).

Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah

dan tinja penderita. HAV dapat juga ditularkan lewat parenteral (Soedarto,

1990).

Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dengan penyembuhan

dalam beberapa minggu. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus

dengan komplikasi nekrosis masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut,

meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG

muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan

sepanjang hidup.

HEPATITIS B

Hepatitis B disebabkan oleh virus DNA yang tersusun dari (1) inti bagian

dalam yang disintesis di dalam nukleus hepatosit dan mengandung antigen inti

HbcAg, HbeAg; (2) kapsul luar yang disintesis dalam sitoplasma sel hepatosit

mengandung HbsAg. Secara menyeluruh partikel tersebut berukuran 42 nm

dan disebut partikel Dane, berstruktur sferis atau tubular (Chandrasoma,2006)

Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran

mukosa, juga dapat ditularkan oleh produk darah seperti semen, saliva, air

mata, dll.. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari (Price, 2006).

Terdapatnya beragam antigen dan antibodi hepatitis B penting untuk

menentukan titik tolak diagnosis. HbsAg muncul pertama kali pada akhir masa

inkubasi, dan diikuti oleh HbeAg. Adanya HbeAg berhubungan erat dengan

adanya partikel Dane yang infeksaius dalam darah dan merupakan indikasi

penularan. Pada pasien yang sembuh, HbsAg dan HbeAg menghilangpada

awitan penyembuhan klinis. Antibodi yang pertama timbul adalah anti Hbc

pada masa akut, diikuti Hbe dan anti Hbs. Terdapatnya anti Hbe menandakan

tidak menular.

HEPATITIS C

Hepatitis C disebabkan oleh virus RNA untai tunggal. Masa inkubasi bervariasi

antar 2 minggu hingga 6 bulan. Hepatitis c memiliki gambaran klinis hampir

sama dengan hepatitis B, kecuali insidensi hepatitis kronis lebih tinggi pada

hepatitis C (Chandrasoma, 2006).

HEPATITIS D

HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena

membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang

infekaius. Sehingga hanya penderita positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV.

Penularan terjadi melalui serum, mengenai pada pengguna obat intravena.

Masa inkubasi diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar 1-2 bulan.

HEPATITIS E

HEV adalh suatu virus RNA rantia tunggal berdiameter kurang lebih 32-34 nm

dan tidak berkapsul. HEV adalah hepatitis nonA nonB yang ditularkan secara

enterik jalur fekal oral. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.

HEPATITIS F DAN G

Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan

adanya virus hepatitis F. HGV adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin

menyebabkan hepatitis fulminan. HGV terutama ditularkan melalui air, dapat

juga melalui hubungan seksual. Untuk mendeteksi adanya HBV dilakukan

dengan PCR (Price, 2006)

Dari hasil diskusi disertai penilaian baik pemeriksaan fisik dan

laboratorium,kami mendiagnosa pasien terkena virus hepatitis. Tetapi untuk

lebih lanjut mengetahui pasien jenis hepatitis yang diderita pasien dibutuhkan

pemeriksaan lanjutan yang lebih spesifik.

PLANNING

a. Tata Laksana

- Treatment

Pengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pasien

disuruh tirah baring. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi

karbohidrat. Obat tambahan seperti vitamin, asam amino, dan obat

lipotropik tidak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat

nekrosis (Noer,2002).

Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu diberikan selama fase

akut bila pasien terus menerus muntah.aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi

hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal (Price,2005).

Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau hepatitis C kronis

simptomatik adalah terapi antivirus dengan interferon-alfa. Terapi antivirus

untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji eksperimental.jenis

hepatitis kronis ini memiliki risiko tertinggiuntuk berkembangnya sirosis.

(Price,2005).

- Prevention

Pencegahan untuk penyakit hepatitis ini adalah dengan cara membiasakan

hidup bersih dan sehat,tidak makan di warung sembarangan yang

mencucinya tidak dengan air mengalir,menghindari seks bebas,melakukan

imunisasi hepatitis,dan tidak berganti-ganti menggunakan jarum suntik.

b. Pemeriksaan Penunjang

Hepatitis A

Diagnosis hepatitis A dibuat atas pengamatan klinis dan

laboratorium. Penderita lesu, anoreksia, demam dan mual.

Aminotransferase dan bilirubinemia hampir selalu ada; fosfatase alkali dan

bilirubin direk sering tinggi. Diagnosis pasti ditegakkan dengan uji

serologis.

