IMA Adanya nyeri dada lebih dr 30’ menjalar ke lengan kiri, kanan dan belakang.

Patofisiologi :- Perkembangan nekrosis miokard karena ketidakseimbangan yg kritis antara

suplai O2 dr permintaan miokardium.- Pecahnya lesi aterosklerotik dalam dinding koroner berikutnya dapat

mengakibatkan kejang & pembentukan thrombus.

Diagnosa :a. Anamnesa rasa nyeri spt ditekan, diremas2, tertindih benda padat, tertusuk

pisau, spt terbakar, kdg nyeri tidak ada & penderita mengeluh lemah, byk keringat, palpitasi n prsaan akn mati.

b. Pemeriksaan fisik penderita nampak sakit, muka pucat, kulit basah n dingin. TD bs tinggi, normal/rendah.

c. Pemeriksaan lab adax peningkatan enzim SGOT, CPK, & LDH- SGOT (enzim yg trdpt pd hati n jantung) enzim transminase (AST/Aspartat

Amino Transferase) : katalisator perubahan pd as. Amino m’jd alfa ketoglutarat.Pd pasien infark SGOT meningkat stlh 12 jam & m’capai puncak stlh 24-36 jam & akn kembali normal 3-5 hari.Nilai normal : pria = - 37 U/L & wanita = - 31 U/L

- CPK/CK (Creatin Phospo Kinase) enzim b’konsntrasi tinggi dlm jantung & otot rangka. Sbg katalisator dlm transfer fosfat ke ADP (energi).Kons. meningkat dlm serum yaitu 6 jam stlh infark & m’capai puncak dlm 16-24 jam. Kembali normal stlh 72 jam.Peningkatan CPK adax kerusakan miokardiumNilai normal : pria = 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita = 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L- LDH (laktat dehidrogenase)

Enzim yg melepas hidrogen dr suatu zat n menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat.Peningkatan LDH kerusakan jaringanLDH meningkat 24-48 jam stlh infark & tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.Nilai normal : 80-240 U/L

- Troponin : kompleks protein otot globuler dr pita yg menghambat kontraksi dgn memblokade interaksi aktin n myosin.Peningkatan troponin = cedera sel miokard & potensi t’jadinya anginaNilai normal: < 0,16 μg/L

- EKG

TERAPIPrinsip Umum- Monitoring seksama tanda vital, simtom n ECG utk 48-72 jam pertama setelah

MI uncomplicated.o Monitoring lanjutan setelah 72 jam disarankan jk pasien tdk stabil secara

hemodinamik, mempunyai iskemi yg bertahan cardiac aritmia yg secra hemodinamik.

o diet harus melibatkan pemberian jml kecil tapi sering, pembatasan natrium n pengurangan kandungan lemak jenuh & kolesterol.

o Pe’use stoolsoftener disarankan u/menghindari masalah dg defekasi terkait maneuver valsava (defekasi yg dihasilkan dg cara mengedan) beban pd jtg stress emosi vasokontriksi takikardi

o Pengatasan: metamusil (suplemen b’serat tinggi)o Laktulosa (laksadin 2x15 ml)o tes lab-- > termasuk CBC dg menghitung platelet, konsentrasi troponin I

dan T & CK-MB , aPTT, PT & INRo Semua pasien MI akut menjalani penaksiran lipid dlm 24 jamo Jk pasien diberikan tx trombolitik & atau heparin harus monitoring Hb,

HCt, dan plateleto U/ 2-3 jam pertama terapi. Harus diberikan O2 (hipoksia)

Terapi farmakologi :a. Terapi fibrinolitik = terapi trombolitik- Memperbaiki suplai oksigen miokard dgn melarutkan thrombus koroner,

m’dptkan kembali aliran darah ke miokard yg t’kena iskemi.- u/ pasien dgn simtom iskemi & peningkatan ST-segmen pd EKG yg muncul dlm

12 jam setelah onset sakit dada evaluasi pemberian tx- Pemberian tx jk tanda dan simtom baru muncul dlm 12-24 jam spt

peningkatan ST elevasi & nyeri dada- simtom & tanda baru muncul > 24 jam tdk tx fibrinolitik.

KI mutlak/mayor pe’use antitrombollitik :tumor intracranialpendarahan intracranialtrauma kepala dlm 3 bulansusp. Diseksi aort (nyeri dada hebat) menjalar ke perut-punggungStroke iskemik dlm 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dlm 3 hariPendarahan internal or pendarahan diathesis.

KI relatif :hipertensi tdk terkontrol (SBP > 180, DBP >110) hipertensi t’kontrol, severe kronikstroke iskemik > 3 bulan, demensia/patologi intracranialresusitasi kardiopulmonary > 10 menitpembedahan mayor < 3 bulanpendarahan internal dlm 24 bulanpeptic ulserp’use antikoagulan (INR >> resiko bleeding)u/ pe use streptokinase/anistreplase paparan > 5 hari atau rx alergi

Pasien yang menerima terapi harus dirawat secepat mungkin, GOLDEN PERIOD-nya 3 jam setelah memasuki bagian darurat, dengan salah satu regimen berikut:o Alteplase (aktivator plasminogen tipe rekombinan jaringan, atau tPA

[Activase]): 15 mg iv bolus diikuti 0,75 mg/kg infusi (tidak melebihi 50 mg) selama 30 menit, diikuti 0,5 mg/kg infusi (tidak melebihi 35 mg) selama 1 jam.

o Streptokinase (Streptase): 1,5 juta unit dalam 50 ml norml saline atau D5W iv selama 60 menit

o Anistreptase (anisoylated plasminogen streptoinase activator complex, APSAC [Eminase]): 30 unit iv push selama 2 menit.

o Reteplase (recombinant plasminogen activator, rPA [Retevase]): 10 unit iv push selama 2 menit, diikuti 30 menit kemudian 10 unit iv push selama 2 menit.

o Tenecteplase (TNK, TNK-tPA [TNKase]): dosis tunggal iv bolus selama 5 detik berdasar berat pasien: 30 mg jika <60 kg; 35 mg jika 60-69,9 kg; 40 mg jika 70-79,9 kg; 45 mg jika 80-89,9 kg; dan 50 mg jika >90 kg

Keadaan lisis sistemik berkembang dengan cepat setelah terapi dimulai dan bisa bertahan sampai 24 jam. Dicirikan dengan jatuhnya konsentrasi fibrinogen dan meningkatnya produk degradasi fibrin, dan perpanjangan waktu aPTT; resiko perdarahan paling besar selama waktu ini; ciri lain termasuk hipotensi dan reaksi alergi, yang terjadi lebh sering dengan streptokinsae dan anistreplase daripada agen lain.

b. Analgesik yg biasa dipakai sbg anti nyeri utk serangan infark adalah gol. Analgetik kuat.

Analgetik kuat petidin, morfin, fentanil n tramadol..

- Morfin sulfat iv injeksi 10 mg/ml obat pilihan untuk rasa sakit akut akibat MI. Agen ini mengurangi kebutuhan oksigen myocardial dengan menyebabkan dilatasi arteri perifer yang menurunkan tahanan vascular sistemik dan afterload. Agen ini juga mengurangi konsentrasi katekolamin sirkuler, yang bisa mengurangi kemungkinan aritmia ventrikular.Morfin diberikan perlahan dalam dosis kecil 2-5 mg iv tiap 5-15 menit. Beberapa pasien dengan rasa sakit yang bertahan bisa membutuhkan sampai 25-30 mg.Terapi sebaiknya dilanjutkan sampai rasa sakit berkurang atau telah sampai titik akhir, seperti hipotensi (SBP <90 mmHg), tercapai. Pasien harus dimonitor dengan seksama untuk hipotensi, depresi respirasi, dan reaksi alergi.

