LAPORAN PENDAHULUANINFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A. KONSEP DASAR MEDIS1. PENGERTIAN

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu. (Suyono, 2005)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat

disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan

kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri

koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial

bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang

tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau

fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2006)

Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut

Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau

kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau

terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba

kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

2. ETIOLOGIMenurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :

a. Faktor penyebab :

1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.

c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.

2) Curah jantung yang meningkat :

a) Aktifitas yang berlebihan.

b) Emosi.

c) Makan terlalu banyak.

d) Hypertiroidisme.

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard.

b) Hypertropimiocard.

c) Hypertensi diastolic.

1

b. Faktor predisposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) Usia lebih dari 40 tahun.

b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause.

c) Hereditas.

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet

tinggi lemak jenuh, aklori.

b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,

ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

3. KLASIFIKASIMenurut Sudoyo (2009), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut :

a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan:

1) Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot

jantung (dinding ventrikel).

2) Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark

otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1) Akut Miokard Infark Anterior.

2) Akut Miokard Infark Posterior.

3) Akut Miokard Infark Inferior.

4. MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :

a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.

b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,

ditusuk, diperas, dan diplintir.

c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas

kiri.

d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas

dan lemas.

f. Dispnea.

2

Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :

a. Nyeri :

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak

mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian

atas, ini merupakan gejala utama.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>

30 menit)

4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan

tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,

pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat

karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan

mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien

secara PQRST meliputi :

3

1) Provoking Incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah

istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.

2) Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat

seperti tertekan, diperas atau diremas.

3) Region : Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas

perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapat

terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

4) Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-

10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat

nyeri yang dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri

berkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9 (0-10).

5) Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnya

dikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada

waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan

berlangsung lama.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer

enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.

1) CK (Kreatinin Fosfokinase)

Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset

infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu

3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak,

uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard,

tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan

cerebrovaskular dan setelah latihan otot.

2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan

oleh sel otot  miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam

dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.

3) LDH (Lactat Dehidrogenase)

Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat

meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi

meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari

dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.

Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu

kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin

4

T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari

setelah nekrosis miokard.

c. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T

tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan

yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan

adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase

awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri

koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa

elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil

berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan

oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran

EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau

Non STEMI.

Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark

gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG

tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark

miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan

abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk

gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di

lead ini lebar dan dalam.

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara

sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal

pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka

potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika

elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area

injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk

ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana

elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST

bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik

menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.

Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di

daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia

subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat

proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.

5

Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat,

maka gelombang T terekam sangat tinggi.

Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi.

Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG,

IMA dapat dibagi menjadi :

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner

Anteroseptal

Anterior

Lateral

Anterior ekstrinsif

High lateral

Posterior

Inferior

Right ventrikel

V1 dan V2

V3 dan V4

V5 dan V6

I, a VL, V1 – V6

I, a VL, V5 dan V6

V7 – V9 (V1, V2*)

II, III, dan a VF

V2R – V4R

LAD

LAD

LCX

LAD / LCX

LCX

LCX, PL

PDA

RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image

dari perubahan sedapan V7 – V9

LAD = Left Anterior Descending artery

LCX = Left Circumflex

RCA    = Right Coronary Artery

PL = PosteriorDescending Artery

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai

elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada

usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40

tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2

mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam

beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.

6

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak

disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien

Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,

gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan

EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu

dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan

lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten

(<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada

STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat

dugaan Non STEMI.

Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah

precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan

terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan

epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan.

Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang

berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian

nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat

dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas

mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau

fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri

abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.

5. PATOFISIOLOGIDua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik

dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan

ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir

distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat

tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg

yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru

(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena

daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih

relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan

akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan

memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan

sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih

7

normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan

miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai

akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal

jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan

tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi

fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin

tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan

karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-

daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan

parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya

perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark

meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi

mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik

jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada

menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh

perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan

terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap

terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan

peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan

fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)

8

AterosklerosisTrombosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat nyeri

CemasFatique

Intoleransi aktifitas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas turun

Resiko penurunan

curah jantung

COP turun Kegagalan pompa jantung

6. PATHWAYS

9

(Price & Wilson, 2006)

7. KOMPLIKASIPerluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi

otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik,

rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.

(Nurarif, 2013)

8. PEMERIKSAAN PENUNJANGMenurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :

a. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis

b. Enzim Jantung

CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat

aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.

c. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal

hipokalemi, hiperkalemi

d. Sel darah putih

Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

e. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

f. Kimia

10

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau

kronis

g. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

h. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

i. Foto / Ro dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

j. Ecokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir

1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia

missal lokasi atau luasnya IMA

2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

l. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

m. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase

AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

n. Digital subtraksion angiografi (PSA)

o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

p. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIAN

Pengkajian Primer

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret.

11

2) Wheezing atau krekles.

3) Kepatenan jalan nafas.

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.

3) Ronchi, krekles.

4) Ekspansi dada tidak penuh.

5) Penggunaan otot bantu nafas.

c. Circulation

1) Nadi lemah, tidak teratur.

2) Capillary refill.

3) Takikardi.

4) TD meningkat / menurun.

5) Edema.

6) Gelisah.

7) Akral dingin.

8) Kulit pucat, sianosis.

9) Output urine menurun.

d. Disability

Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma

Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar

sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan

sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan

dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen : keadaan

kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri,

tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat,

memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat,

dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai

koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma :

keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan

dengan rangsang apapun.

e. Exposure

Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan

ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.

