LAPORAN PBL

SISTEM CARDIOVASCULER

MAKASSAR, 23 MARET 2016

MODUL 1

SESAK NAPAS

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 9 :

MUSDALIFAH EKA PRATIWI (110 2014 0011)

SITI RAMDHANI YUGIE PRAJAMUKTI (110 2014 0019)

IRMA NURWAHYU NINGSIH (110 2014 0026)

RAHMAT ARBIANSYAH H. (110 2014 0034)

RAHMIFAH PUTRI PRATIWI (110 2014 0040)

ANDI TITIN SUHARTINA (110 2014 0050)

MUHAMMAD FADEL ASYHAR (110 2014 0059)

HUSNIANSYARI (110 2014 0062)

FAUZIYAH ABIDAH (110 2014 0069)

NURBAITIL ATIQ (110 2014 0084)

TUTOR : dr. A. FAHIRAH ARSAL

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2016

MODUL 1

SESAK NAPAS

TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah mempelajarai modul ini, mahasiswa mampu memahami konsep-konsep

dasar yang berhubungan dengan gejala sesak napas dan mampu menegakkan

diagnosis beberapa penyakit kardiovaskuler dengan sesak napas sebagai keluhan

utama.

SKENARIO 3

Seorang laki-laki 50 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan sesak napas saat

bergiat dan tidak bisa berbaring datar. Pasien hanya bisa berjalan 200 meter dan

tidak dapat naik tangga karena akan bertambah sesak. Selama 2 bulan terakhir

pasien hanya bisa tidur dengan 2 bantal dan sering terbangun tengah malam

karena sesak, tetapi 1 minggu terakhir pasien sesak mulai memberat disertai batuk

dan tidak nafsu makan. Pasien tidak pernah merokok sebelumnya dan rutin

berolahraga sebelum muncul keluhan. Tidak ada riwayat diabetes maupun tekanan

darah tinggi sebelumnya. Selama ini pasien kontrol teratur dengan Aspilet 80 mg

o.d; Simvastatin 40 mg o.d. Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD : 170/115

mmHg, Nadi : 105 kali/menit, akral hangat dan terdapat ronkhi halus di kedua

lapangan paru disertai S3 Gallop.

PEMBAHASAN

 

KALIMAT KUNCI

- Laki-laki umur 50 tahun

- Sesak napas, tidak bisa berbaring

- Hanya bisa berjalan 200m dan tidak bisa naik tangga

- Tidur dengan 2 bantal dan terbangun karena sesak

- Sesak disertai batuk & nafsu makan menurun

- Merokok (-), Olahraga (+), DM (-), Hipertensi (-)

- Pemeriksaan fisik : TD = 170/115 mmHg, Nadi = 105 kali/menit, Akral

hangat, Rhonki halus disertai S3 Gallop.

PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi Jantung ?

2. Hubungan konsumsi aspilet dan simvastatin dengan keluhan pasien!

3. Apa hubungan batuk dan tidak nafsu makan dengan penyakit yang dialami

oleh pasien pada scenario?

4. Mengapa pasien merasa sesak saat melakukan aktivitas berat dan

berbaring? Sudah

5. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada kasus skenario?

6. Differensial diagnosa pada kasus scenario!

JAWABAN

1. Anatomi Jantung dan Fisiologi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dda dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-

kira 250-300 gram.

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruang sebelah atas jantung dan berdinding

tipis, sedangkan ventrikel adalah ruang sebelah bawah jantung dan mempunyai

dinding tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan

mengalirkan darah tersebut ke ventrikel kiri. Ventrikel kiri berfungsi untuk

memompakan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh.

2. Hubungan konsumsi aspilet dan simvastatin dengan penyakit pada pasien

- Aspilet adalah obat paten golongan aspirin yang memiliki efek anti-agregasi.

Efek ini terjadi karena aspirin menghambat aktivitas enzim cyclooxigenase-1

dan -2 (COX-1 dan COX-2) pada trombosit yang selanjutnya menghambat

produksi tromboksan. Zat yang merangsang agregasi trombosit dan

vasokonstriksi. Aspirin juga dilaporkan memiliki efek anti-koagulan dan

fibrinolitik melalui efeknya menghambat fungsi trombosit. Efek langsung

aspirin untuk menghambat koagulasi baru terjadi pada dosis tinggi 3-4 gr,

karena pada dosis ini aspirin menghambat sintesis protrombin dan factor

koagulasi seperti factor VII, IX dan X.

- Simvastatin, obat ini menurunkan produksi kolesterol didalam hati dengn cara

menghambat enzim yang mensintesis kolesterol yaitu hidroximetilglutaril- co

enzim A (HMG coA) reduktase. Semua uji klinis berskala besar membuktikan

bahwa statin efektif menurunkan kolesterol dan mampu mencegah kejadian

koroner baik pada orang yang belum menderita PJK (pencegahan primer)

maupun yang sudah pernah mengalami serangan jantung (pencegahan

sekunder).

