FISIOLOGI PERNAPASAN

2.5 HISTOPATOLOGI

*Emphysema

Ruang udara melebar, dinding menipis, dan kapiler septum terjepit dan kosong.

Pecahnya dinding dapat membentuk gambaran sarang tawon.

*Bronkhitis Kronik Lapisan mukosa terlihat hiperemi dan membengkak oleh cairan edema (makroskopis).

Secara histologis, gambaran diagnostik pada bronchitis kronis di trakea dan bronkus besar adalah membesaranya kelenjar penghasil mucus.

Sering ditemukan penambahan jumlah sel goblet, dan hilangnya silia epitel.

Sering terjadi metaplasia skuamosa diikuti perubahan displastik di lapisan sel epitel, suatu rangkaian kejadian yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya karsinoma bronkogenik.

Sering terdapat sel radang dengan kepadatan bervariasi, terutama terdiri dari sel mononukleus yang kadng-kadang bercampur dengan neutrofil.

Neutrofilia jaringan sangat meningkat saat eksaserbasi bronkitik,

2.9. Apa penyebab terjadinya wheezing, ronki, dan mur-mur pada skenario ?1. Wheezing

Wheezing adalah suatu bunyi bernada tinggi abnormal yang terdengar saat ekspirasi, mempunyai kualitas musikal dan kontinyu yang disebabkan oleh obstruksi parsial pada saluran napas.

Keadaan ini disebakan oleh bronkospasme, edema mukosa, hilangnya penyokong elastik dan berliku-likunya saluran napas.

Wheezing dapat tejadi oleh karena perubahan temperatur, alergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.

2. Ronki Bunyi singkat, tidak kontinyu, tidak musikal, terbanyak terdengar saat inspirasi disebabkan oleh adanya mukus di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps saluran napas distal dan alveolus.

Ronki mencerminkan letusan mendadak jalan napas kecil yang sebelumnya tertutup.

Dibagi menjadi 2 : ronki basah dengan suara terputus- putus & ronki kering dengan suara tidak terputus.

Ronki basah :

Ronki basah kasar seperti suara gelembung udara besar yang pecah, terdengar pada saluran napas besar bila terisi banyak secret.

Ronki basah sedang seperti suara gelembung kecil yang pecah, terdengar bila adanya secret pada saluaran napas kecil dan sedang, biasanya pada bronkiektasis dan bronkopneumonia.

Ronki basah halus tidak mempunyai sifat gelembung lagi, terdengar seperti gesekan rambut, biasanya pada pneumonia dini.

Ronki kering :

lebih mudah didengar pada fase ekspirasi, karena saluran napasnya menyempit.

Ronki kering bernada tinggi disebut sibilan, terdengar mencicit/squacking, ronki kering akibat ada sumbatan saluran napas kecil disebut wheeze.

Ronki kering bernada rendah akibat sumbatan sebagaian saluran napas besar disebut sonourous, terdengar seperti orang mengerang/ grouning,.

3. Bising jantung (mur-mur)

bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.

Sumbatan terhadap aliran darah, atau adanya aliran dari diameter kecil ke diameter yang lebih besar akan menimbulkan turbulensi. Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan getaran yang didengar sebagai bising.

Evaluasi desir jantung dilihat dari:Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolik

Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan:

Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat sesudah BJ I dan menempati fase awal sistolik dan berakhir pada pertengahan fase sistolik.

Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I dan pada pertengahan fase sistolik dan berakhir sebelum terdengar BJ II.

Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II

Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ I dan menempati seluruh fase sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II.

Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik dibedakan:

Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati fase awal diastolik dan biasanya menghilang pada pertengahan diastolik.

Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah terdengar BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ I

Bising jantung akhir diastolik atau presistolik: terdengar pada fase akhir diastolik dan berakhir pada saat terdengar BJ I

Bising jantung bersambungan: mulai terdengar pada fase sistolik dan tanpa interupsi melampai BJ II terdengar kedalam fase diastolik

4. Murmur SistolikDisebabkan karena salah satu dari 3 hal berikut ini :

kebocoran darah melalui struktur yang secara normal tertutup pada saat sistole (katub mitral atau tricuspid atau interventricular septum)

aliran darah melalui katub yang normal terbuka pada saat sistole tetapi menjadi menyempit (mis, aortic atau pulmonary stenosis)

peningkatan aliran darah melalui katub normal (flow murmur).

5. Murmur DiastolikDibagi 2 : yaitu early diastolic murmur dan mid-diastolic murmur.

Early diastolic murmur disebabkan karena katub aortic atau pulmonary yang tidak kompeten. Suaranya maksimal pada awal diastolik pada saat tekanan aortic atau pulmonary paling tinggi dan cepat menjadi pelan (decrescendo) apabila tekanan menurun. Suara aortic diastolic murmur seperti bisikan huruf r.

Mid-diastolic murmur disebabkan karena aliran darah katub mitral atau tricuspid yang menyempit, atau kadang-kadang karena peningkatan aliran darah pada salah satu katub ini. Sifat murmur mitral stenosis adalah low-pitched, murmur yang bergemuruh terdengar di sepanjang diastole. 2.9 Mengapa Diameter Anteroposterior dinding dada meningkat ??Pembesaran diameter anteroposterior dada (Barrel chest) biasa ditemukan pada penderita emfisema. Seperti yang kita ketahui bahwa emfisema adalah penyakit saluran nafas yang mengenai paru bagian distal, yaitu pembesaran alveolus paru dan daerah sekitarnya. Karena massa paru bertambah, maka lama lama paru mendorong toraks ke arah anteroposterior.

* BARREL CHEST

2.10 Mengapa terjadi sianosis pada skenario ini ?? Kulit dan mukosa berwarna kebiruan Hb-reduksi > 5 g%2.11. DD pada skenario ini ??

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :

GEJALAEMPHYSEMABRONCHITIS CHRONICASTHMA BRONCHIAL

Usia 58 tahun+++

Sulit bernafas saat berbaring+++

Sesak nafas pada waktu istirahat+-+

Batuk berdahak+++

Sputum kuning kecoklatan++-

Merokok 2 pak/hari+++

Cyanosis pada bibir+++

Diameter dinding AP meningkat+-+

Wheezing+++

Ronchi bilateral+++

Bunyi mur-mur-+-

EMPHYSEMABRONCHITIS CHRONICASTHMA BRONCHIAL

DEFINISISuatu perubahan anatomi parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding alveolar.Suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronchus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun.Suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang tracheobronchial terhadap bebagai jenis rangsangan dan kedaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan nafas secara periodic dan reversible.

EPIDEMIOLOGY AS : < 2 juta orang

Laki-laki : Perempuan = 65% : 15 % Laki-laki : Wanita = 2 : 1.

16,2 juta orang Amerika menderita Bronchitis chronic dan Emphysema.Sumber WHO 2005 :

300 jt orang terinfeksi asma.

250 rb meninggal

ETIOLOGY Rokok

Polusi

Infeksi

Faktor genetic. Rokok

Cuaca

Polusi udaraTerbagi 2 :

Allergic : Debu, bulu binatang, serbuk bunga, obat2an, spora jamur.

NonAllergic : udara dingin atau adanya infeksi saluran pernapasan dan emosi.

PATOGENESISEmphysema terbagi 2 :

Emphysema Sentrilobular : menyerang bagian bronchioles respiratorius dan duktus alveolaris. Kerusakan tersebar tidak merata.

Emphysema panlobular : alveolus dan bronchioles terminalis mengalami pembesaran dan kerusakan secara merata.

