LP+ASKEP IMA

53
MAKALAH LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA Nama Kelompok 2 : AMILIA PRATIWI GALUH ARUM SARI SYARIF HIDAYATULLAH ENY SULFIYAH

description

LP+ASKEP IMA

Transcript of LP+ASKEP IMA

Page 1: LP+ASKEP IMA

MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU)

RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI

GALUH ARUM SARI

SYARIF HIDAYATULLAH

ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013

Page 2: LP+ASKEP IMA

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti

kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah

melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M

DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU)

RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik.

Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu

dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah

sebagai berikut :

1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang

dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan

Makalah ini.

2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam

Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR .

3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya

yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini.

Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam

pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu

mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk

memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012

Penyusu

Page 3: LP+ASKEP IMA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien

yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat

serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut  merupakan penyebab

kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang

menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat

penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah

untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk

ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi

trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA)

dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi

koroner setelah iskemia.

B. Rumusan Masalah

a. Apa yang dimaksud dengan IMA ?

b. Apa saja Klasifikasi IMA?

c. Apa etiologi dari IMA ?

d. Jelaskan patofisiologi dari IMA ?

e. Jekaskan manifestasi klinis dari IMA?

f. Apa komplikasi dari IMA ?

g. Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA?

h. Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

Page 4: LP+ASKEP IMA

C. Tujuan

Untuk mengetahui :

a. Pengertian IMA

b. Klasifikasi IMA

c. Etiologi dari IMA

d. Patofisiologi dari IMA

e. Manifestasi klinis dari IMA

f. Komplikasi dari IMA

g. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA

h. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA

D. Manfaat

Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan

gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners)

khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat

Page 5: LP+ASKEP IMA

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya

jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner

berkurang.

Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga

disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu.

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut

hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk

pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098).

Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau

besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568).

Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung)

merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau

besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior

kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga

pembuluh (Depkes, 1993:138).

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat

yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya

nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase

(CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB).

1. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler terdiri dari  3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu

jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes, 1993 : 3)

Jantung

Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas

(Depkes, 1993:3). Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua

paru-paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah

merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan

Page 6: LP+ASKEP IMA

endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara

fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang

memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik.

Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima

darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini

melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan

sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).

Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri

bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan

memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel

kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke

dalam paru-paru (Depkes, 1993:3).

Pembuluh darah

Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan

alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel

kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis

dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan

tidak elastis disebut arteri osklerosis, sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika

interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut

athero sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat

mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).

Darah

Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Jadi darah

merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam

darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah

plasma. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit

dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara

pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat

(Depkes, 1993:7).

Page 7: LP+ASKEP IMA

2. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium

kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian

posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh

arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh

arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks).

Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark

inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

B. Klasifikasi IMA

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan

penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)

1.   Infark  Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh

aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang

superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang

secara normal mengalami penurunan perfusi.

C. Etiologi

Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :

Faktor pembuluh darah :

Aterosklerosis

Spasme

Arteritis

Faktor sirkulasi :

Hipotensi

Stenosos aurta

Insufisiensi

Faktor darah :

Anemia

Hipoksemia

polisitemia

Page 8: LP+ASKEP IMA

Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Hypertiroidisme

Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

Kerusakan miocard

Hypertropimiocard

Hypertensi diastolic

Faktor predisposisi

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

o Usia lebih dari 40 tahun

o Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah

menopause

o Hereditas

o Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

Faktor resiko yang dapat diubah :

o Mayor :

Hiperlipidemia

Hipertensi

Merokok

Diabetes

Obesitas

Diet tinggi lemak jenuh, kalori

o Minor:

Inaktifitas fisik

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Stress psikologis berlebihan.

D. Patifisiologi IMA

Page 9: LP+ASKEP IMA

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.

Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan

sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)

dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25

mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal

jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga

daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,

khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,

tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga

mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus

berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila

infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark

lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai

akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung

ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan

remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya

aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang

fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-

daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA

akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.

Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik

akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis

seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan

memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau

jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa

refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom

juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami

peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,

Page 10: LP+ASKEP IMA

sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan

fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

PATHWAY IMA

Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar

Penonjolan lumen pembuluh darah

Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah

Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut

Penyempitan lumen darah

Pembekuan darah

Penyumbatan aliran darah

Penuruna suplai darah tidak adekuat

Iskemik miokard

Kontraktilitas MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard jantung menurun

CO dan supalai O2ke tekanan MK: nyeri tekanan diastole Saturasi O2 GI track hidrostatis akut (B3) ventrikel kanan

Hipotensi kakikardi dipsnea mortilitas akumulasi cairan yg odema paruOrthostatik usus abnormal dijaringan

PeriferKelemahan MK: Gg. MK: Gg.

pola Napas nutrisi(B1) kurang dr Odem MK: Gg.pertukaran

Kebutuhan(B5) gas (B1)MK: Resti Gg perfusi jaringan

MK: Intoleransi Aktivitas (B6) Syok kardiogenik MK: Kelebihan

Vol.cairan(B4)Kematian

Page 11: LP+ASKEP IMA

E. Manifestasi klinis dari IMA

Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan.

Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke

punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris

biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.

Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.

Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.

Takikardi

Sesak napas

Kulit yang pucat

Pingsan

Hipotensi

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis,

menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi

atau fungsi katup.

2. Laboratorium

Enzim Jantung: CKMB, LDH,

Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

missal hipokalemi, hiperkalemi

Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2

setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan

inflamasi.

GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis

sebagai penyebab AMI.

3. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.

Pemeriksaan pencitraan nuklir

o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal

lokasi atau luasnya IMA

Page 12: LP+ASKEP IMA

o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus

dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI

kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR):

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau

sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Komplikas IMA

1. Gagal ginjal kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium

mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,

menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung

tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka

besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya

tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke

vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih

meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai

terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan

akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.

2. Syok kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,

biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik

progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner

Peningkatan kongesti paru-paru

Page 13: LP+ASKEP IMA

3. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub

mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi

katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua

akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena

pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari

bersangkutan.

4.    Defek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga

terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari

arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis,

maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang

mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.

Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek

septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah

akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar

tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke

kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi

berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel

kanan dan kongesti.

5. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark

selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik

yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif

tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan

jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi

alir balik vena dan curah jantung.

6. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang

merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat

terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk

trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada

paru-paru.

7. Perikarditis

Page 14: LP+ASKEP IMA

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan

perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan

reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara

kedua lapisan.

8.    Aritmia

Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman

grafik aktivitas listrik sel.

H. Penatalaksanaan

1) Pengobatan iskemia dan infark

Nitrogliserin

Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran

darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah

kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena

diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan

ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal

akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.

Propranol (inderal)

Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan

menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini

disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya

kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat

mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

Digitalis

Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan

daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya

pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen

meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap

gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

Diuretika

Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian

mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat

Page 15: LP+ASKEP IMA

mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir

menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang

ditimbulkan oleh stres atau depressi.

2). Pengobatan untuk mencegah komplikasi

Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori

komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan

gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan

elektrokardiografi.

Prinsip-prisip penanganan aritmia :

o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat

anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)

o Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk

mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :

lidokain(xylocaine) dan prokainamid.

o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran

normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung,

antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace

maker).

I. Prognosis

Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan

jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan

hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita

serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-

obatan seperti:

1. ASPIRIN

2. clopidrogel

3. statin (cholesterol lowering) drugs

4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot

jantung)

5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)

Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang

khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik

Page 16: LP+ASKEP IMA

EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung,

sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.

Page 17: LP+ASKEP IMA

Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA

1. Pengkajian

Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data

yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan

tubuh pasien, mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa

keperawatan (lismidar, 1993)

Pengumpulan data

1) Anamnesa

Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita,

pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit hitam , status penderita, tanggal dan jam

masuk di Rumah Sakit, diagnosa medis, No. register, serta tempat tanggal lahir.