IgM anti-HAV bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi sedang terjadi. IgM

anti-HAV muncul pada awal infeksi dan menghilang dalam 2 sampai 3

bulan. IgG anti-HAV timbul pada masa pasca infeksi atau pemulihan (>4

minggu), dan biasanya menetap sumur hidup. Pemeriksaan untuk anti-

HAV total sebaiknya digunakan untuk menyaring infeksi lama dan

pembuktian adanya imunitas pada orang yang mengunjungi daerah

berisiko tinggi atau melakukan pekerjaan berisiko tinggi.

Hepatitis B

Antigen permukaan virus hepatitis B (hepatitis B surface antigen,

HBsAg) merupakan material permukaan dari virus hepatitis B. Pada awalnya

antigen ini dinamakan antigen Australia karena pertama kalinya diisolasi oleh

seorang dokter peneliti Amerika, Baruch S. Blumberg dari serum orang

Australia.

HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus hepatitis B pertama

yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi antara 1 sampai 12 minggu

pasca infeksi, mendahului munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT.

Selanjutnya HBsAg merupakan satu-satunya petanda serologik selama 3 – 5

minggu. Pada kasus yang sembuh, HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan

pasca infeksi sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi

sampai lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih dari 6 bulan

didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar 10% penderita yang memiliki

HBsAg positif adalah carrier, dan hasil uji dapat tetap positif selam bertahun-

tahun.

Pemeriksaan HBsAg berguna untuk diagnosa infeksi virus hepatitis B,

baik untuk keperluan klinis maupun epidemiologik, skrining darah di unit-unit

transfusi darah, serta digunakan pada evaluasi terapi hepatitis B kronis.

Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menetapkan bahwa hepatitis akut yang

diderita disebabkan oleh virus B atau superinfeksi dengan virus lain.

HBsAg positif dengan IgM anti HBc dan HBeAg positif menunjukkan

infeksi virus hepatitis B akut. HBsAg positif dengan IgG anti HBc dan HBeAg

positif menunjukkan infeksi virus hepatitis B kronis dengan replikasi aktif.

HBsAg positif dengan IgG anti HBc dan anti-HBe positif menunjukkan infeksi

virus hepatitis B kronis dengan replikasi rendah.

Pemeriksaan HbsAg secara rutin dilakukan pada pendonor darah untuk

mengidentifikasi antigen hepatitis B. Transmisi hepatitis B melalui transfusi

sudah hampir tidak terdapat lagi berkat screening HbsAg pada darah pendonor.

Namun, meskipun insiden hepatitis B terkait transfusi sudah menurun, angka

kejadian hepatitis B tetap tinggi. Hal ini terkait dengan transmisi virus hepatitis

B melalui beberapa jalur, yaitu parenteral, perinatal, atau kontak seksual.

Orang yang berisiko tinggi terkena infeksi hepatitis B adalah orang yang

bekerja di sarana kesehatan, ketergatungan obat, suka berganti-ganti pasangan

seksual, sering mendapat transfusi, hemodialisa, bayi baru lahir yang tertular

dari ibunya yang menderita hepatitis B.

BAB III

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Pada pembahasan kali ini kami akan coba menjelaskan jawaban atas

permasalahan yang telah kami uraikan sebelumnya, pada pembahasan pertama ini

kami ingin menguraikan mengapa terjadi keluhan dan hubungannya dengan

penyakit pada skenario.

Penjelasan mengapa pasien mata dan kulitnya berwarna kuning ?

Sesuai skenario diatas,dapat diketahui bahwa virus,dalam hal ini virus

hepatitis menyerang sel hepatosit hati. Pada penyakit ini,sel parenkim hati akan

dirusak oleh virus lalu mengalami pembengkakandan disoorganisasi sel hati dapat

menekan dan menghambat kanalikuli dan kolangiola sehingga bilirubin

terkonjugasi masuk ke dalam aliran darah (Price,2005).