- Petidin HCl injeksi 50 mg/ml analgesia utk semua tipe nyeri hebat, nyeri sedang sampai berat, walaupun tdk seefektif morfin sulfat. Petidin merupakan narkotik sintetik yg efeknya thd SSP adl menimbulkan analgesia, sedasi, euphoria, depresi pernafasan serta efek sentral lain. Efek analgesic petidin lebih cepat timbul dibandingkan morfin yaitu kira2 10 menit, stlh suntikan subkutan atau intramuscular tp masa kerjanya lebih pendek.

- Fentanil injeksi 0,05 mg/ml analgesic narkotik tambahan pd anestetik umum, memperkuat anesthesia, nyeri berat pd pasien yg telah mndptkan terapi opioid utk mengatasi nyeri kanker kronis..Bekerja sbg agonis reseptor M bnyak di’use sbg anestetik krna waktu utk m’capai puncak analgesia lbh singkat disbanding morfin n relatif kurang m’pengaruhi kardiovaskuler.

- Tramadol HCl pengobatan nyeri akut n kronik yg berat.

c. Nitrogliserin Nitroglycerin (NTG) atau ISDN mengurangi iskemi myocardia melalui

vasodilatasi koroner dan perifer. Dari data uji ISIS-4 diperkirakan bahwa terapi nitrat bisa mengurangi resiko kematian lebih awal setelah MI. Sehingga, NTG iv digunakan untuk mengatasi iskemi untuk 24-48 jam pertama. Penggunaan melewati 48 jam sebaiknya hanya untuk pasien dengan MI besar, rasa tak nyaman di dada yang bertahan, gagal jantung, hipertensi, atau kongesti pulmonal yang bertahan.

NTG atau ISDN sublingual (SL) dosis dlm keadaan serangan infarkdiberikan tiap 5 menit untuk tiga dosis, selama denyut jantung dan SBP >50 denyutan/menit dan >90 mmHg. Jika rasa sakit dada akibat iskemi bertahan, pemberian NTG iv bisa dimulai.

Terapi dengan NTG iv dimulai dengan infusi 10-20 μg/menit melalui pompa infusi. Infusi bisa ditingkatkan 5-10 μg/menit tiap 5-10 menit sampai simtom iskemi hilang atau tekanan darah turun >10% pada pasien tekanan darah normal atau >30% pada pasien hipertensi. Dosis >200 μg/menit dihubungkan dengan peningkatan resiko hipotensi dan sebaiknya dihindari.

Jika terbentuk hipotensi, laju infusi sebaiknya dikurangi atau dihentikan secara bertahap. Cairan iv sebaiknya diberikan jika hipotensi bertahan setelah penghentian infus. Jika terjadi takikardi simtomatik atau bradikardi, laju infusi NTG sebaiknya dikurangi. ECG harus dimonitor dgn seksama utk iskemi berulang, bahkan jika pasien tdk merasakan rasa sakit pd dada. Penanganan bradikardi bisa membutuhkan meninggikan posisi kaki atau penggunaan cairan dan/atau atropine IV intratrakeal 0,02 mg/kg, dilarutkan dgn NS total volume 1-5 ml.

Sakit kepala terkait NTG adalah umum (>50%); mengurangi laju infusi dan/atau pemberian asetaminofen bisa efektif n sebaiknya dicoba sebelum menghentikan infusi.

d. Pemberian β-adrenergic Blocker lebih awal Pemberian β blocker dalam 12 jam onset simtom mengurangi kemungkinan

aritmia ventricular, iskemi berulang, reinfark, dan mortalitas pada pasien dengan MI akut. Manfaat ini terjadi umumnya karena pengurangan myocardial workload karena pengurangan denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas myocardial. Penggunaan dengan NTG iv bisa juga memperkecil kemungkinan takikardi yang diinduksi NTG.

Jika tidak dikontraindikasikan (seperti, disfungsi LV akut), terapi β blocker iv lebih awal disarankan apakah agen fibrinolitik sudah diberikan atau belum. SBP

dan denyut jantung sebaiknya >100 mmHg dan >60 denyutan/menit sebelum terapi dimulai. Contoh regimen dosis iv termasuk:o Propanolol: 0,03-0,05 mg/kg iv push lambat tiap 10 menit; dengan dosis

total 0,1 mg/kgo Metoprolol: 5 mg tiap 5 menit untuk tiga dosis; dengan dosis total 15 mgo Atenolol: 2,5-5,0 mg tiap 5-10 menit; dengan dosis total 10 mg.Regimen oral bisa dimulai 6-12 jam setelah dosis iv terakhir tergantung pada β blocker yang digunakan. Skema pengambilan keputusan untuk terapi β blocker akut dengan metoprolol

e. Pemberian β-adrenergic Blocker lebih lambat Tujuan terapi oral β blocker lebih lambat (paling tidak 24 jam setelah MI) adalah

pencegahan MI berulang dan kematian. Terapi yang dimulai paling cepat 24 jam dan paling lambat 28 hari setelah MI dihubungkan dengan pengurangan 23% dan 32% untuk kematian dan MI berulang, untuk paling tidak 2-3 tahun. Karena hasil yang mengagumkan ini, β blocker kini disarankan bahkan untuk pasien dengan kontraindikasi relatif (seperti, asma, diabetes tergantung insulin, chronic obstructive pulmonary disease, CPOD, penyakit vascular perifer akut, interval PR >0,24 detik pada ECG, gagal LV sedang). Contoh regimen dosis oral termasuk:o Propanolol: 40-60 mg empat kali sehario Metoprolol: 100 mg dua kali sehario Atenolol: 100 mg sekali sehario Timolol: 10 mg dua kali sehari

Tujuan latihan denyut jantung pasien pasca MI nilai target 60-70 x/menit. Pasien sebaiknya dimonitor untuk terjadinya gagal jantung kongestif, hipotensi, bradikardia simtomatik, disfungsi seksual, depresi, dan claudication. Pasien yang mengidap asma, COPD, diabetes tergantung insulin, atau penyakit vascular perifer akut harus dimonitor untuk semakin buruknya penyakit.

f. Terapi AntitrombikAspirin, Clopidogrel, dan Ticlopidin Pada pasien yang dicurigai MI, aspirin bukan salut enterik, 160-325 mg bisa

dikunyah dan ditelan secepat mungkin setelah onset simtom atau segera setelah dimasukkan ke bagian gawat darurat meski telah dipertimbangkan strategi reperfusi. Satu-satunya perkecualian adalah alergi aspirin atau intoleransi saluran cerna. Clopidogrel bisa dipertimbangkan pada pasien yang sensitif terhadap aspirin.

Utk serangan akut IMA kombinasi aspririn n CPG sngt diperlukan mencegah mortalitas

Pasien yang tidak bisa menerima aspirin bisa menerima hanya clopidogrel, 300 mg oral sebagai loading dose, diikuti 75 mg/sehari. Ticlopidine bisa digunakan daripada clopidogrel, tapi mempunyai profil efek samping yang lebih jelek.

Unfractionated Heparin Unfractionated Heparin (UH) terapi tambahan untuk fibrinolisis untuk

pencegahan trombosis koroner berulang dan infark meski hanya ada sedikit data yang mendukung manfaatnya.

Sebagai tambahan untuk alteplase, reteplase, atau tenecteplase, UFH iv bisa dimulai pada dosis standar (5000 unit bolus diikuti infusi 1000 unit/jam) atau dosis menurut berat badan (60 unit/kg dengan maksimal 4000 unit, diikuti 12 unit/kg perjam) sewaktu terapi fibrinolitik dimulai.

