LAPORAN PENDAHULUAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A.PENGERTIANGagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).(Brunner & Suddarth, 2001; 1448)Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)B.KLASIFIKASICKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1.Gagal ginjal kronik/Cronoic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a.Stadium I : Penurunan cadangan ginjalKreatinin serum dan kadar BUN normalAsimptomatikTes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb.Stadium II : Insufisiensi ginjalKadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)Kadar kreatinin serum meningkatNokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1)Ringan40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2)Sedang15% - 40% fungsi ginjal normal3)Kondisi berat2% - 20% fungsi ginjal normalc.Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremiakadar ureum dan kreatinin sangat meningkatginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolitair kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,0102.KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a.Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)c.Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d.Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e.Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.C.ETIOLOGIPenyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.C.PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.1.Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)dapat dideteksi dengan mendapatkanurin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.2.Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.3.AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi4.AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.5.Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.6.Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:a.Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.b.Stadium 2 (insufisiensi ginjal)Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.c.Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D.MANIFESTASI KLINIS1. Manifestasi klinikantara lain (Long, 1996 : 369):a.Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresib.Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

MANIFESTASI SINDROM UREMIKSistem TubuhManifestasi

BiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)HiperkalemiaRetensi atau pembuangan NatriumHipermagnesiaHiperurisemia

Perkemihan& KelaminPoliuria, menuju oliguri lalu anuriaNokturia, pembalikan irama diurnalBerat jenis kemih tetap sebesar 1,010Protein silinderHilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

KardiovaskularHipertensiRetinopati dan enselopati hipertensifBeban sirkulasi berlebihanEdemaGagal jantung kongestifPerikarditis (friction rub)Disritmia

PernafasanPernafasan Kusmaul, dispneaEdema paruPneumonitis

HematologikAnemia menyebabkan kelelahanHemolisisKecenderungan perdarahanMenurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

KulitPucat, pigmentasiPerubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)Prurituskristal uremikkulit keringmemar

Saluran cernaAnoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BBNafas berbau amoniakRasa kecap logam, mulut keringStomatitis, parotitidGastritis, enteritisPerdarahan saluran cernaDiare

Metabolisme intermedierProtein-intoleransi, sintesisi abnormalKarbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurunLemak-peninggian kadar trigliserida

NeuromuskularMudah lelahOtot mengecil dan lemahSusunan saraf pusat :Penurunan ketajaman mentalKonsentrasi burukApatiLetargi/gelisah, insomniaKekacauan mentalKomaOtot berkedut, asteriksis, kejangNeuropati perifer :Konduksi saraf lambat, sindrom restless legPerubahan sensorik pada ekstremitas parestesiPerubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangkaHiperfosfatemia, hipokalsemiaHiperparatiroidisme sekunderOsteodistropi ginjalFraktur patologik (demineralisasi tulang)Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)Konjungtivitis (uremik mata merah)

E.KOMPLIKASIa.Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b.Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosterond.Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae.Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f.Asidosis metabolicg.Osteodistropi ginjalh.Sepsisi.neuropati periferj.hiperuremiaG.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Laboratoriuma.Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin. Asam urat serum.b.Identifikasi etiologi gagal ginjal Analisis urin rutin Mikrobiologi urin Kimia darah Elektrolit Imunodiagnosisc.Identifikasi perjalanan penyakit Progresifitas penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin,ClearensCreatininTest(CCT)GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2-Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuanElektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+Endokrin : PTH dan T3,T4Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.2.Diagnostika.Etiologi CKD dan terminal Foto polos abdomen. USG. Nefrotogram. Pielografi retrograde. Pielografi antegrade. Mictuating Cysto Urography (MCU).b.Diagnosis pemburuk fungsi ginjal RetRogram USG.H.PENATALAKSANAAN1.Dialisis (cuci darah)2.Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)3.Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat4.Transfusi darah5.Transplantasi ginjalI.DIAGNOSA KEPERAWATANMenurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.2.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.4.Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.5.Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2ke jaringan menurun.6.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

I.INTERVENSI1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkatTujuan:Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi:a.Auskultasi bunyi jantung dan paruR : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teraturb.Kaji adanya hipertensiR : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)c.Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)R : HT dan GGK dapat menyebabkan nyerid.Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitasR: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan outputIntervensi:a.Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vitalb.Batasi masukan cairanR : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapic.Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairanR : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairand.Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaranR : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntahTujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabilIntervensi:a.Awasi konsumsi makanan / cairanR : Mengidentifikasi kekurangan nutrisib.Perhatikan adanya mual dan muntahR : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensic.Beikan makanan sedikit tapi seringR : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanand.Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makanR : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosiale.Berikan perawatan mulut seringR : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorikTujuan: Pola nafas kembali normal / stabilIntervensi:a.Auskultasi bunyi nafas, catat adanya craklesR : Menyatakan adanya pengumpulan sekretb.Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalamR : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2c.Atur posisi senyaman mungkinR : Mencegah terjadinya sesak nafasd.Batasi untuk beraktivitasR : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritisTujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :-Mempertahankan kulit utuh-Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulitIntervensi:a.Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahanR : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.b.Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosaR : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringanc.Inspeksi area tergantung terhadap udemR : Jaringan udem lebih cenderung rusak / robekd.Ubah posisi sesering mungkinR : Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemiae.Berikan perawatan kulitR : Mengurangi pengeringan , robekan kulitf.Pertahankan linen keringR : Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulitg.Anjurkanpasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritisR : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cederah.Anjurkan memakai pakaian katun longgarR : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihanTujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransiIntervensi:a.Pantau pasien untuk melakukan aktivitasb.Kaji fektor yang menyebabkan keletihanc.Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahatd.Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000).Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E,Marilynn, dkk. (1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996).Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995).Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-prosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