2) Keluhan utama

Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan

3) Riwayat kesehatan sekarang

Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri hebat selama 30

menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke

punggung dan epigastrium.

4) Riwayat kesehatan yang lalu

Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,

DM dan lain-lain.

5) Riwayat kesehatan keluarga

Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM, Hipertensi atau lainnya

yang berhubungan dengan penyakit pasien.

6) Riwayat psikososial

Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit.

7)   Pola-Pola fungsi kesehatan

(1)   Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat

Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan, berapa kali sehari bila mandi, dan pada

klien infark miokard akut didapatkan klien suka  mengkonsumsi makanan yang

berkolesterol, apakah klien merokok, berapa batang rokok yang dihisap setiap hari

dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras

(2)   Pola Nutrisi dan Metabolisme

Page 18: LP+ASKEP IMA

Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan minum berapa gelas

sehari, pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah)

(3)   Pola Aktivitas

Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat.

(4)   Pola Eliminasi

Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari, bagaimna konsistensinya

serta apakah ada kesulitan.

(5)   Pola Tidur dan Istirah

Adanya nyeri dada  hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga klien mengalami

ganguan tidur.

(6)   Pola Sensori dan Kognitif

Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .

(7)   Pola Persepsi Diri

Klien mengalami cemas, kelemahan, kelelahan, putus asa serta terjadi gangguan

konsep diri.

(8)   Pola Hubungan dan Peran

Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran

serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari

(9)   Pola repruduksi dan seksual

Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual

dalam seminggu.

(10)      Pola penanggulangan stres

Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah.

(11)      Pola tata nilai dan kepercayaan

Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan

ibadah.    

8) Pemeriksaan fisik

B1 (Breathing)

Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +, pernafasan cuping hidung +, terpasang

alat bantu nafas, RR > 20 x/menit

Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +, wheezing +, crackles +,

B2 (Blood)

Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer +

Page 19: LP+ASKEP IMA

Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2 detik, nadi biasanya

takikardi

Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.

B3 (Brain)

Kesadaran biasanya masih baik

B4 (Bladder)

Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang cateter, frekuensi

berkemih turun, dan terjadi edema perifer

B5 (Bowel)

Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus menurun, perut

biasanya kembung, palpasi di hati lembek.

B6 ( Bone)

Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri koroner

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama

jantung

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung

4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak

optimal

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru

6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air

7. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan

9. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik

10. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

11. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

Page 20: LP+ASKEP IMA

3. Intervensi keperawatan

N

o

DIAGNOSA

KEPERAWATANINTERVENSI RASIONAL

1. Nyeri akut

berhubungan dengan

iskemia jaringan

sekunder terhadap

sumbatan arteri

koroner

1. Pantau atau catat

karakteristik nyeri, catat

laporan verbal, petunjuk

nonverbal, dan respon

hemodinamik (meringis,

menangis, gelisah,

berkeringat, mencengkeram

dada, napas cepat,

TD/frekwensi jantung

berubah).

2. Ambil gambaran lengkap

terhadap nyeri dari pasien

termasuk lokasi, intensitas

(0-10), lamanya, kualitas

(dangkal/menyebar), dan

penyebarannya.

3. Observasi ulang riwayat

angina sebelumnya, nyeri

menyerupai angina, atau

nyeri IM. Diskusikan

riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dengan

Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan,

dan tindakan nyaman

5. Bantu melakukan teknik

relaksasi, mis,, napas

dalam/perlahan, perilaku

distraksi, visualisasi,

bimbingan imajinasi.

1. Kebanyakan px dengan IM akut

tampak sakit. Pernapasan

mungkin meningkat senagai

akibat nyeri dan berhubungan

dengan cemas, sementara

hilangnya stres menimbulkan

katekolamin akan meningkatkan

kecepatan jantung dan TD.

2. Nyeri sebagai pengalaman

subjektif dan harus digambarkan

oleh px. Bantu px untuk menilai

nyeri dengan membandingkannya

dengan pengalaman yang lain.