Low Molecular Weight Heparin, LMWH (Heparin BM Rendah) Enoxaparin, 1 mg/kg subcutan tiap 2 jam, merupakan alternatif untuk UFH pada

pasien resiko tinggi dengan NSTEMI. Terapi bisa dilanjutkan selama masa tinggal di rumah sakit, atau sampai pasien menjalani percutaneous coronary intervention (PCI) atau coronary artery bypass grafting (CABG). Monitoring aPTT tidak diperlukan.

LMWH bisa juga digunakan sebagai alternatif UFH subkutan untuk profilaksis tromboemboli setelah MI.

Fondaparinux Fondaparinux adalah antikoagulan sintetik inhibitor aktivitas factor Xa.

Fondaparinux dikontra indikasikan pd pasien severe renal disfunction (ClCr <30 ml/min).Dosis DIH

Platelet Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor Ketika diberikan dalam kombinasi dengan heparin dan aspirin, abciximab

(Reopro) dan eptifibatide (Integirin) mengurangi kombinasi titik akhir kematian, MI, dan iskemi berulang pada pasien dengan angina labil atau NSTEMI yang menjalani PCI. Manfaat ini juga terlihat dengan abciximab pada pasien dengan STEMI.

Tirofibran (Aggrastat) dan eptifibatide juga mengurangi kejadian kombinasi titik akhir pada pasien dengan angina labil atau NSTEMI yang tidak menjalani intervensi.

Agen ini bermanfaat paling besar pada pasien dengan angina labil dan NSTEMI yang beresiko tinggi dan mereka yang menjalani PCI. Indikator resiko tinggi untuk kematian lebih awal termasuk: (1) peningkatan level troponin (>0,1 ng/ml); (2) perpanjangan (>20 menit) rasa sakit sewaktu istirahat; (3) usia >75 tahun dan (4) angina saat istirahat dengan perubahan ST-segmen >0,05 mV.

g. Obat Lain (Terapi adjuvant)ACE Inhibitor

Penggunaan ACE inhibitor disarankan dalam 24 jam pertama AWMI atau STEMI yang dikaitkan dengan gagal jantung klinik jika tidak ada kontraindikasi.

ACE inhibitor juga disarankan untuk pasien dengan STEMI dan gagal jantung asimtomatik (LV ejection fraction, LVEF <40%), dan untuk mereka tanpa bukti adanya disfungsi ventricular jika tidak ada kontraindikasi dan hipotensi bukan menjadi masalah.

Terapi ACE inhibitor sebaiknya ditahan sampai terapi fibrinolitik selesai dan tekanan darah telah stabil (biasanya SBP>100 mmHg).

Dosis ACE inhibitor sebaiknya rendah awalnya dan dititrasi sampai dosis maksimum yang digunakan pada uji klinik jika bisa ditolerir. Contoh dosis termasuk:o Lisinopril: 5 mg sekali sehari pada awalnya; dosis maksimum 10 mg sekali

sehari.o Captopril: 6,25 mg awalnya; dosis maksimum 50 mg dua atau tiga kali

sehario Trandolapril: 1 mg sekali sehari awalnya; dosis maksimum 4 mg sekali

sehari.Ca Channel Antagonis

Verapamil atau diltiazem sebaiknya hanya untuk pasien dengan STEMI atau NSTEMI dengan iskemi yang sering atau berulang dengan β blocker adalah kontraindikasi atau ketika β blocker dan nitrat sudah mencapai dosis tertinggi yang bisa ditolerir.

Kedua obat tersebut tidak boleh digunakan untuk MI jika ada disfungsi LV akut atau kontraindikasi lain (seperti, AV block, bradikardi).

Lidocaine Kejadian ventricular fibrillation (VF) sekitar 5% dengan tingkat mortalitas

hampir 50%. Pemberian lidocaine profilaktik dihubungkan dengan pengurangan 33% frekuensi VF, tapi ada peningkatan mortalitas dari semua sebab. Konsekuensinya, lidocaine profilaktik tidak disarankan untuk penanganan awal STEMI.

Lidocaine sebaiknya hanya untuk pasien yang mengalami VF dan/atau hemodinamically compromising ventricular tachycardia.

Amiodarone Amiodarone, bahkan pada dosis rendah, sebaiknya hanya untuk pasien MI

dengan aritmia ventricular yang mengancam nyawa. Penggunaannya tidak boleh mendahului β blocker, dan terapi β blocker sebaiknya dilanjutkan jika mungkin pada pasien yang diindikasikan untuk amiodarone.

Pencegahan Sekunder untuk MI Asprin, ketika dimulai dalam 7 hari sampai 7 tahun MI, secara signifikan

mengurangi frekuensi kejadian cardiovascular berulang. Terapi Aspirin dosis rendah (75-162,5 mg/hari) sebaiknya dilanjutkan setelah MI. Penggunaan aspirin salut enterik mengurangi efek samping saluran cerna. Pasien yang sensitif aspirin bisa menerima clopidogrel, 75 mg/hari atau warfarin (target INR, 2,5). Pasien harus dievaluasi secara teratur untuk tanda dan simtom iskemi berulang, karena sebanyak 30-40% pasien mengalami iskemi berulang atau reinfark meski menjalani terapi aspirin.

β blocker sebaiknya digunakan bahkan jika pasien dianggap mampu selama periode akut. Penggunaan pencegahan sekunder bukan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan asma, diabetes tergantung insulin, COPD, penyakit vascular perifer akut, AV block tingkat pertama, atau gagal LV sedang. Terapi sebaiknya dilanjutkan.

Terapi ACE inhibitor jangka panjang setelah MI mengurangi insiden MI berulang dan gagal jantung. Pada pasien dengan AWMI atau LVEF <40%,

terapi sebaiknya dilanjutkan. ACE inhibitor bisa dihentikan setelah 4-6 minggu terapi pada pasien tanpa bukti adanya disfungsi LV.

Penaksiran LDL-C sebaiknya dilakukan dalam 24 jam pertama akut MI. Semua pasien dengan level >100 mg/dl sebaiknya memulai terapi penurunan lipid dengan statin secepat mungkin, tapi tidak setelah keluar dari rumah sakit. Niacin atau gemfibrozil disarankan pada pasien dengan peningkatan trigliserida. Diet langkah kedua dari American Heart Associaton bisa dimulai.

EVALUASI HASIL TERAPI Pasien harus mendapat konseling mengenai pencegahan MI berulang melalui

modifikasi faktor resiko (penggunaan temabakau, hiperlipidemia, hipertensi), pengobatan yang sesuai, serta latihan dan diet yang sesuai.

Penaksiran yang objektif pada prognosis pasien dan penggolongan resiko untuk kejadian berulang bisa dilakukan, biasanya dengan tes toleransi latihan dan penentuan fungsi LV secara echocardiography, angiografi koroner, atau radionuclear ventriculogram.

Pasien resiko tinggi untuk MI berulang dicirikan dengan kapasitas latihan yang rendah, SBP gagal naik di atas nilai istirahat saat latihan, dan rasa sakit pada dada dengan perubahan iskemi pada ECG.

I. IDENTITAS PASIENNama Pasien : Tn. Sudarto RadjabRuang : Pav jantungUmur : 64 tahunTanggal MRS : 04-10-2012Tanggal KRS : 13-9-2012Diagnosa : IMA inferior

II. SUBYEKTIF 2.1. Keluhan Utama

Dada terasa seperti ditekan berat sejak 2 jam sumuk, tidak menjalar ke leher, lengan kiri dan punggung. Dulu pernah seperti ini tapi tdk sehebat ini.