NEFROSTOMYA.PENGERTIANNefrostomi merupakan suatu tindakan diversi urine menggunakan tube, stent, atau kateter melalui insisi kulit, masuk ke parenkim ginjal dan berakhir di bagian pelvis renalis atau kaliks. Nefrostomi biasanya dilakukan pada keadaan obstruksi urine akut yang terjadi pada sistem saluran kemih bagian atas, yaitu ketika terjadi obstruksi ureter atau ginjal. Nefrostomi dapat pula digunakan sebagai prosedur endourologi, yaitu intracorporeal lithotripsy, pelarutan batu kimia, pemeriksaan radiologi antegrade ureter, dan pemasangan double J stent (DJ stent) (Robert R. Cirillo, 2008).

B.FUNGSIBeberapa fungsi nefrostomi, sebagai berikut :a.Melarutkan dan mengeluarkan batu ginjalb.Membantu prosedur endourologi, yaitu pemeriksaan saluran kemih atas.c.Membantu penegakkan diagnosa obstruksi ureter, filling defects, dan kelainan lainnya melalui radigrafi antegrad.d.Memasukkan obat-obatan kemoterapi ke dalam sistem pengumpul ginjal.e.Memberikan terapi profilaksis kemoterapi setelah reseksi pada tumor ginjal.

C.JENIS NEFROSTOMINefrostomi dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu :1.Nefrostomi terbukaCara ini merupakan cara klasik, terdapat dua macam teknik, yaitu bila korteks masih tebal dan korteks sudah tipis. Bila kortek masih tebal ginjal dibebaskan sampai terlihat pelvis dan Folley kateter no 20 dimasukkan kedalam pyelum melalui pelvis renalis.Bila kortek sudah tipis Folley kateter lanngsung dimasukkan melalui sayatan pada kortek.2.Nefrostomi perkutanNefrostomi perkutan adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit ke dalam pelvis ginjal dengan bantuan fluoroskopi. Syarat dilakukannya nefrostomi perkutan sebagai berikut, ginjal teraba dari luar, kortek tipis dan tidak gemuk.

D.INDIKASI DAN KONTRAINDIKASIIndikasi dilakukannya nefrostomi: Pengalihan urine sementara yang berhubungan dengan adanya obstruksi urin sekunder terhadap kalkuli Pengalihan urine dari sistem pengumpul ginjal sebagai upaya penyembuhan fistula atau kebocoran akibat cedera traumatik atau iatrogenik, fistula ganas atau inflamasi, atau sistitis hemoragik. Pengobatan uropathy obstruktif nondilated Pengobatan komplikasi yang berhubungan dengan transplantasi ginjal. Pengobatan obstruksi saluran kemih yang berhubungan dengan kehamilan. Memberikan akses untuk intervensi seperti pemberian substansi melalui infus secara langsung untuk melarutkan batu, kemoterapi, dan terapi antibiotik atau antifungi. Memberikan akses untuk prosedur lain (misalnya penempatan stent ureter antegrade, pengambilan batu, pyeloureteroscopy, atau endopyelotomy) Dekompresi kumpulan cairan nephric atau perinephric (misalnya abses atau urinomas)(Robert R. Cirillo, 2012)Kontraindikasi dilakukannya nefrostomi: Penggunaan antikoagulan (aspirin, heparin, warfarin) Gangguan pembekuan darah (heofilia, trombositopeni) dan hipertensi tidak terkontrol (dapat menyebabkan terjadinya hematom perirenal dan perdarahan berat renal). Terdapat nyeri yang tidak dapat diatasi pada saat tindakan nefrostomi. Terjadi asidosis metabolik berat. Terjadi hiperkalemia.(Aziz et.al, 2008)Sedangkan kontraindikasi dilakukannya nefrostomi menurutImam Rasjidi: Penyakit yang progresif meskipun sedag dalam terapi Memiliki masalah/komorbiditas yang potensial membahayakan jiwa Status performance dengan scoring ecog/zubord >2, atau karlnofsky