3. Dapat membandingkan nyeri

yang ada dari pola sebelumnya,.

4. Penundaan pelaporan nyeri

menghambat peredaran

nyeri/memerlukan peningkatan

dosis obat.

5. Menurunkan rangsang eksternal

dimana ansietas dan regangan

jantung serta keterbatasan

kemampuan koping

Page 21: LP+ASKEP IMA

6. Kolaborasi :

Berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal atau

masker sesuai indikasi.

7. Berikan obat sesuai

indikasi, contoh:

Antiangina, seperti

nitrogliserin (Nitro-Bid,

Nitrostat, Nitro-Dur).

1.

2.

6. Meningkatkan jumlah oksigen

yang ada untuk pemakaian

miokardia dan juga mengurangi

ketidaknyamanan sehubungan

dengan iskemia jaringan.

7. Nitrat berguna untuk kontrol

nyeri dengan efek fasodilatasi

koroner, yang meningkatkan

aliran darah koroner dan perfusi

miokardia.

2. Resiko tinggi

penurunan curah

jantung berhubungan

dengan perubahan

frekuensi,irama

jantung

1. Catat terjadinya S3, S4

2. Pantau frekuensi jantung

dan irama. Catat disritmia

melalui telemetri.

3. Pantau data laboratorium :

contoh enzim jantung,

GDA, elektrolit.

4. Berikan obat antidisritmia

sesuai indikasi

1. Hipotensi ortostatik(postural)

mungkin berhubungan dengan

komplikasi infark, contoh GJK.

2. Frekuaensi dan irama jantung

berespon terhadap obat dan

aktivitas sesuai dengan terjadinya

komplikasi/disritmia yang

mempengaruhi fungsi jantung

atau meningkatkan kerusakan

iskemik.

3. Enzim memantau

perbaikan/perluasan infark.

Adanya hipoksia menunjukkan

kebutuhan tambahan oksigen.

Keseimbangan elektrolit, mis,,

hipokalemia/hiperkalemia sangat

besar berpengaruh pada irama

jantung/kontraktilitas.

4. Disritmia biasanya pada secara

simptomatis kecuali untuk PVC,

dimana sering mengancam secara

Page 22: LP+ASKEP IMA

5. Observasi ulang seri EKG.

profilaksis.

5. Memberikan informasi

sehubungan dengan

kemajuan/perbaikan infark, status

fungsi ventrikel, keseimbangan

elektrolit dan efek teraphi obat.

3. Resiko tinggi

perubahan perfusi

jaringan berhubungan

dengan menurunnya

curah jantung

1. Selidiki perubahan tiba-

tiba atau gangguan mental

kontinu, contoh: cemas,

bingung, latergi, pingsan

2. Lihat pucat, sianosis,

belang, kulit

dingin/lembab. Catat

kekuatan nadi perifer.

3. Observasi tanda Homan

(nyeri pada betis dengan

posisi dorsofleksi),

eritema, edema.

4. Dorong latihan kaki

aktif/pasif, hindari latihan

isometrik.

5. Pantau pernapasan, catat

kerja pernapasan.

6. Observasi fungsi

gastroentestinal, catat

anoreksia, penurunan/tak

ada bising usus,

1. Perfusi serebral secara langsung

sehubungan dengan curah jantung

dan juga dipengaruhi oleh

elektrolit/variasi asam-basa,

hipoksia, atau emboli sistemik.

2. vasokontriksi sistemik

diakibatkan oleh penurunan curah

jantung mungkin dibuktikan oleh

penurunan perfusi kulit dan

penurunan nadi.

3. Indikator trombosis vena dalam

4. Menurunkan stasis vena.

Meningkatkan aliran balik vena

dan menurunkan resiko

tromboflebitis.

5. Pompa jantung gagal dapat

mencetuskan distres pernapasan.

Namun, dispnea

tiba-tiba/berlanjut menunjukkan

komplikasi tromboemboliparu

6. Penurunan aliran darah ke

mesenteri dapat mengakibatkan

disfungsi gastroentestinal, contoh

kehilangan peristaltik.