2.2. Riwayat Penyakit DahuluIMA, rutin di poli jantung

2.3. Riwayat PengobatanAspilet, CPG 1x75 mg, Biscor 5 mg 0-1-0, Amdixal 10 mg 0-0-1, micardis 80mg 1-0-0

2.4. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada data

2.5. AlergiObat--

III. OBYEKTIF 3.1 Tanda VitalTanda Vital

4/10(saat MRS)

5/10 6/10 7/10 8/10 9/10 10/10 11/10 12/10

TD (mmHg)

180/100

TDx naik 140/87turun 99/62

109/62

130/90

130/80

130/80

120/90

120/80

130/80

FN (x/ menit)

70 70 70 80 100 84 90 70 74

S (ºC) 36 36 36 36,5 36,5 36 36,5 36,5 36,2

FP (x/menit)

20 20 20 20 20 24 24 23 23

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Parameter Unit / Satuan

NilaiNormal

4/10(saat MRS)

8/10

Leukosit X103/mL

4 – 10 11,9

Hb % 13 – 17 14,6

SGOT m/L 0 - 37 36SGPT m/L 0 - 40 30HCt % 40 – 54 41,7HDL mg/dL 35 – 55 34Trgliserida mg/dL 50 – 200 199Kolesterol mg/dL 150 –

250217

LDL (Penaksiran)

mg/dL 65-175 138

MCV % 82 - 92 69,0Na mmol/L 135 –

145142,7

K mmol/L 3,5 – 5 3,09Cl mmol/L 95 – 108 166,1Asam urat mg/dL 3,4 – 7 5,9

IV. ASSESMENT4.1 Terapi Pasien

Nama Obat Rute

Regimen 5/10 6/10

7/10

8/10

9/10

10/10

Cedocard pump i.v 1 mg/jam Ö Ganti ISDN 3x5mg

Arixtra 2,5 mg i.v 0-0-20.00 Ö Ö Ö Ö Ö

Ranitidin 2x1 gr Inj. 1-0-1 - Ö Ö Ö Ö

Amdixal 5 mg p.o 0-0-1 Ö - Ö Ö Ö Ö

Alprazolam 0,5 mg p.o 0-0-1/2 Ö Ö Ö - - Ö

CPG 1x1 p.o 1-0-0 Ö Ö - - Ö

Aspilet 1x1 p.o 0-1-0 Ö - - Ö Ö

Concord (Bisoprolol) 1x5 mg

p.o 1-0-0 Ö Ö - - Ö

Micardis (Telmisartan) 80 mg

p.o 0-1-0 Ö - - Ö Ö

Simvastatin 20 mg p.o 0-0-1 Ö Ö Ö Ö Ö Ö

ISDN p.o 3x5mg Ö Ö Ö Ö

GG p.o 1:1 / 24 jam

Ö Ö Ö

Ranitidin tab p.o Ö

Amdixal 10 p.o 0-1-1 Ö

Terapi di IGD :- Streptokinase 1,5 juta U/1 jam- ISDN 0,5 mg/jam- CPG bolus- Aspilet 1x1- simvastatin 10 mg 0-0-1

V. ASSESMENT4.2 Problem Medik dan Drug Related Problem PasienProblem Medik

Subyektif / Obyektif Pasien

Terapi Analisis DRPs Rekomendasi Monitoring

IMA inferior

IMA Nyeri dada

seperti ditekan berat

Saat MRS diberikan streptokinase 1,5 jt /1 jam

Cedocard pump 1 mg/jam pd tgl 5 dilanjutkan Tx oral ISDN 3x5 mg

Arixtra 1x2,5 mg

CPG 1x1 Aspilet 1x1

Terapi sudah tepat - Terapi dilanjutkan

Respon bleeding GI tract

Serum Cr utl pe’use arixtra

Hipertensi stage 2

Saat MRS :TD 180/100RPD : pasien

sudah menggunakan amdixal p.o 10 mg dan Biscor p.o 5 mg

Amdixal 5 mg Pada tanggal 6/10 terapi sempat dihentikan karena pasien sempat mengalami hipotensi 99/68.

Menurut mimsdrugs.com, pemakaian Amdixal dikontraindikasikan pada pasien IMA tetapi menurut DIH, 2012 pemakaian amdixal pada pasien IMA perlu perhatian khusus

Terapi dilanjutkan, tetapi perlu monitoring TD.

TD, dan bradikardi.

Batuk berdahak

Batuk berdahak GG 3x1 tab - - Terapi dilanjutkan

Frekuensi batuk

Anxietas Insomnia, gelisah

Alprazolam 0,5 mg 0-0-1/2

- - Terapi dilanjutkan

-

- LDL 138 mg/dL Simvastatin 20 mg 0-0-1

Pd pasien serangan akut IMA, semua pasien dgn kadar LDL >100 mg/dL sebaiknya memulai tx agen penurun lipid (Dipiro,2009)

- Terapi dilanjutkan

Monitoring kadar LDL pasien target <70 mg/dL utk risk PJK.

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung jantung tidak mampu memompa darah yg cukup u/ memenuhi kebutuhan metabolis tubuh. Terminologi gagal jantung lebih disukai daripada gagal jantung kongestif karena pasien bisa mempunyai sindrom klinik gagal jantung tanpa simtom kongesti.

PATOFISIOLOGI

HF bisa karena banyak penyakit jantung atau kelainan yang merubah fungsi sistolik, diastolik, atau keduanya.o Penyebab disfungsi sistolik (menurunnya kontraktilitas) adalah pembesaran

kardiomyopati, hipertropi ventrikular, dan pengurangan massa otot (seperti, myocardial infarction, MI). hipertropi ventrikular bisa disebabkan oleh tekanan yang berlebihan (sepert, hipertensi sistemik atau pulmonal, stenosis katup aorta atau pulmonal) atau kelebihan volume (seperti, regurgitasi valvular, shunts [penutupan, penghadangan], kondisi dimana output jantung tinggi).

o Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan pada pengisian ventricular) adalah peningkatan kekakuan ventricular, stenosis katup mitral atau tricuspid, dan penyakit pericardial (seperti, pericarditis, pericardial tamponade). Kekakuan ventricular bisa disebabkan oleh hipertropi ventrikular, penyakit infiltratif, dan iskemi serta infark myocardia.

Penyebab paling umum penyakit iskemi jantung, hipertensi atau keduanya. Ketika fungsi cardiac menurun, jantung bergantung pada mekanisme

kompensasi berikut: (1) takikardi dan peningkatan kontraktilitas melalui sistem saraf simpatik; (2) mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan preload meningkatkan stroke volume; (3) vasokontriksi; dan (4) hipertropi ventrikular dan remodelling. Meski mekanisme kompensasi ini awalnya menjaga fungsi cardiac, kelamaan malah memicu siklus berbahaya yang memperburuk HF.

Model neurohormonal dari HF mengenali bahwa kejadian yang mengawali (seperti, infark myocardiac akut) menyebabkan penurunan output cardiac tapi kondisi HF lalu menjadi penyakit sistemik yang perkembangannya terutama didukung oleh faktor neurohormon dan autocrine/paracrine. Substan ini termasuk angiotensin II, morepinefirn, aldosterone, sitokin proinflamasi (seperti, tumor necrosis faktor α, interleuleins-6 dan interleuleins-1β), endothelin-1, dan peptide natriuretik.

Faktor pemicu yang umum yang bisa menyebabkan pasien yang sebelumnya mengalami kompensasi tidak lagi mengalmi kompensasi termasuk yang tidak terkait dengan diet atau terapi obat, iskemi koroner, terapi yang kurang atau tidak sesuai, hipertensi yang tidak terkontrol, dan aritmia.

Obat bisa memicu atau memperparah HF karena inotropik negatif atau efek kardiotoksik atau karena retensi air dan natrium.

TANDA n GEJALA

Manifestasi klinik muncul dari kongesti yg berkembang dibalik ventrikel yang gagal dan sehingga tergantung pada apakah kegagalan pada sisi kiri atau kanan. Kebanyakan psaien awalnya mengalami gagal ventrikel kiri, tapi kedua ventrikel pada akhirnya akan terkena karena antara ventrikel terdapat dinding septal dan karena gagal ventrikel kiri akan meningkatkan kerja ventrikel kanan.

