LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical

Ruang 25, RSSA Malang

KELOMPOK IV

PSIK A 2008

RIZKA YUNITA

0810723014

KEPANITRAAN KLINIK

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2012

LAPORAN PENDAHULUAN

Nama Mahasiswa : Rizka Yunita

NIM : 0810723014

I. MASALAH KESEHATAN

CKD (Chronic Kidney Disease)

II. DEFINISI

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan

fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999). Gagal ginjal kronis

atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal

yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992).

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang

berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan

menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)

sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan

menimbulkan gejala sakit.

III. INSIDENSI

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin

telah CKD, tetapi jarang terjadi pada dewasa muda. CKD biasanya dialami

oleh mereka yang berusia di atas 75 tahun, dimana CKD hadir dalam 1 dari

2 orang.

Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (CKD) :

26.000.000 orang dewasa Amerika CKD dan jutaan orang lain dalam

kategori beresiko.

Deteksi dini dapat membantu mencegah perkembangan penyakit ginjal

gagal ginjal.

Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang

dengan CKD.

Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal.

Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes, hipertensi dan riwayat keluarga

penyakit ginjal.

Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah, albumin urin

dan kreatinin serum.

IV. ETIOLOGI

Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006)

diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler

hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter,

penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif.

Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :

1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks

nefropati.

2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik,

dan asidosis tubulus ginjal.

6. Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, gout, dan

hiperparatiroidisme, serta amiloidosis.

7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah

8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri

dari batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian

bawah yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali

kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

V. KLASIFIKASI

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal

pada stadium ini, kadar kreatinin serum normal dan penderita

asimptomatik.

- Stadium 2 : insufisiensi ginjal

Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen

(BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.

- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut:

- Tahap 1

Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG

yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2). Dengan beberapa tanda

kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah

normal, tidak ada CKD).

- Tahap 2

Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89

mL/menit/1,73 m2

- Tahap 3

Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2. Penurunan

moderat dalam fungsi ginjal.

- Tahap 4

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2. Persiapan

untuk terapi penggantian ginjal.

- Tahap 5

Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal

terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin

Test ) dapat digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

VI. PROGNOSIS PENYAKIT

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai

data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat

kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun.

Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah

penyakit kardiovaskuler, tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5.

Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien

tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, kualitas hidup yang sangat

terpengaruh. Transplantasi ginjal meningkatkan ketahanan hidup pasien

dengan tahap 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan lain terapi pilihan.

Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat

komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi

hemodialisis rumah tampaknya terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik

dan lebih besar kualitas hidup , bila dibandingkan dengan konvensional tiga

kali seminggu hemodialisis dan dialisis peritoneal.

VII. PATOFISIOLOGI

Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat

dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang

normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi

uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk

sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan

gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan

penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunnya

filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin.

Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen

urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator

paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara

konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap

akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi

seperti steroid.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi

cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan

ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin

secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi.

Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko

terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga

dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan

untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.

Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang

semakin memperburuk status uremik. Asidosis metabolik terjadi akibat

ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.

Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk

mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).

Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Kerusakan

ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan

anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang

tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi

dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran

gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin

sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk

menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.

Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare

(2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang

memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang

lain menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat

serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan

sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak

berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan

akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang

dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25

dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun,

seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan

sering disebut osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan

komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan

fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein

dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara

signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah

cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi

kondisi ini.

VIII. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long, 1996):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat

badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem

yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga

sangat parah.

Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis menurut Smeltzer, dan

Bare (2001) diantaranya adalah:

1. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari

aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.

b. Gagal jantung kongestif.

c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.

2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan

kulit.

3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual

sampai dengan terjadinya muntah.

4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak

mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.

5. Pulmoner seperti adanya sputum kental, pernapasan dangkal,

kusmaul, sampai terjadinya edema pulmonal.

6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium

dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi

kolekalsi feron.

7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri

sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan

kematian.

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi

perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan

irama jantung dan edema.

b. Gangguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak,

suara krekels.

c. Gangguan gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan

metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran

gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

d. Gangguan muskuloskeletal

Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ),

burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama

ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot

ekstremitas.

e. Gangguan Integumen

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat

penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f. Gangguan endokrim

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan

menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan

metabolic lemak dan vitamin D.

g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan

natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,

hipokalsemia.

h. System hematologi

Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,

sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,

hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana

uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan

trombositopeni.