Page 23: LP+ASKEP IMA

mual/muntah, distensi

abdomen, konstipasi.

7. Pantau pemasukan dan

catat perubahan haluaran

urine. Catat berat jenis

sesuai indikasi.

8. Pantau data laboratorium

contoh, GDA, BUN,

kreatinin, elektrolit.

10.  Beri obat sesuai indikasi,

contoh:

Heparin/natrium

warfarin (cou madin)

7. Penurunan pemasukan/mual

terus-menerus dapat

mengakibatkan penurunan

volume sirkulasi yang berdampak

negatif pada perfusi dan fungsi

organ.

8. Indikator perfusi/fungsi organ.

10.  Kolaborasi obat :

         Dosis rendah heparin diberikan

secara profilaksis pada pasien resiko

tinggi (contoh, fibrilasi atrial,

kegemukan, aneurisma ventrikel,

atau riwayat tromboflebitis) dapat

untuk menurunkan resiko

tromboflebitis atau pembentukan

trombus mural.

5 Ketidakefektifan pola

napas berhubungan

dengan

pengembangan paru

tidak optimal

1. Evaluasi frekuensi

pernapasan dan

kedalaman. Catat upaya

pernapasan, contoh

adanya dispnea,

penggunaan otot bantu

napas, pelebaran nasal.

2. Auskultasi bunyinapas.

Catat area yang

menurun/tak ada bunyi

1. Respons pasien bervariasi.

Kecepatan dan upaya  mungkin

meningkat karena nyeri, takut.

Penekanan pernapasan dapat

terjadi dari penggunaan analgesik

berlebihan.

2. Bunyi napas sering menurun pada

dasar paru selama periode waktu

setelah pembedahan sehubungan

Page 24: LP+ASKEP IMA

napas dan adanya bunyi

tambahan, contoh, krekels

atau ronki.

3.   Observasi penyimpangan

dada. Selidiki penurunan

ekspansi atau

ketidaksimetrisan gerakan

dada.

4. Lihat kulit dan membran

mukosa untuk adanya

sianosis.

5. Tinggikan kepala tempat

tidur, letakan pada posisi

duduk tinggi atausemi

Fowler

6. Tekankan menahan dada

dengan bantal selama

napas dalam/batuk.

7. Kolaborasi

7.      Berikan tambahan oksigen

dengan kanula atau masker,

sesuai indikasi.

dengan terjadinya atelektasis.

Krekels atau ronki dapat

menunjukkan akumulasi cairan.

3. Cairan pada area pleural

mencegah ekspansi lengkap

(biasanya satu sisi) dan

memerlukan pengkajian lanjut

status ventilasi

4. Sianosis bibir, kuku daun telinga

atau keabu-abuan umum

menunjukkan kondisi hipoksia

sehubungan dengan gagal jantung

atau komplikasi paru.

5. Merangsang fungsi

pernapasan/ekspansi paru. Efektif

pada pencegahan dan perbaikan

kongesti paru.

6. Menurunkan pada tegangan insisi,

meningkatkan ekspansi paru

maksimal

7. Meningkatkan pengiriman

oksigen ke paru untuk kebutuhan

sirkulasi, khususnya pada adanya

penurunan/gangguan ventilasi.

DAFTAR PUSTAKA

Page 25: LP+ASKEP IMA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC

Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

FORMAT PENGKAJIAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Page 26: LP+ASKEP IMA

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M

Umur : 56 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Suku : Madura

Agama : Islam

Pendidikan :SD

No rekam medic : 2695xx

Alamat : Sawah pulo wetan Surabaya

Tanggal MRS ICU : 4 Desember 2012 Jam : 21.00

Tanggal Pengkajian : 5 Desember 2012 Jam :07.00

Dx Medis : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM

B. RIWAYAT KEPERAWATAN

1. Keluhan utama

Pasien tidak sadar dengan GCS 111

2. Riwayat penyakit sekarang

Pada tanggal 03/12/2012 jam 04.00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan

pingsan , lalu dibawa ke IRD RSUD DR.M.Soewandhie dan MRS di ruang JPS

dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM. Karena kondisinya

menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20.00 pasien di pindahkan ke ICU. Pada jam

23.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur, tidak mau dipasang kateter dan O2

masker dilepas.