Gagal ventrikel kiri kongesti pulmonal (seperti, dispnea pada latihan, orthopnea, dispnea paroksimal pada malam hari, dispnea saat istirahat, dan edema pulmonal).

Gagal ventrikel kanan kongesti sistemik (seperti, edema perifer).

DIAGNOSIS

Diagnosis untuk HF sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan tanda dan simtom karateristik.

Hipertropi ventricular dengan pemeriksaan sinar x dada atau ECG.

TERAPIPrinsip Umum

Langkah pertama adalah menentukan faktor penyebab. Pengobatan pada kelainan tersebut (seperti, anemia, hipertiroid) bisa mencegah kebutuhan akan terapi HF.

Intervensi non farmakologi termasuk rehabilitasi cardiac dan pembatasan asupan cairan (maksimum 2 l/hari dari semua sumber) dan diet natrium (sekitar 1,5-2 g natrium per hari).

Terapi Farmakologi Alur untuk perawatan HF kronik Kebanyakan pasien dengan simtom sistolik

HF harus mengambil semua dari terapi awal standar (ACE inhibitor, β blocker, diuretik, dan mungkin digoksin).

MAIN TERAPI

ACE Inhibitor ACE inhibitor dilatasi vena dan arteri, mengurangi preload dan afterload.

ACE inhibitor juga efektif pencegahan HF pada pasien resiko tinggi, seperti mereka yang dalam fase penyembuhan setelah infark myocardia akut.

Semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, dengan tidak melihat simtomnya, harus menerima ACE inhibitor, kecuali ada kontrandikasi.

β Blocker Ada bukti yang jelas bahwa pasien stabil yng awalnya menerima dosis kecil β

blocker yang dosisnya dinaikkan sedikit demi sedikit selama beberapa minggu mendapat manfaat yang signifikan, termasuk memperlambat perjalanan penyakit dan mengurangi masa tinggal di rumah sakit dan mortaltas.

Panduan praktis The Heart Failure Society of America (HFSA) terapi β blocker untuk semua pasien yang stabil secara klinik dengan disfungsi sistolik

(left ventricular ejection fraction, LVEF<40%) dan simtom ringan sampai sedang (HF FC II atau III). Panduan itu menyatakan bahwa β blocker sebaiknya ditambahkan ke terapi standar, yang umumnya termasuk ACE inhibitor, diuretik, dan seringkali digoksin. Meski banyak data yang dibutuhkan, pasien dengan HF parah (FC IV) bisa juga menerima manfaat dari terapi β blocker.

Carvedilol, metoprolol, dan bisoprolol manfaat untuk HF, tapi saat ini tidak ada data yang bisa menunjukkan apakah agen ini lebih baik dari lainnya. Pemilihan bentuk obat dari ketiganya berdasar pada potensi untuk efek samping, ongkos, dan kemungkinan kepatuhan pasien.

Dosis awal dan dosis target oral β blocker untuk HF yang disarankan adalah:o Bisoprolol, 1,25 mg qd dosis awal; dosis target 10 mg qd.o Carvedilol, 3,125 mg bid dosis awal; dosis target 25 mg bid (dosis target

untuk pasien dengan BB >85 kg adalah 50 mg bid).o Metoprolol tartrat, 6,25 mg bid dosis awal; dosis target 50-100 mg bid.o Metoprolol suksinat CR/XL, 12,5-25 mg qd dosis awal; dosis target 200 mg

qd. Dosis sebaiknya digandakan tiap sekitar 2 minggu atau sejauh yang bisa ditolerir

sampai dosis target atau dosis tertinggi yang bisa ditolerir dicapai.

Diuretik Mekanisme kompensasi pada HF merangsang retensi air dan natrium, seringkali

menyebabkan kongesti sistemik dan pulmonaL cardiomegali. Sehingga, terapi diuretik diindikasikan untuk semua pasien dengan bukti adanya retensi cairan.

Diuretik thiazide (seperti hydrochlorothiazide) diuretik yang relatif lemah dan digunakan tunggal meski jarang untuk HF. Tetapi, thiazide atau diuretik seperti thiazide metozalone bisa digunakan kombinasi dengan loop diuretic jika diperlukan untuk menghasilkan diuretik yang efektif.

Loop diuretic (furosemide, bumetanide, torsemide) adalah diuretik yang paling banyak digunakan untuk HF. Sebagai tambahan atas kerjanya pada thick ascending limb dari lengkung Henle, loop diuretik juga merangsang peningkatan aliran darah renal yang dimediasi prostaglandin sehingga memberikan efek natriuretik. Tidak seperti thiazides, loop diuretic tetap efektif pada gangguan fungsi ginjal, meski dibutuhkan dosis yang lebih tinggi.

Dosis untuk loop diuretic di atas dosis yang disarankan tidak memberikan efek tambahan pada HF. Sehingga, ketika dosis tersebut dicapai, frekuensi pemberian ditingkatkan hanya untuk efek tambahan, daripada memberikan dosis yang lehb tinggi.

Dosis harian dan dosis tertinggi untuk loop diuretic pada psien dengan berbagai tingkatan fungsi renal see DIH for dosage diuretic

Digoksin Px disfungsi sistolik ventrikular kiri dan takiaritmia supraventricular seperti

fibrilasi atrial, digoksin dipertimbangkan diberikan awal membantu kontrol respon ventrikular.

Px dg ritme sinus normal tidak meningkatkan keselamatan, tapi efek inotropic positifnya, pengurangan simtom n peningkatan kualitas hidup adalah bukti pada HF dengan tingkat ringan sampai parah. Sehingga, digoksin sebaiknya

digunakan bersama dengan terapi standar HF lainnya (ACE inhibitor, β blocker, dan diuretik) pada pasien dengan symptomatic HF.

Harus diperhatikan pada pemberian digoksin setelah memulai terapi β blocker sehingga bradikardi yang dihubungkan dengan digoksin tidak bersamaan dengan penggunaan β blocker.

Pasien penurunan fungsi renal, manula, atau mereka yang menerima obat yang berinteraksi (seperti, amiodarone) menerima 0,125 mg atau kurang tiap hari. Pada absennya takiaritmia, loading dose tidak digunakan karena digoksin adalah agen inotropin ringan yang menghasilkan efek bertahap setelah beberapa jam, bahkan setelah loading.

Terapi adjuvant

Antagonis Aldosteron Spironolakton inhibitor aldosterone yang menghasilkan efek diuretik hemat-

kalium lemah. Penggunaannya pada HF aldosterone adalah neurohormone yang berperan penting dalam ventricular remodelling dengan meningkatkan deposit kolagen dan cardiac fibrosis.

Karena potensinya, rendahnya resiko, dan rendahnya biaya, spironolakton bisa digunakan untuk semua pasien HF simtomatik, bahkan meski penggunaannya belum dipelajari untuk pasien kelas II. Konsentrasi serum kalium harus dimonitor secara rutin karena potensi resiko hipokalemia.

Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) Angiotensin II receptor blocker (seperti, losartan, candesartan, irbesartan,

valsartan) mem-block angiotensin II reseptor subtipe AT1, mencegah efek berbahaya dari angiotensin II,dari manapun sumbernya. ARB tampaknya tidak mempengaruhi bradikinin dan tidak dihubungkan dengan efek samping batuk yang terkadang muncul dari akumulasi bradikinin yang dirangsang oleh penggunaan ACE inhibitor. Juga, blokade langsung reseptor AT1 menyebabkan stimulasi AT2 reseptor, menyebabkan vasodilatasi dan inhibisi ventricular remodelling.