Adanya pengisian udara secara berlebihan yang menyebabkan obstruksi pada bronchus atau bronchioles ( pengeluaran udara lebih sukar daripada pemasukannya ( berkurangnya elastisitas paru2 ( penimbunan udara pada daerah distal alveolus.Infeksi oleh Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis dan Pseudomonas, Staphylococcus albus dan aureus, Streptococcus non hemoliticus, Klebsiella (Hipersekresi mucus ( secret menyumbat bronkus-bronkus kecil dan alveolus ( udara inspirasi mudah masuk (aktif) ( udara ekspirasi tidak semua berhasil keluar ( timbul sisa udara di alveolus (air trapping) ( Distensi alveolus ( Konglomersi alveolus ( Jar. Intra alveolar semakin menipis karena beberapa alveolus saling bersinggungan.

Allergen ( system imun ( Mediator2 radang : (Faktor Chemotatik ( Bronkokonstriksi), (PAF&Histamin ( Meningkatkan sekresi mucus), (PG ( Meningkatkan permeabilits vasc

ular)

GEJALA KLINIS Pink puffer

Dyspnea

Malaise

Bula

Batuk produktif Blue bloater

Batuk produktif

Wheezing

Tidak demam, namun pada saat infeksi sekunder terjadi subfebril-febril.

Ronchi basah halus Dyspnea,

Demam

Wheezing

Ronchi basah

Sesak nafas, sering pada malam hari

Pilek

Batuk produktif

2.12. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. ASMA BRONKIALE* Pemeriksaan laboratorium1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi.

2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

* Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

* Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

* Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung

Tanda-tanda hipoksemia

* Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

* Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan Spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

2. EMFISEMA

* Pemeriksaan Faal Paru Spinometri (VEP, KVP).- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR meningkat.- VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan perjalanan penyakit.

Uji bronkodilator- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP 1.

* Pemeriksaan DarahMeliputi Hb,Ht dan Leukosit.

* Pemeriksaan Radiologis Pada emfisema terlihat gambaran :- Diafragma letak rendah dan datar.- Ruang retrosternal melebar.- Gambaran vaskuler berkurang.- Jantung tampak sempit memanjang.- Pembuluh darah perifer mengecil.* Pemeriksaan Analisis Gas Darah Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli.

Pemeriksaan EKG

Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.* Pemeriksaan Enzimatik

Kadar alfa-1-antitripsin rendah

PPOK

1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma,

peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema),

peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode

remisi (asthma)

2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea,

menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi,

memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal :

bronchodilator.

3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.

4. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema

5. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital

(FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.6. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).7. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps

bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis)

8. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil

(asthma).

9. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada

emfisema primer.

10. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,

pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

11. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)

12. Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan,mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.2.13. PENATALAKSANAANA. PENATALAKSANAAN EMFISEMA

Penatalaksanaan emfisema secara umum meliputi :1.Penatalaksanaan umum.2.Pemberian obat-obatan.3.Terapi oksigen.4.Latihan fisik.5.Rehabilitasi.6.Fisioterapi.

1. Penatalaksanaan umumYang termasuk di sini adalah :a.Pendidikan terhadap keluarga dan penderitaMereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. Ini perlu peranan aktif penderita untuk usaha pencegahan.b.Menghindari rokok dan zat inhalasiRokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penderita harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari. Karena zat itu menimbulkan ekserbasi / memperburuk perjalanan penyakit .c.Menghindari infeksi saluran nafasInfeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut penyakit.

2. Pemberian obat-obatan.a.Bronkodilator1. Derivat XantinSejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini menghambat enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin.2. (2.Gol Agonis Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi.Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah : terbutalin, metaproterenol dan albuterol.3.AntikolinergikObat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex : Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi.4.KortikosteroidManfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan dihentikan bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason, prednison dan prednisolon.

b.Ekspectoran dan MucolitikUsaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi.Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans.

c.Antibiotik Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin memburuk. Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang bermanfaat adalah golongan Penisilin, eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme.