Penjelasan mengapa timbul gejala penyerta seperti

demam,mual,muntah,nyeri pada pasien

Gejala penyerta timbul seperti demam,mual,muntah,nyeri pada pasien

diakibatkan sebagai reaksi imunologis tubuh atas paparan benda asing yang

masuk ke dalam tubuh kita,dalam hal ini virus. Dimana jika terdapat paparan

benda asing,makrofag akan mengeluarkan sitokin,lalu sitokin akan menuju daerah

preoptik hipotalamus lalu merangsang prostaglandin,prosaglandin inilah yang

menyebabkan peningkatan set pint tubuh sehingga tubuh merespon dengan cara

peningkatan panas tubuh. Rasa nyeri disebabkan oleh pelepasan mediator

inflamasi (Ganong,1998)

Penjelasan bagaimana hasil pemeriksaan lab pada pasien

Hasil pemeriksaan lab pada pasien didapatkan febris remiten dengan suhu 38,5

derajat C. Hal ini disebabkan oleh reaksi imunologis tubuh dalam merrespon

adanya paparan benda asing. Selain itu pada pemeriksaan abdomen didapatkan

hepatomegali dan sklera ikterik,hal ini dimungkinkan karena paparan benda asing

yang masuk melalui tubuh menuju ke hepar dan merusak sel parenkim hepar lalu

menyebabkan ekskresi billiribin dalam aliran darah secara berlebihan.

Penjelasan mengapa dokter menduga hal ini disebabkan oleh virus

Dokter menduga hal ini disebabkan oleh virus mungkin dikarenakan gejala-

gejala yang ditimbulkan pada diri pasien merupakan gejala khas akibat infeksi

viru yang biasa menyerang tubuh manusia.

Menjelaskan bagaimana pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan

diagnosis pasien

uji urin dan tinja diperlukan dalam penegakan diagnosis karena billirubin

dalam urin timbul sebelum pasien mengalami ikterik,urobilinogenia ditemukan

pada akhir fase praikterik. Tinja menjadi pucat.

Selain itu,perlu dilakukan uji darah,untuk mengecek kadar billirubin,kadar

enzim hepar,albumin,dan uji serologi.

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Sesuai dengan tujuan dan pembahasan kami sebelumnya,kami menyimpulkan

bahwa : infeksi, dalam hal ini infeksi virus merupakan infeksi yang rawan dan

sering melanda penduduk terutama di daerah tropis,dalam skenario disebutkan

bahwa virus ini menginfeksi sel hati,menetap disana dan berkembang biak

hingga menyebabkan infeksi hingga terjadi ikterik disertai nyeri perut.

Sebenarnya penyebaran virus ini dapat ditekan jika kita menerapkan gaya

hidup bersih dan sehat,melakukan imunisasi sewaktu kecil,dan juga tidak

makan di tempat sembarangan.

B. Saran

Untuk mengindari serangan virus dalam hal ini hepatitis,kita perlu menjaga

diri kita dari paparan berbahaya yang bisa menyebabkan hepatitis,antara lain :

1. Pertahanan pertama adalah dengan melakukan imunisasi saat kita kecil.

2. Menghindari kontak seksual dengan penderita hepatitis B,termasuk

dalam hal ini kontak dengan cairan tubuh seperti ludah dan sperma.

3. Melakukan skrining pada ibu hamil saat trimester III kehamilan.

4. Menghindari pemakaian alat suntik yang tidak steril.

5. Tidak makan di tempat yang cara pencucianya dengan air yang tidak

mengalir.

DAFTAR PUSTAKA

1. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of Surgery fifth edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGrawHill, 1989. 1091-1099

2. Lesmana. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (E R C P) diagnostik dan terapeutik pada Obstruksi Biller. Http://www.kalbe.co.id. [diakses 28 Juni 2008]

3. Anonim. Ikterus. Http://ilmukedokteran.net. [diakses 28 Juni 2008]

4. Medline Plus. Bilirubin. Http://www.nlm.nih.gov. [diakses 28 Juni 2008]

5. Anonim. Gallensteine. Http://www.internisten-im-netz.de. [diakses 28 Juni

2008]

6. Campbell FC. Jaundice. Http://www.qub.ac.uk. [diakses 2 Juli 2008]

7. Anonim. Jaundice. Http://www.wrongdiagnosis.com [diakses 28 Juni 2008]

8. Medline Plus. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP). Http://www.nlm.nih.gov. [diakses 2 Juli 2008]

9. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 422-425

10. Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga Medical

Series, 2006.

11.Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.

12. Ganong, William F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed :17 . Jakarta: EGC.

13. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed : 9 . Jakarta: EGC.

14. Noer, Sjaifulloh (ed). 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

15. Price and Willson. 2006. Patofisiologi. Ed :6 . Jakarta: EGC.

16. Soedarto. 1990. Penyakit-Penyakit Infeksi di Indonesia. Jakarta : Widya Medika.

17. Shulman, Stanford (ed).1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi. Ed : 4. Yogyakarta: UGM Press.

18. Tim Field Lab FKUNS. 2008. Manual Kegiatan Laboratorium Lapangan