Meski beberapa data menyarankan bahwa ARB menghasilkan manfaat mortalitas yang sama dengan ACE inhibitor tapi dengan efek samping yang lebih kecil, ACE inhibitor tetap merupakan obat pilihan untuk HF karena khasiatnya yang telah terbukti, yang juga terlihat untuk MI dan diabetes.

Saat ini, ARB pada HF sebaiknya terbatas pada pasien yang tidak bisa menerima ACE inhibitor, terutama karena batuk yang sulit disembuhkan atau angioedema. Tetapi, angioedema telah dilaporkan dengan ARB, termasuk serangan ulang setelah angioedema karena ACE inhibitor. ARB sebaiknya tidak menjadi alternatif bagi pasien dengan hipotensi, hiperkalemi, atau gangguan fungsi ginjal, karena ACE inhibitor sebab ARB akan memberikan efek samping seperti itu.

Nitrat dan Hydralazine Nitrat (seperti, isosorbide dinitrate, ISDN) dan hydralazine awalnya merupakan

kombinasi untuk HF karena aksi hemodinamik mereka yang saling melengkapi. Nitrat pada umumnya adalah vasodilator, menghasilkan pengurangan pada

preload. Hydralazine adalah vasodilator langsung yang bekerja terutama pada arterial otot halus untuk mengurangi SVR dan meningkatkan stroke volume dan cardiac output. Lebih jauh, nitrate bisa menginhibit proses ventricular remodelling, dan hydralazine mencegah toleransi nitrat dan bisa menghalangi perjalanan HF melalui efek antioksidan.

Pada Veteran Affairs Cooperative Study kedua yang disebut Vasodilator in Heart Failure Trial (V-HeFT-II), ACE inhibitor enalapril memberikan pengurangan pengurangan mortalitas yang superior terhadap kombinasi hydralazine, 75 mg qid, dan ISDN, 40 mg qid (penurunan relatif mortalits 28%). Lebih jauh, efek samping hydralazine dan nitrat membatasi penggunaannya pada banyak pasien, dan kebutuhan untuk pemberian yang sering bisa mengurangi kepatuhan pasien.

Berdasar pada data V-HeFT-II, kombinasi hydralazine/nitrat sebaiknya tidak digunakan menggantikan ACE inhibitor pada terapi standar HF. Tetapi, hydralazine dan nitrat sebaiknya dipertimbangkan sebagai pilihan terapi paling sesuai untuk pasien yang tidak mampu menggunakan ACE inhibitor karena gangguan fungsi ginjal dan kemungkinan hipertensi. Kombinasi hydralazine/nitrat atau suatu ARB adalah alternatif pilihan pada pasien lain dengan intoleransi ACE inhibitor.

Antiaritmia Karena sampai 50% kematian HF adalah mendadak dan dianggap karena

aritmia, penggunaan beberapa antiaritmia telah dipelajari. Amiodarone merupakan pilihan pada HF, meski beberapa data menunjukkan

bahwa implantable cardioverter defibrillator (ICD) lebih superior dari obat antiaritmia. Sehingga, pada pasien HF dengan aritmia ventricular, ICD disarankan penggunaannya, dengan amiodarone sebagai terapi alternatif pilihan.

Antiaritmia kelas I dihindari pada semua pasien dengan penyakit koroner dan/atau disfungsi ventrikel kiri.

PERAWATAN GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI/ADVANCEDPrinsip Umum

Pasien sebaiknya memasuki ICU ketika menunjukkan tanda hiperfusi sistemik yang signifikan, mengembangkan kongesti pulmonary vascular yang membutuhkan ventilasi dengan mesin, adanya manifestasi simtom takiaritmia yang tertunda, atau membutuhkan vasoaktif iv yang lebih poten atau obat inotropik atau bantuan ventricular mekanis.

Sokongan cardiopulmonary harus dilakukan dan disesuaikan dengan cepat. Monitoring ECG, continous pulse oxymetri, monitoring aliran urin, dan pengukuran tekanan darah sphygmomanometric automatis diperlukan. Pengarah aliran arteri pulmonal atau kateter Swan-Ganz juga bisa digunakan untuk mengukur tekanan vena pulmonal (atrial kiri).

Penyebab reversibel atau yang bisa diobati dari dekompensasi harus dikoreksi. Obat yang bisa memperberat HF sebaiknya dievaluasi seksama dan dihentikan jika mungkin.

Langkah pertama dalam perawatan advanced HF adalah memastikan bahwa perawatan optimal dengan obat oral telah dicapai. Jika ada bukti untuk retensi cairan, diuresis yang agresif, seringkali dengan diuretik iv, harus diberikan.

Kebanyakan pasien sebaiknya menerima digoksin dosis rendah untuk mecapai konsentrasi serum 0,5-1 ng/ml. perawatan optimal dengan ACE inhibitor sebaiknya menjadi prioritas. Meski β blocker sebaiknya tidak diberikan dalam periode yang tidak stabil ini, jika mungkin pemberiannya dilanjutkan, pada pasien yang telah menerimanya untuk alasan kronis.

Penanganan yang sesuai untuk advanced HF dibantu dengan penentuan apakah pasien mempunyai tanda dan simtom kelebihan cairan (HF ‘basah’) atau cardiac output yang kecil (‘dry’ HF).

Sebagai tambahan untuk ciri klinik, monitoring hemodinamik yang invasif membantu menetukan perawatan dan menggolonglan pasien ke empat subset hemodinamik spesifik berdasar atas caridac index dan tekanan oklusi arteri pulmonal (pulmonary artery occlusion ppressure, PAOP).

TERAPI untuk Gagal Jantung Dekompensasi/Advanced

Diuretik Loop diuretik iv, termasuk furosemide, bumetanide, dan torsemide, digunakan

untuk advanced HF, dengan furosemide sebagai agen yang paling banyak dipelajari.

Pemberian diuretik bolus mengurangi preload dgn venodilatasi fungsional dalam 5-15 menit n setelahnya (>20 menit) melalui ekskresi air dan natrium, sehingga memperbaiki kongesti pulmonal. Tetapi, reduksi akut pada venous return bisa memperburuk preload efektif pada pasien dengan disfungsi diastolik signifikan atau deplesi intravascular.

Karena diuretik bisa menyebabkan reduksi preload yang eksesif, penggunaannya harus hati-hati untuk mendapatkan perbaikan yang diinginkan pada simtom kongesti sementara menghindari reduksi pada cardiac output.

Efek diuresis bisa ditingkatkan dengan penambahan diuretik dengan mekanisme yang berbeda (seperti, kombinasi loop diuretic dengan tubulus distal blocker seperti metolazone atau hydrochlorothiazide). Terapi kombinasi sebaiknya hanya untuk pasien yang bisa dimonitor dengan seksama untuk deplesi kalium, natrium dan volume yang parah. Diuretik tipe thiazide sebaiknya diberikan dalam dosis sangat rendah untuk menghindari efek samping serius.

Agen Inotropik Positif Dobutamin adalah agonis reseptor β1 dan β2 dengan beberapa efek agonis α.

Efek vascular umumnya vasodilatasi. Dobutamine mempunyai efek inotropik poten tanpa menimbulkan perubahan signifikan pada denyut jantung.Dosis awal 2,5-5 μg/kg per menit bisa ditingkatkan sampai 20 μg/kg per menit atau lebih tinggi berdasar respon klinik dan hemodinamik.

Dobutamine meningkatkan cardiac index karena stimulasi inotropik, vasodilatasi arterial, dan variasi peningkatan pada denyut jantung. Dobutamine menyebabkan perubahan relatif kecil pada rerata tekanan arterial jika dibandingkan dengan peningkatan yang lebih konsisten pada pemberian dopamin.

Pengurangan effek hemodinamik dobutamin telah dilaporkan setelah infusi terus menerus selama 72 jam.