Pengkajian Sekunder

a. AMPLE

12

1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu

terjadinya penyakitnya.

2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum

sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).

3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan

menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.

4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.

5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien

dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.

b. Pemeriksaan Fisik

1) Aktifitas

Data Subyektif :

a) Kelemahan.

b) Kelelahan.

c) Tidak dapat tidur.

d) Pola hidup menetap.

e) Jadwal olah raga tidak teratur.

Data Obyektif :

a) Takikardi.

b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2) Sirkulasi

Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,

masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Data Obyektif :

a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural

dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus

(disritmia).

c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin

menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau

komplain ventrikel.

d) Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :

Friksi ; dicurigai Perikarditis.

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.

13

Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,

edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau

ventrikel.

Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran

mukossa atau bibir.

3) Integritas ego

Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut

mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,

khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.

Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,

gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.

4) Eliminasi

Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.

5) Makanan atau cairan

Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau

terbakar.

Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,

perubahan berat badan.

6) Hygiene

Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas

perawatan.

7) Neurosensori

Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun

(duduk atau istrahat).

Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.

8) Nyeri atau ketidaknyamanan

Data Subyektif :

a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak

berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau

nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya

seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat.

14

d) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman

nyeri paling buruk yang pernah dialami.

e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca

operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.

9) Pernafasan:

Data Subyektif :

a) Dispnea tanpa atau dengan kerja.

b) Dispnea nocturnal.

c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.

d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Data Obyektif :

a) Peningkatan frekuensi pernafasan.

b) Nafas sesak / kuat.

c) Pucat, sianosis.

d) Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.

10) Interaksi social

Data Subyektif :

a) Stress.

b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,

perawatan di RS.

Data Obyektif :

a) Kesulitan istirahat dengan tenang.

b) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).

c) Menarik diri.

2. DIAGNOSA KEPERAWATANa) Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri).

b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan

tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard

15

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,

terjadinya disritmia, kelemahan umum.

f) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.

3. INTERVENSIa) Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri).

Definisi : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan

yang muncul akibat kerusakan jaringan yang actual atau potensial.

NOC :1) Pain level.

2) Pain control.

3) Comfort level.

Kriteria Hasil : 1) Mampu mengontrol nyeri.

2) Nyeri berkurang.

3) Mampu mengenali nyeri.

4) Tanda-tanda vital dalam batas normal.

5) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.

Intervensi/NIC :1) Kaji nyeri secara komprehensif (PQRST).

2) Ukur vital sign.

3) Berikan posisi yang nyaman.

4) Ajarkan teknik non farmakologi (relaksasi/nafas dalam).

5) Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.

Definisi : Resiko penurunan sirkulasi jantung (koroner).

NOC :

1) Cardiac pump effectiveness.

2) Circulation status.

3) Vital sign status.

Kriteria Hasil :

1) Tekanan darah dalam batas normal.

2) CVP dalam batas normal.

3) Nadi perifer kuat dan simetris.

4) Tidak ada oedem perifer dan asites.

16

5) Denyut jantung dan AGD dalam batas normal.

6) Bunyi jantung abnormal tidak ada.

7) Nyeri dada tidak ada.

Intervensi/NIC :

1) Pertahankan tirah baring selama fase akut.

2) Kaji dan laporkan adanya tanda-tanda penurunan COP, TD.

3) Monitor haluaran urin.

4) Kaji dan pantau TTV tiap jam.

5) Kaji dan pantau EKG tiap hari.

6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan

7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi.

8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis.

9) Berikan makanan sesuai diitnya.

10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan).

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu

kesehatan.

NOC :

1) Circulation status.

2) Tissue perfusion : cerebral.

Kriteria Hasil :

1) Tekanan darah dalam batas normal.

2) Tidak ada tanda-tanda peningkatan intrakranial.

Intervensi/NIC :

1) Monitor Frekuensi dan irama jantung.

2) Observasi perubahan status mental.

3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa.

4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya.

5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi.

6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit,

GDA ( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen.

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan

tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

17

Definisi : Resiko peningkatan retensi cairan isotonik.

NOC :

1) Electrolit and acid base balance.

2) Fluid balance.

Kriteria Hasil :

1) Terbebas dari oedem.

2) Terbebas dari distensi vena jugularis.

Intervensi/NIC :

1) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat

konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.

2) Observasi adanya oedema dependen.

3) Timbang BB tiap hari.

4) Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

5) Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,

terjadinya disritmia, kelemahan umum.

Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan

atau menyelesaikan aktifitas kehidupan sehari-hari yang harus atau

yang ingin dilakukan.

NOC :

1) Energy conservation.

2) Activity tolerance.

3) Self care : ADLs.

Kriteria Hasil :

1) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri.

2) Tanda-tanda vital dalam batas normal.

Intervensi/NIC :

1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan

sesudah aktifitas.

2) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur).

18

3) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak

berat.

4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun

dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam

setelah makan.

5) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap

aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

f) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.

Definisi : Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar disertai

respon autonom.

NOC :

1) Anxiety self-control.

2) Anxiety level.

3) Coping.

Kriteria Hasil :

1) Klien tampak rileks.

2) Klien dapat beristirahat.

3) Vital sign dalam batas normal.

Intervensi/NIC :

1) Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas.

2) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.

3) Ajarkan tehnik relaksasi.

4) Minimalkan rangsang yang membuat stress.

5) Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan.

6) Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan

suasana tenang.

7) Berikan support mental.

8) Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi.

19

20