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Urine

1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria.

2) Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh

pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor,

kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin.

3) Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan

ginjal berat).

4) Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular

dan rasio urine / sering 1: 1.

5) Clearance kreatinin : mungkin agak menurun

6) Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi

natrium.

7) Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan

kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada.

8) PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM.

b. Darah

1) BUN

Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan

BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau

gagal ginjal.

2) Kreatinin

Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan

kreatinin posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin

meningkat.

3) Elektrolit

Natrium, kalium, calcium dan phosfat

4) Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit

2. Pemeriksaan Radiologi

Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk

mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:

Flat-Plat radiografy/Radiographic

Untuk mengetahui keadaan ginjal, ureter, dan vesika urinaria dengan

mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan klasifikasi dari ginjal.

Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin

disebabkan karena adanya proses infeksi.

Computer Tomograohy (CT) Scan

Untuk melihat secara jelas struktur anatomi ginjal yang

penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.

Intervenous Pyelography (IVP)

Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras.

IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan

oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat,

calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.

Aortorenal Angiography

Untuk mengetahui sistem arteri, vena, dan kapiler pada ginjal dengan

menggunakan kontras. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada

kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula,

serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati,

ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3. Biopsi Ginjal

Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu

dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis,

neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan

transplantasi ginjal.

X. KOMPLIKASI

Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra

(2006) antara lain adalah:

1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik,

katabolisme, dan masukan diit berlebih.

2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

renin angiotensin aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal

dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan

ion anorganik.

6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

XI. PENATALAKSANAAN

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara

lain adalah sebagai berikut :

1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah

sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal

tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono

grafi, biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan

indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah

menurun sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah

tidak bermanfaat.

2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG

pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi

komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor

komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi

yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius,

obatobat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktifitas

penyakit dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD

sangat diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya

edema dan komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang

antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL).

Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh.

Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan

kalium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat

mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu pembatasan

obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus

dibatasi dalam jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi

untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam

disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema.

3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal

adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :

a. Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,

sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan

protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,35-

0,50 gr. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang

diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit.

Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein

akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal, tidak seperti

karbohidrat. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk

membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari

sumber yang sama, agar tidak terjadi hiperfosfatemia.

b. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.

Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk

memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting

untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara

mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim

konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE

inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini

terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti

proteinuri.

4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang

penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan

oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang

termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah

pengendalian hipertensi, DM, dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia,

dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit.

5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai

dengan derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan

penambahan / tranfusi eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk

mengatasi osteodistrasi renal. Namun dalam pemakaiannya harus

dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat

6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD

derajat 4-5.

a. Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan

terapi pengganti ginjal. Dasar dialisis adalah adanya darah

yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu

cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga

komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan

demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari

dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu

air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua

macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang

merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara

yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya

tidak ditanggulangi.

- Peritoneal dialysis

Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.

Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang

tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori

Peritonial Dialysis)

- Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di

vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya

hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun

untuk mempermudah maka dilakukan :

- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

- Double lumen: langsung pada daerah jantung

(vaskularisasi ke jantung )

b. Transplantasi ginjal

Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah

pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang

baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan,

dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut

diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik

sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini

terutama dengan pemeriksaan HLA.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang

mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal

seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD

dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai

peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja

dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak

menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam

dan pola makan yang tidak sehat.

2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo

nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan

traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya

CKD.

3. Pengkajian pola fungsional Gordon

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien

Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit

parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter.

Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung

kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah

dihindari.

b. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun

waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan

air naik atau turun.

c. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.

Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan

darah dan suhu.

d. Aktifitas dan latian.

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien

tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu.

e. Pola istirahat dan tidur.

Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata.

Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.

f. Pola persepsi dan koknitif.

Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan

kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan

jelas.

g. Pola hubungan dengan orang lain.

Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai

terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup,

komunikasi tidak jelas.

h. Pola reproduksi

Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan

kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat

berhubungan, penurunan kualitas hubungan.

i. Pola persepsi diri.

Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema,

citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan

percaya diri.

j. Pola mekanisme koping.

Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan

dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. Pola kepercayaan.

Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah

meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan

kegiatan agama seperti biasanya.

5. Pengkajian fisik

a. Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien

dari compos mentis sampai coma.

b. Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat

dan reguler.

c. Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi,

atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.

d. Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,

hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan

pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.

e. Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot

bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada

paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan

pada jantung.

g. Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.

h. Genital.

Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat

ulkus.

i. Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,

dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.

j. Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /

uremia, dan terjadi perikarditis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

1. Gangguan perfusi jaringan renal

2. Kelebihan volume cairan

3. Perubahan nutrisi

4. Perubahan pola nafas

5. Potensial infeksi

6. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit

7. Intoleransi aktivitas

8. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan

dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa

metabolisme

1) Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya)

Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya

kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan

kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin terjadi

dihubungkan dengan rendahnya calsium.

2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium,

bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.

Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk

mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal.

3) Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.

Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal

4) Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji

respon terhadap pengobatan.

Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih

lama. Monitor respon terhadap pengobatan untuk menentukan

efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping

obat.

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal

mengeskkresi air dan natrium

1) Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24

jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan

pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental,

Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP

dan PAWP.

Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.

2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan

bicarbonat.

Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.

3) Monitor ECG

Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium dihubungkan dengan

disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.

4) Berikan cairan sesuai indikasi

Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.

5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.

Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi

tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.

3. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi

protein – calori.

1) Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.

Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan

kebutuhan nutrisi.

2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data

laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.

Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.

3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai

kesukaan Klien.

Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .

4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum

makan.

Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan.

5) Berikan antiemetik dan monitor responya.

Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya.

6) Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.

Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja

yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan

keadaan dan fungsi ginjalnya.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:

kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

7) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

8) Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

9) Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

10) Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.

11) Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.

Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.

12) Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC :

Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.

Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan

peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi. Status

hipermetabolisme seperti adanya infeksi dapat menyebabkan

peningkatan serum kalsium.

13) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu

universal precaution.

Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.

14) Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat

yang cukup.

Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.

6. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek

uremia.

15) Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.

Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas

kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran

cutaneus.

16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.

Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan

penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.

17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.

Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri.

18) Lakukan perawat kulit secara benar.

Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi

19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.

Rasional : Amengurangi pruritis.

20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.

Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak

adekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:

1) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

2) Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

4) Pertahankan status nutrisi yang adekuat

8. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis

(hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi.

Intervensi :

1) Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.

2) Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan

gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ).

3) Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.

4) Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.

5) Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

DAFTAR PUSTAKA

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan

Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.

Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

PATOFISIOLOGI

Infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih

reaksi antigen antibodi

arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan kasar

iritasi / cidera jaringan

suplai darah ginjal ↓ hematuria

anemia

menekan saraf perifer

nyeri pinggang

GFR turun

GGK

sekresi eritropoitis turun

produksi Hb turunsuplai nutrisi dalam darah turun

resikogangguan nutrisi

oksihemoglobin turun

suplai O2 turungangguan

perfusi jaringanintoleransi aktivitas

retensi Na

total CES naik

tek. kapiler naik

vol. interstisial naik

edema

(kelebihan volume cairan)preload naik

beban jantung naik

hipertrofi ventrikel kiri

payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik

tek. vena pulmonalis

kapiler paru naik

edema paru

gang. pertukaran gas

COP turun

aliran darah ginjal turun

RAA turun

retensi Na & H2O naik

kelebihan vol. cairan

suplai O2 jaringan turun

metab. anaerob

timb. as. laktat naik

- fatigue- nyeri sendi

intoleransi aktivitas

suplai O2 ke otak turun

syncope(kehilangan kesadaran)

sekresi protein terganggu

sindrom uremia

perpospatemia

pruritis

gang.integritas kulit

gang. keseimbangan

asam - basa

prod. asam naik

as. lambung naik

urokrom tertimbun di kulit

perubahan warna kulit

Perubahan nutrisi

nausea, vomitus iritasi lambung

infeksi perdarahan

gastritis

mual, muntah

- hematemesis- melena

anemia