Beberapa pasien mengalami manfaat klinik dan hemodinamik yang tertunda selama beberapa hari atau bulan setelah rangkaian perawatan meski waktu paruhnya yang cuma 2,5 menit. Efek bermanfaat telah dihubungkan dengan regimen dosis yang teratur, dalam interval (seperti, infusi 4-72 jam selama 3-7 hari untuk 4-24 minggu). Tetapi, studi terkontrol menunjukkan peningkatan mortalitas pada pasien yang dirawat dengan dobutamine. Ini bisa mengakhiri pemberian regimen dosis infusi dengan interval pada kebanyakan pasien.

Amrinone dan milrinone adalah derivat bipyridine yang menginhibit fosfodiesterase III dan menghasilkan efek inotropik positif dan vasodilatasi; sehingga, obat ini sering disebut sebagai inodilator.

Selama pemberian iv, amrilone atau milrilone meningkatkan stroke volume (dan cardiac output) dengan sedikit perubahan pada denyut jantung. Obat ini juga menurunkan PAOP dengan venodilatasi dan sehingga berguna unttuk pasien dengan cardiac index rendah dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Tetapi, penurunan pada preload ini bisa berbahaya untuk pasien tanpa tekanan pengisian (filling presure) yang berlebih, sehingga bisa menyebabkan penurunan cardiac index.

Amrinone dan milrilone sebaiknya digunakan dengan seksama sebagai agen tunggal pada pasien hipotensi HF akut karena obat ini akan tidak meningkatkan, dan bahkan mungkin menurunkan, tekanan darah arterial.

Loading dose amrinone yang biasa diberikan adalah 0,75 mg/kg selama 2-3 menit, diikuti infusi 5-10 μg/kg per menit berkelanjutan.

Loading dose milrinone yang biasa diberikan adalah 50 μg/kg selama 10 menit, diikuti oleh infusi 0,5 μg/kg per menit berkelanjutan (dengan rentang 0,375-0,75 μg/kg per menit).

Selain efek hemodinamika yang tidak diinginkan, efek samping termasuk aritmia dan trombositopeni yang tergantung dosis. Milrinone lebih disukai dari amrinone karena profil efek samping trombositopeni yang lebih baik (<0,5% vs 2,4%). Pasien yang menerima obat-obat ini harus dimonitor untuk perdarahan dan menjalani penentuan jumlah platelet sebelum dan selama terapi.

Umumnya, milrinone sebaiknya dipertimbangkan untuk pasien yang menerima terapi kronik β blocker karena efek inotropik positifnya tidak termasuk stimulasi β reseptor.

Dopamine sebaiknya dihindari pada advanced HF, tapi aksi farmakologisnya bisa lebih disukai daripada dobutamine atau milrinone pada dua kondisi: (1) pada pasien dengan hipotensi sistemik atau syok cardiogenic saat naiknya tekanan pengisian ventrikel, dimana dopamine dosis >5μg/kg per menit bisa diperlukan untuk meningkatkan tekanan aortik sentral; dan (2) untuk secara langsung memperbaiki fungsi ginkal pada pasien dengan output urin yang kurang meski volume berlebih dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi. Meski kontroversial, dosis rendah (1-3 μg/kg per menit) telah diberikaan untuk indikasi yang terakhir.

Dopamine menghasilkan efek hemodinamik yang tergantung dosis karena afinitas realtifnya untuk reseptor α1, β1 dan β2, serta D1 (dopaminergic vaskular). Efek inotropik positif yang dimediasi terutama oleh reseptor β1 menjadi lebih terlihat dengan dosis 3-100 μg/kg per menit. Pada dosis di atas 10 μg/kg per menit, efek kronotropik dan vasokontriksi yang dimediasi α1 menjadi lebih jelas. Terutama pada dosis yang lebih tinggi, dopamine merubah beberapa parameter

yang meningkatkan kebutuhan oksigen myocardial dan berpotensi menurunkan aliran darah myocardial.

Vasodilator Natrium nitropruside adalah vasodilator vena dan arteri yang bekerja langsung

pada otot polos vaskuler untuk meningkatkan cardiac index dan menurunkan tekanan vena. Meski aktivitas inotropik langsungnya kurang, nitropruside mempunyai efek hemodinamik yang secara kualitas serupa dengan dobutamine, amrinone, dan milrinone. Tetapi, nitropruside umumnya menurunkan PAOP, SVR, dan tekanan darah lebih dari agen-agen tersebut.

Hipotensi adalah efek samping penting yang membatasi dosis nitropruside dan vasodilator lain. Sehingga, nitropruside umumnya digunakan pada pasien dengan SVR yang naik.

Nitropruside efektif pada penggunaan jangka pendek HF akut pada berbagai kondisi (seperti, MI akut, regurgutasi valvular, setelah operasi bypass koroner, HF dekompensasi). Umumnya, nitropruside tidak akan memperburuk, dan bisa memperbaiki, keseimbangan kebutuhan dan supply oksigen myocardial. Tetapi, penurunan berlebih pada tekanan arterial sistemik bisa menurunkan perfusi koroner dan memperburuk iskemi.

Nitropruside mempunyai onset yang cepat dan durasi kerja <10 menit, sehingga biasanya diberikan dalam bentuk infusi iv. Dosis awal sebaiknya kecil (yaitu, 0,1-0,25 μg/kg per menit) untuk menghindari hipotensi yang berlebih, dan lalu ditingkatkan sedikit-sedikit (0,1-0,2 μg/kg per menit) tiap 5-10 menit jika dibutuhkan dan masih bisa ditolerir. Rentang dosis efektif yang biasa dipakai adalah 0,5-3 μg/kg per menit. Karena fenomena rebound setelah penghentian tiba-tiba pada pasien HF, dosis sebaiknya diturunkan perlahan ketika menghentikan terapi. Toksisitas sianida dan tiosianat karena nitropuside umumnya tidak terjadi jika dosis yang diberikan <3 μg/kg per menit selama <3 hari, kecuali pada pasien dengan serum kreatin di atas 3 mg/dl.

Nitrogliserin Efek hemodinamik utama dari nitrogliserin iv adalah penurunan preload dan

PAOP karena venodilatasi fungsional dan vasodilatasi arterial ringan. Umumnya digunakan untuk mengurangi preload pada pasien dengan kongesti pulmonal dan cardiac output rendah atau dalam kombinasi dengan agen inotropik untuk pasien dengan penekanan fungsi sistolik yang parah dan edema pulmonal. Terapi kombinasi dengan nitrogliserin dan dobutamine atau dopamine menghasilkan efek saling melengkapi untuk meningkatkan cardiac index dan menurunkan PAOP.

Dosis awal sebaiknya 5-10 μg/kg per menit (0,1 μg/kg per menit) dan ditingkatkan tiap 5-10 menit jika dibutuhkan dan bisa ditolerir. Dosis penjagaan biasanya dari 35-200 μg/kg per menit (0,5-3 μg/kg per menit). Hipotensi dan penurunan berlebih PAOP adalah efek samping penting yang membatasi dosis. Beberapa toleransi muncul pada beberapa pasien selama pemberian 12-72 jam.

Sokongan Sirkulasi Mekanis Intra aortic ballon pump (IABP) bagian bentuk bantuan mekanis yang paling

banyak digunakan dan umumnya diberikan pada pasien dengan advanced HF yang tidak merespon terapi obat atau mereka dengan iskemi myocardi yang sulit dikendalikan.

Sokongan IABP meningkatkan cardiac index dan perfusi koroner dengan penurunan kebutuhan oksigen myocardiac.

Vasodilator iv dan agen inotropik umumnya digunakan bersamaan dengan IABP untuk manfaat hemodinamik dan klinik maksimal.