Berdasarkan dari 2 obat yang dikonsumsi oleh pasien maka dapat di tarik

sebuah dugaan bahwa pasien memiliki riwayat aterosklerosis yang menyebabkan

pasien terkena infark miokard dan selanjutnya berkembang menjadi penyakit

gagal jantung yang memberi manifestasi klinis seperti pada scenario.

3. Hubungan batuk dan tidak nafsu makan dengan penyakit pasien

- Batuk diakibatkan karena adanya bendungan pada paru-paru, terutama

pada posisi berbaring. Batuk yang terjadi dapat produktif, tetapi biasanya

kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa

bronchial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mucus.

- Gangguan pencernaan dapat terjadi, seperti kehilangan nafsu makan

(anoreksia), perut kembung, mual, muntah dan nyeri abdomen yang

disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus. Gejala ini bisa diperburuk

oleh edema organ intestinal yang bisa menyertai peningkatan menahun

dalam tekanan vena sistemi

4. Pasien merasa sesak saat melakukan aktifitas berat & saat berbaring

- Pasien sesak saat beraktifitas fisik dikarenakan kebutuhan oksigen

meningkat akibat metabolisme meningkat. Peningkatan kebutuhan

oksigen tidak dibarengi dengan peningkatan curah jantung sehingga

darah yang mengandung oksigen ke jaringan menjadi sedikit. Selain

itu juga disebabkan oleh terganggunya pertukaran oksigen dan

karbondioksida didalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran

udara. Maka tubuh berkompensasi dengan meningkatkan kerja otot

pemompa dan terjadilah sesak

- Pasien sesak saat berbaring atau ortopneu dikarenakan adanya

kongesti paru. Pada posisi berbaring, cairan akan menempati tempat

terendah dan menutup sebagian saluran nafas sehingga udara yang

dapat masuk dan berdifusi pun menjadi sedikit. Redistribusi aliran

darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-paru dan

penurunan kapasitas paru-paru. Maka kompensasi tubuh selanjutnya

dengan meningkatkan pernapasan

5. Langkah-langkah diagnosis

I. Anamnesa

Yang perlu diungkap dalam wawancara yaitu :

Keluhan utama : menanyakan tentang gangguan terpenting yang

dirasakan klien sehingga ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara

lain : sesak nafas, batuklendir atau darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-

debar, cepat lelah dll.Riwayat penyakit sekarang : menanyakan tentang

perjalanan tentang timbul keluhan sehingga klien meminta pertolongan.

Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa kali

keluhan tersebut terjadi, bagaimana sifat dan hebatnya keluhan, dimana

pertama kali keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan ketika keluhan

ini terjadi, keadan apa yang memperberat atau memperingan keluhan,

adakah usaha untuk mengatasi keluhan ini sebelum meminta

pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut, dll.

- Riwayatpenyakit terdahulu: menanyakan tentang penyakit-penyakit

yang pernah dialami sebelumnya. Misalnya : apakah klien pernah

dirawat sebelumnya, dengan penyakit apa, apakah pernah

mengalami sakit yang berat, dsb.

- Riwayat keluarga : menanyakan tentang penyakit yang pernah

dialami oleh keluarga,serta bila ada anggota keluarga yang

meninggal,maka penyebab kematian juga ditanyakan.

- Riwayat pekerjaan : menanyakan situasi tempat bekerja dan

lingkungannya.

- Riwayat geografi : menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.

- Riwayat alergi: menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap

cuaca,makanan, debu dan obat.

- Kebiasaan sosial : menanyakan kebiasaan dalam pola hidup,

misalnya minum alcohol atau obat tertentu.

- Kebiasaan merokok: menanyakan tentang kebiasaan merokok,

sudah berapa lama, berapa batang perhari dan jenis rokok

Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, maka data biography juga

merupakan data yang perlu diketahui, yaitu : Nama, umur, jenis kelamin,

tempat tinggal, suku dan agama yang dianut oleh pasien.

II. Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskuler

a. Pemeriksaan kepala dan leher

- Raut muka

- Bentuk mukan: bulat, lonjong dll

- Ekspresi tampak sesak, gelisah, kesakitan

- Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk

memeriksa nervus V, VII

b. Bibir

- Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dll

- Pucat (anemia)

c. Mata

- Konjungtiva

- Sklera

- Kornea

- Eksopthalmus

- Gerakan bola mata

- Reflek kornea

- Funduscopy

- Tekanan Vena Jugularis (Jugular Venous Pressure)

Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian

diperhatikan :

- Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba,

tetapi bisa dilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi

atrium), gelombang c (awal kontraksi ventrikel-katup tricuspid

menutup), gelombang v (pengisian atrium-katup tricuspid

masih menutup).

- Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.

- Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan

hidrostatikatrium kanan meningkat, misalnya pada gagal

jantung kanan.

Pengukuran desakan vena sentralis memberi penjelasan faal

jantung .Dapat dilakukan dengan cara memakai vena jugularis eksterna

sebagaimanometer. Untuk menentukan vena cava superior di atrium

kanan dapatdipakai patokan angulus ludovici (di manubrium sterni)

yan jaraknya kuranglebih 5 cm (R) dari atrium kanan. Bila permukaan

titik kolaps vena jugularisberada 5 cm di bawah garis horizontal yang

melalui angulus ludovici makatekanan vena jugularis sama dengan R-5

cm. Sedang bila 3 cm di atas garishorizontal maka R+3 cm.