Tanggal 05/12/2012 jam 03.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111,

SPO2<85%, Perfusi DLP, distress nafas,

Pukul 07.00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%, Perfusi DLP,

distress nafas, terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator.

3. Riwayat penyakit sebelumnya

Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM

4. Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba.

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Breathing (B1)

- Bentuk dada simetris

Page 27: LP+ASKEP IMA

- Bunyi nafas ireguler

- Ronchi +/+

- Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %, VT= 500,

FiO2 = 100, FreQ= 14, PEEP= 12

- RR= 42 x / mnt

- SPO2 = <85

2. Blood (B2)

-Suara jantung tambahan S3

- nadi ireguler

- CRT = >2 detik

- akral DLP

- Td= 77/51, N= 70 x/mnt, RR= 41x/mnt

- nadi perifer lemah.

3. Brain (B3)

- pupil isokor diameter 2mm

- GCS = 1x1 (coma)

- Pasien tampak pucat

4. Bladder (B4)

- terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03.00

- Produksi urine:

jam 09.00 sebanyak 110 cc

jam 12.00 sebanyak 20 cc

jam 15.00 sebanyak 0 cc

jam 18.00 sebanyak 0 cc

jam 21.00 sebanyak 0 cc

- warna urin jernih , bau khas

Balance = cairan masuk-cairan keluar

= 1050 cc – 340cc

= +710 cc

5.Bowel (B5)

- distensi (+)

- NGT (+) , keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc

Page 28: LP+ASKEP IMA

- Bising usus 8 x/ menit

- tidak teraba massa

- Asites (-)

6. Bone (B6)

- kemampuan sendi terbatas

- Oedema tungkai ( - )

- parese (-)

- hemiparese (-)

- infuse asering 7 TPM tangan kiri

- Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt

C. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hasil pemeriksaan laboratorium

Nama Hasil Nilai normal

GDAHBHematokritleukositLEDEosinophilBasophilNeutrhopilLymphocitmonocyteThrombositSGOTSGPTAlbuminCKMBNa K

13511,133,612.480150,80,6267,921,69,5228.000357653,51711424,0

L:13,2-17,3gr/dl P: 11,7-15,5 gr/dlL : 40-52% P: 35-47%L : 3.800-10.600/cmm P: 3.600-11.000/cmm

0-4 %0-1%46-73%25-40%4-10%150.000-500.000 cm14-59 Mmol/L9-72 Mmol/L

7-25 U/L136-145 meq/L3,7-5,1 meq/L

BGA

Nama Hasil Nilai normal

Page 29: LP+ASKEP IMA

BaroTempA/FP50RFio2PO2PCO2PhThbSo2NAKCLiCABECHCO3So2 (c)AaDo2

756,3 mmHG37,7 cadult26,7 mmHg0,8400,99840,1 mmHg(-)57,3 mmHg(+)7,127 (-)12,5 g/dl53,2% (-)141,1 mmoL4,32 mmol110,2 mmol38,8%-11,0 mmol/L18,5 mmol53,9%602,2 mmHg

26,7 mmHg0.9900.21080.0-100.035.0-45.07.350-7.45011.5-17.475.0-99.0

Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik

2. hasil foto thorax

ETT dengan ujung setinggi Vth 3

COR besar dan bentuk normal

Pulmo infiltrate di kedua paru

Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu

normal

Kesimpulan :pneumoni

3. EKG

Atrial fibrillation, ventrivular premature complex, ST dan T abnormal, consider

recens , inferior miocard or pericardial demage, ST depression , kesimpulan abnormal

EKG

4. Therapy

- Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM)

- Inj Omeprazol : 1x40 mg

Page 30: LP+ASKEP IMA

- Inj Ceftizoxime 3x 1gr

- Inj Lovenox 2x0,6 cc (SC)

- Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C

Oral :

- Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC)

- Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 (PC)

- ASA 100 mg 1-0-0 (PC)

- CPG : 75 mg 1-0-0 (PC)

Pump :

- Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt

- Furosemid 1 mg/jam (stop)

ANALISA DATA

Nama px : Ny. M

Umur : 56 tahun

Page 31: LP+ASKEP IMA

NO Data (DS/DO) Masalah Etiologi

1 Ds : -

Do: bunyi nafas ireguler, ronchi

+/+ , terpasang masker ketat

tersambung ventilator 5 (CMV),

100 % VT : 500. FiO2 : 100, FreQ

: 14, PEEP : 12 , RR : 42 x /mnt,

SPO2 : 85, foto thorak : pneumoni

Gg. pola nafas Iskemik miocard

Kontraktilitas jantung menurun

CO2 dan saturasi O2 menurun

Dispneu

2 Ds : -

Do : perfusi DLP, nadi perifer

lemah, suara jantung S3, CRT >2

detik, TD : 77/51 mmhg, N :

70X/mnt, RR : 42 x/mnt , pasien

coma , GCS 111, produksi urin

Produksi urine:

jam 09.00 sebanyak 110 cc

jam 12.00 sebanyak 20 cc

jam 15.00 sebanyak 0 cc

jam 18.00 sebanyak 0 cc

jam 21.00 sebanyak 0 cc

Gangguan perfusi

jaringan

Iskemik miocard

Kontraktilitas jantung menurun

CO2 dan saturasi O2 menurun

Hipotensi ortostatik

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA

1 Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan :

Page 32: LP+ASKEP IMA

bunyi nafas ireguler, ronchi +/+ , terpasang masker ketat tersambung

ventilator 5 (CMV), 100 % VT : 500. FiO2 : 100, FreQ : 14, PEEP : 12 , RR :

42 x /mnt, SPO2 : 85, foto thorak : pneumoni

2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah

ditandai dengan :

perfusi DLP, nadi perifer lemah, suara jantung S3, CRT >2 detik, TD : 77/51

mmhg, N : 70X/mnt, RR : 42 x/mnt , pasien coma , GCS 111

Produksi urine:

jam 09.00 sebanyak 110 cc

jam 12.00 sebanyak 20 cc

jam 15.00 sebanyak 0 cc

jam 18.00 sebanyak 0 cc

jam 21.00 sebanyak 0 cc

RENCANA TINDAKAN

No. Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional

Page 33: LP+ASKEP IMA

Dx

1. Tujuan : setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1x24 jam pernafasan

dapat teratur

kriteria hasil : bunyi nafas regular ,

ventilator (-) , SpO2 100 % ,RR < 20 x

/mnt, tidak ada sianosis, area paru bersih

1. Evaluasi frekuemsi pernapasan

dan kedalaman contohnya

dispnea, penggunaan otot bantu

napas dan pelebaran nasal

r/ respon pasien berfariasi,

kecepatan dan upaya mungkin

meningkat karena karena nyeri

2. Auskultasi bunyi napas catat

bunyi napas tambahan

r/Bunyi napas sering menurun

pada dasar paru selama periode

waktu

3. Tinggikan kepala dengan posisi

semi fowler

r/merrangsang ekspansi paru

4. Dorong pemasukan cairan

maksimal dalam perbaikan

jantung

r/hidrasi adekuat membantu

mengencerkan sekret

5. Beri obat analgesik sebelum

pengobatan pernapasan sesuai

indikasi

r/ berguna untuk menurunkan

katidaknyamanan

6. Berikan tambahan oksigen

r/ reekspasi paru dengan

pelepasan akumulasi darah

2. Tujuan : setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1X24 jam perfusi

jaringan baik

1. Lihat pucat, sianosis, kulit dingin

atau lembab

r/vasokontriksi iskemik

Page 34: LP+ASKEP IMA

kriteria hasil : TTV dalam batas normal ,

CRT < 2 detik , Balance cairan normal ,

perfusi HKM, tidak ada suara nafas

tambahan

diakibatkan oleh penurunan curah

jantung

2. Pantau pernapasan, catat kerja

pernapasan

r/pompa jantung gagal dapat

memunculkan distres napas

3. Kaji fungsi gastrointestinal catat

bising ususm, mual muntah,

distensi abdomen

r/ penurunan airan darah dapat

mengakibatkan disfungsi

gastrointestinal

4. Pantau pemasukan dan catat

perubahan haluarn urin

r/penurunan pemasukan dapat

mengakibatkan penurunan

sirkulasi

5. Beri obat sesuai indikasi

r/ heparin dosis rendah mungkin

diberikan secaara prokfilasis pada

pasien resiko tinggi

TINDAKAN KEPERAWATAN

Page 35: LP+ASKEP IMA

NO TINDAKAN KEPERAWATAN

Dx 1 dan

Dx 2

5/12/201

2

Jm. 07.00 mengobservasi TTV

r/ TD : 70/51, N : 70, RR : 42 x/mnt

jm. 07.10 memberikan therapy O2

r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat

jm. 07.30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic

r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid , tapi dikarenakan tensi <100

furosemid stop

jm. 08.00 memberikan posisi syok

r/ kaki lbh tinggi dari jantung

jm 08.00 kolaborasi pemberian obat adrenalin

r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt

jm 08.20 memonitoring EKG

r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt

jm. 09.00 memonitoring tanda tanda sianosis

r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik

jm 09.00 memantau balance cairan

r/ 60 – 110 = - 50 cc

jm 09.30 dilakukan pemasangan ETT

r/ ventilator 5 (CMV), 100 % VT : 500. FiO2 : 100, FreQ : 14, PEEP :

12 , RR : 42 x /mnt, SPO2 : 85

jm 10.00 injeksi miloz 3mg, SA 2 ampul, morfin 2 mg

jm 12.00 balance cairan

r/ 110 – 20 = + 90 cc

jm 13.00 observasi TTV

r/ Td: 90/50 N: 80

jm 21.00 observasi TTV

r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian

obat adrenalin

jm 21.30 pasien meninggal dunia

CATATAN PERKEMBANGAN

Page 36: LP+ASKEP IMA

No CATATAN PERKEMBANGAN

Dx 1

14.00

S= -

O = bunyi nafas ireguler , ronchi +/+, terpasang masker ketat tersambung

dengan ventilator S(CMV) 100 % , VT =500 , fiO2= 100 %, FreQ= 14

PEEP= 12, RR= 42x /mnt , SPO2 = 85 , Foto thorax= pneumoni

A = masalah belum teratasi

P = intervensi di lanjutkan

Dx 2

14.00

S= -

O= perfusi DLP, nadi periver lemah, Td; 70/51 , n: 70x/mnt , RR= 42x/mnt,

pasien coma, GCS = 111 cairan masuk = 930 cc, cairan keluar = 1010 cc ,

CRT : >2detik , suara jantung S3

A= maslah belum teratasi

P= intervensi dilanjutkan

EVALUASI

No EVALUASI

Page 37: LP+ASKEP IMA

Dx1

22.0

0

S= -

O = bunyi nafas ireguler , ronchi +/+, terpasang masker ketat, tersambung

dengan ventilator S(CMV) 100 % , VT =500 , fiO2= 100 %, FreQ= 14 PEEP=

12, RR= 42x /mnt , SPO2 = 85 , Foto thorax= pneumoni,

Balance cairan : cairan masuk - cairan keluar =1050-340 =+710 cc

A = masalah belum teratasi

P = intervensi dihentikan pasien meninggal

Dx 2

22.0

0

S= -

O= perfusi DLP, nadi periver lemah, Td; 70/51 , n: 70x/mnt , RR= 42x/mnt,

pasien coma, GCS = 111, CRT : >2detik , suara jantung tambahan S3

Balance cairan : cairan masuk - cairan keluar =1050-340 =+710 cc

A= maslah belum teratasi

P= intervensi dihentikan pasien meninggal