3. Terapi oksigenPada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja.

4. Latihan fisikHal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada pasien yang sesak nafas berat. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan jenis ini membutuhkan staf dan waktu yang hanya cocok untuk sebagian kecil pasien. Latihan pernapasan sendiri tidak menunjukkan manfaat. Latihan fisik yang biasa dilakukan :- Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri- Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke belakang- Memutar bahu ke depan dan ke belakang- Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk- Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan- Latihan dilakukan 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu- Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga- Walking joging ringan. 5. RehabilitasiRehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. Misalnya bila istirahat lebih baik duduk daripada berdiri atau dalam melakukan pekerjaan harus lambat tapi teratur

6. Fisioterapi * Tujuan dari fisioterapi adalah :- Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.- Mengatasi gangguan pernapasan pasien.- Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.- Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.- Mengurangi spasme otot leher. * Penerapan fisioterapi :1.Postural Drainase :Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara penderita diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi.Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru, mengatasi gangguan pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk.2.Breathing Exercises :Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian menghembuskan napas melalui bibir dengan mulut mencucu. Posisi yang dapat digunakan adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan, duduk di kursi atau di tempat tidur dan berdiri.Tujuannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli, menurunkan pekerjaan pernapasan, meningkatkan efisiensi batuk, mengatur kecepatan pernapasan, mendapatkan relaksasi otot-otot dada dan bahu dalam sikap normal dan memelihara pergerakan dada.3.Latihan Batuk :Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari sekret dan benda asing.4.Latihan Relaksasi :Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesat napas dan kemungkinan mati lemas. Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan usaha yang paling penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan.Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.Contohnya :Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian penderita ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan memberi bantal sebagai penyangga.

B.PENATALAKSANAAN BRONKITIS KRONIK

* Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan : - memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan. * Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk :

- mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi. Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin. Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid. Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 68 jam dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi. Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada penderita PPOK. Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuic kombinasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efk sinergis. Pemberian secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping yang minimal. Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan pertambahan sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin atau kotrimoksasol selama 710 hari. Bila pemberian antibiotika tidak memberi perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila infeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif. Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pemberian dilakukan secara hati-hati, oleh karena intoksikasi dapat terjadi pada keadaan hipoksemi. Diuretik diberikan apabila ter-dapat edema paru. Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan. Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi menunjukkan perbaikan gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka lama memperlambat progresivitas penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid jangka pendek mempunyai manfaat. Diberikan prednison 60 mg selama 47 hari, kemudian diturunkan secara bertahap selama 710 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, ber-tahap. Pemberian oksigen pada penderita PPOK yang mengalami hipoksemi kronik dapat menghilangkan beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut dengan hipoksemi sebagai gambaran yang karakteristik, pemberian oksigen merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi (PaQ2< 55 mmHg) pemberian oksigen konsentrasi rendah 13 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur. Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala me-rupakan petunjuk dibutuhkannya oksigen pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi CO2, pemberian oksigen konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada penderita ini rangsangan terhadap pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam darah tetapi karena adanya hipoksemi. Pemberian oksigen tinggi dapat menghilangkan hipoksemi ini, sehingga rangsangan terhadap pusat napas menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi dan diikuti oleh asidosis respiratorik. Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi psikis dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk mobilisasi dahak, latihan bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga didapatkan kerja napas yang efektif. Latihan relaksasi berguna untuk menghilangkan rasa takut dan cemas dan mengurangi kerja otot yang tidak perlu. Rehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa cemas dan takut. Pemakaian obat-obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat napas. Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan pekerjaan sesuai dengan kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan mengembalikan penderita pada tingkat yang paling optimal secara fisik dan psikis. Tindakan ini secara subjektif bermanfaat buat penderita dan dapat mengurangi hari perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan pengobatan; tetapi tidak mempengaruhi fungsi paru dan analisis gas darah. * Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit adalah : Menghentikan kebiasaan merokok. Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko terjadinya iritasi saluran napas. Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak terjadi eksaserbasi akut. Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih reversibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari penyakit berlanjut menjadi kelainan yang ireversibel dapat dilakukan. Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-obat yang tepat sehingga didapatkan keadaan yang optimal. Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain berguna sebagai penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju penyakit serta meramalkan prognosis penderita. * PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis kronik. Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal anion superoksid, hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida yang diproduksi oleh sel radang. Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap jaringan paru dan menekan efek radikal bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan suatu antioksidan, yaitu sumber glutation. Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru oleh efek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping sebagai anti oksidan, obat ini bersifat mukolitik yaitu mengencerkan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian N-asetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam hal jumlah sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara bermakna C. PENATALAKSANAAN ASMA BRONKIAL * Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai

penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya

sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

1. Pengobatan non farmakologik:

- Memberikan penyuluhan

- Menghindari faktor pencetus

- Pemberian cairan

- Fisiotherapy

- Beri O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik :

- Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2

golongan :

a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)Nama obat :

- Orsiprenalin (Alupent)

- Fenoterol (berotec)

- Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered doseinhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (VentolinDiskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadiaerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

b. Santin (teofilin)Nama obat :

- Aminofilin (Amicam supp)

- Aminofilin (Euphilin Retard)

- Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknyasaling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya

dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

c. KromalinKromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak.Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

d. KetolifenMempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.

2.14. KOMPLIKASI

1. Asma :

- Aritmia : Variasi diluar normal jantung.

- Aspiksia : Penghentian denyut jantung yang disebabkan kurangnya oksigen dalam udara pernapasan, menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia.

- Spasme

- Kor pulmonal : penyenpitan rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal, disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah paru atau parenkim

paru.

2. Emfisema dan PPOK :

Hipertensi pulmonal sekunder secara perlahan, karena :

1. Spasme vesikular paru yang dipicu hipoksia

2. Berkurangnya luas permukaan kapiler paru akibat kerusakan alveolus.

- Kematian, karena :

1. Kegagalan napas disertai asidosis respiratorik, hipoksia dan koma.

2. Gagal jantung sisi kanan (kor pulmonal).

3. Bronkitis kronik dan dipersulit oleh hipertensi pulmonal dan gagal jantung.

Inpeksi berulang dan gagal napas merupakan ancaman yang selalu mengintai.

BAB IIIKESIMPULAN

Dari pembahasan diatas dapat kita simpulkan bahwa sistem pernapasan terdiri dari penapasan intrenal dan eksternal dimana dalam proses pernapasan yang terpenting adalah inspirasi dan ekspirasi yang juga diikuti degan proses ventilasi, difusi dan perfusi dalam proses respirasi pada manusia. Dan selain organ-organ utama repirasi seperti rongga hidung, laring, epiglotis, faring trakea, brokus, bronkeolus, alveolus dan alveoli terdapat jaringan jaringan yang penting dalam sistem respirasi seperti jaringan sel goblet, mucus dan silia yang merupakan struktur jaringan pada organ-organ utama sistem respirasi. Adapun setiap jaringan ataupun organ utama respirasi mempunyai fungs-fungsinya tersendiri.

Selain itu ada pula kita pada minggu ke 3 ini yaitu menentukan Diferensiasi Diagnosa, Pemeriksaan Penunjang, serta Penatalaksanaan dari kasus pada skenario ini. Dari hasil diskusi yang telah kami lakukan dari kelompok kami menyimpulkan bahwa pada kasus ini didapatkan Diagnosa yang lebih mendekati adalah Emfisema. Seperti yang kita ketahui emfisema adalah Suatu perubahan anatomi parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding alveolar.DAFTAR PUSTAKALeeson, C.Roland. Buku Ajar Histologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996.

Prince, Sylvia Anderson,dkk. Patofisiologi. Jilid 2. Jakarta. Buku Kedokteran EGC. 2006.

Sudoyo, Aru.W. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Jilid 2.2006.

www.infeksi.com www.lib.fkuii.org

Iyala medical information

Buku ajar diagnostik fisik, Mark H. Swartz, EGCDiagnosis fisik, Janice L.Willms, EGCwww.medlinux.com

IPD Jilid II, edisi ke 3

PAGE 28