Terapi dengan Operasi Transplantasi cardiac orthopedic adalah pilihan terapi terbaik untuk pasien HF

dengan NYHA CF IV kronik, dengan tingkat keselamatan setelah 5 tahun 60-70%.

Teknik operasi baru, termasuk pemindahan aneurisme ventrikel, cardiomyoplasty, dan ventriculectomy kiri parsial, telah menunjukkan perbaikan simtom sampai tingkat tertentu.

EVALUASI HASIL TERAPIGagal Jantung Kronik

Pasien sebaiknya ditanyai mengenai adanya simtom dan keparahannya dan bagaimana simtom mempengaruhi aktivitas hariannya.

Perbaikan simtomatik bisa terlihat dengan hilangnya tanda dan simtom retensi cairan berlebih.

Tekanan darah harus dimonitor untuk memastikan hipotensi simtomatik tidak muncul sebagai akibat terapi obat.

Berat badan adalah penanda yang sensitif untuk kehilangan atau retensi cairan, dan pasien harus mengukur berat mereka sendiri tiap hari dan melaporkan perubahannya ke dokter mereka.

Simtom bisa memburuk pada awal terapi β blocker, dan bisa butuh waktu minggu sampai bulan sebelum pasien menyadari perbaikan simtom.

Gagal Jantung Advanced/Dekompensasi Untuk stabilisasi awal dibutuhkan kandungan oksigen arterial yang cukup. Cardiac index dan tekanan darah harus cukup untuk memastikan perfusi organ

yang cukup, yang terlihat dari kondisi mental, kliren kreatin yang cukup untuk mencegah komplikasi azotemic (kelebihan nitrogen) metabolik, fungsi hepatik yang baik sehingga fungsi sintetis dan sekretori tidak terganggu, denyut jantung yang stabil (biasanya 50-110 denyutan/menit) dan ritme yang stabil, absennya iskemi atau infark myocardial, aliran darah kulit dan otot rangka yang cukup untuk mencegah cedera iskemi, dan pH arterial normal (7,34-7,47) dengan konsentrasi serum laktat normal. Tujuan ini biasanya tercapai dengan cardiac index >2,2 (l/menit)/m2, rerata tekanan darah arterial >60 mmHg, dan PAOP <25 mmHg.

Pemindahan dari ICU membutuhkan penjagaan parameter yang telah dicapai sebelumnya, dengan tidak adanya terapi infus iv, ventilasi.

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Tn. SuwarnoRuang : Pav jantungUmur : 69 tahunTanggal MRS : 05-10-2012 masuk ICU UGDkeluar ICU 12/10 pav. jantungTanggal KRS : masih opname pav. jantungDiagnosa : HF + HHD stage 2 + DM tipe 2 + squele post CVA + CKD + ALO

I. SUBYEKTIF 2.6. Keluhan Utama

Sesak nafas + ngongsrong sejak semalam. Sering control dipoli urologi, 2 minggu sekali utk ganti kateter.

2.7. Riwayat Penyakit DahuluIMA, rutin di poli jantung

2.8. Riwayat PengobatanAspilet, CPG 1x75 mg, Biscor 5 mg 0-1-0, Amdixal 10 mg 0-0-1, micardis 80mg 1-0-0

2.9. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada data

2.10. AlergiObat--

II. OBYEKTIF 3.1 Tanda VitalTanda Vital

4/10(saat MRS)

5/10 6/10 7/10 8/10 9/10 10/10 11/10 12/10

TD (mmHg)

180/100

TDx naik 140/87turun 99/62

109/62

130/90

130/80

130/80

120/90

120/80

130/80

FN (x/ menit)

70 70 70 80 100 84 90 70 74

S (ºC) 36 36 36 36,5 36,5 36 36,5 36,5 36,2

FP (x/menit)

20 20 20 20 20 24 24 23 23

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Parameter Unit / Satuan

NilaiNormal

4/10(saat MRS)

8/10

Leukosit X103/mL

4 – 10 11,9

Hb % 13 – 17 14,6

SGOT m/L 0 - 37 36SGPT m/L 0 - 40 30HCt % 40 – 54 41,7HDL mg/dL 35 – 55 34Trgliserida mg/dL 50 – 200 199Kolesterol mg/dL 150 –

250217

LDL (Penaksiran)

mg/dL 65-175 138

MCV % 82 - 92 69,0Na mmol/L 135 –

145142,7

K mmol/L 3,5 – 5 3,09Cl mmol/L 95 – 108 166,1Asam urat mg/dL 3,4 – 7 5,9

III. ASSESMENT4.3 Terapi Pasien

Nama Obat Rute

Regimen 5/10 6/10

7/10

8/10

9/10

10/10

Cedocard pump i.v 1 mg/jam Ö Ganti ISDN 3x5mg

Arixtra 2,5 mg i.v 0-0-20.00 Ö Ö Ö Ö Ö

Ranitidin 2x1 gr Inj. 1-0-1 - Ö Ö Ö Ö

Amdixal 5 mg p.o 0-0-1 Ö - Ö Ö Ö Ö

Alprazolam 0,5 mg p.o 0-0-1/2 Ö Ö Ö - - Ö

CPG 1x1 p.o 1-0-0 Ö Ö - - Ö

Aspilet 1x1 p.o 0-1-0 Ö - - Ö Ö

Concord (Bisoprolol) 1x5 mg

p.o 1-0-0 Ö Ö - - Ö

Micardis (Telmisartan) 80 mg

p.o 0-1-0 Ö - - Ö Ö

Simvastatin 20 mg p.o 0-0-1 Ö Ö Ö Ö Ö Ö

ISDN p.o 3x5mg Ö Ö Ö Ö

GG p.o 1:1 / 24 jam

Ö Ö Ö

Ranitidin tab p.o Ö

Amdixal 10 p.o 0-1-1 Ö

Terapi di IGD :- Streptokinase 1,5 juta U/1 jam- ISDN 0,5 mg/jam- CPG bolus- Aspilet 1x1- simvastatin 10 mg 0-0-1

IV. ASSESMENT4.4 Problem Medik dan Drug Related Problem PasienProblem Medik

Subyektif / Obyektif Pasien

Terapi Analisis DRPs Rekomendasi Monitoring

IMA inferior

IMA Nyeri dada

seperti ditekan berat

Saat MRS diberikan streptokinase 1,5 jt /1 jam

Cedocard pump 1 mg/jam pd tgl 5 dilanjutkan Tx oral ISDN 3x5 mg

Arixtra 1x2,5 mg

CPG 1x1 Aspilet 1x1

Terapi sudah tepat - Terapi dilanjutkan

Respon bleeding GI tract

Serum Cr utl pe’use arixtra

Hipertensi stage 2

Saat MRS :TD 180/100RPD : pasien

sudah menggunakan amdixal p.o 10 mg dan Biscor p.o 5 mg

Amdixal 5 mg Pada tanggal 6/10 terapi sempat dihentikan karena pasien sempat mengalami hipotensi 99/68.

Menurut mimsdrugs.com, pemakaian Amdixal dikontraindikasikan pada pasien IMA tetapi menurut DIH, 2012 pemakaian amdixal pada pasien IMA perlu perhatian khusus

Terapi dilanjutkan, tetapi perlu monitoring TD.

TD, dan bradikardi.

Batuk berdahak

Batuk berdahak GG 3x1 tab - - Terapi dilanjutkan

Frekuensi batuk

Anxietas Insomnia, gelisah

Alprazolam 0,5 mg 0-0-1/2

- - Terapi dilanjutkan

-

- LDL 138 mg/dL Simvastatin 20 mg 0-0-1

Pd pasien serangan akut IMA, semua pasien dgn kadar LDL >100 mg/dL sebaiknya memulai tx agen penurun lipid (Dipiro,2009)

- Terapi dilanjutkan

Monitoring kadar LDL pasien target <70 mg/dL utk risk PJK.