Normalnya pada posisi pasien 45 derajat titikkolaps berada 4-5 cm

diatas garis horizontal.

d. Arteri karotis

a) Palpasi :

- Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup

aorta)

- Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung

- Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk mengetahui

adanyapenyempitan pembuluh darah di daerah itu.

b) Auskultasi

Bising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan

katup aorta.

III. Pemeriksaan fisik jantung

- Atrium Kanan

Paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum,

setinggi sendi kostosternalis ke 3 – 6).

- Ventrikel kanan

Menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan

dada.Batasbawah adalah garis yang menghubungkan sendi

kostosternalis ke 6 dengan apeksjantung.

- Ventrikel Kiri

Tak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm

merupakan daerahventrikel kiri jantung merupakan garis yang

menghubungkan apeks jantung dengansendi kosto sternalis ke 2

sebelah kiri.

- Atrium kiri

Letaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian

kecil saja yangterletak di belakang kostosternalis kiri ke 2.

a) Inspeksi (periksa pandang) Menentukan :

Bentuk precordium

b) Normal kedua belah dada simetris

c) Bila cekung / cembung sesisi berarti ada penyakit jantung /

parusesisi

Urutan palpasi :

a) Teliti denyutan dan getaran (thrill) di prekordium

b) Teliti pergerakan trakea

Denyut Apeks

Normal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak

terabaoleh karena kegemukan, dinding thoraks tebal,

emfisema,dll.Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada

insufisiensi aorta / mitralSedikit meningkat pada hipertensi dan stenosis

aorta.

Getaran (thrill)

Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai

getaranpada palpasi.

- Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal stenosis.

- Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal

Depect.

- Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik

stenosis

- Lokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral

Insufisiensi.

Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan,

dengan napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih

mudah teraba bila penderita berbaring pada sisi kiri.

Perkusi (periksa ketuk)

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

intercostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan

pekak jantung absolutperlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya

jantung.Pada kardiomegali,batas pekak jantung melebar kekiri dan ke

kanan.Dilatasi ventrikel kirimenyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-

bawah.Pinggang jantungmerupakan batas pekak jantung pada RSI III pada

garis parasternal kiri.

Auskultasi (periksa bunyi)

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi

akibatvibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan

kegiatan jantungdan kejadian hemodinamik darah dalam jantung.Alat yang

digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing danchespiece.

Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran,digunakan

terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi;bel

type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang

lebihrendah.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

1) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.

2) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombangsuara.

3) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nadadasar dengan

bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadikomponen-komponen

bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung padaauskultasi dapat juga

terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai

desiran atau bising jantung.Bunyi jantung dibangkitkan oleh katup :

a) Mitral : paling jelas terdengar di apeks

b) Trikuspid : di sternum dekat sendi sternum sela iga 5 kanan

c) Aorta : pada sendi antara sternum sela iga 2 kanan / apeks

d) Pulmonal : pada sela iga 2 kiri dekat tepi sternum

Bunyi jantung :

a) BJ 1 : ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan tricuspid

b) BJ 2 : ditimbulkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonal

c) Normal BJ 1 lebih keras dari BJ 2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang

BJ2 nadanya tinggi.

6. Differensial diagnose

a. Congestive Heart Failure

- Defenisi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya

hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi

gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat

sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka

keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal

jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan

nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman, 1991),

Renardi, 1992).

- Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif

meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang

menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.

Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah

kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah

jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah

jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga

faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya

regangan serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang

terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang

serabut jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang

ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka

curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

- Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri

tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan

dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah,

denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan

kegelisahan.

- Gagal Jantung Kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang

menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi

karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah

dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang

secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema

dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat

badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena

leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia

dan mual, nokturia dan lemah.

- Patofisiologi Gagal Jantung

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah

jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan

penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang

mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air

untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan

peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum

Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload,

dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban

jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan

demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk

menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload,

sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard (Kabo &

Karsim, 2002).

1. Distensi Vena Jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan

terjadi dilatasi venterikel dan peningkatan volume curah jantung pada

akhir diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium

kanan. Peningkatan ini sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava

yang diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan kata lain

apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat

ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leher.

2. Edema

Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan

interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga

tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit

antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam

rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium.

Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada

jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi

jantung (pada kasus payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal

ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah

dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan

jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial (Syarifuddin, 2001).

Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan

dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi

vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen)

dantungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian

bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama,

karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya

edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema.

Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah

penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya

retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama

mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002).

- Diagnosis Gagal Jantung

a. Pemeriksaan Fisik

Gejala dan tanda sesak nafas

Edema paru

Peningkatan JVP

Hepatomegali

Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.

Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH,

atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan

dengan fungsi ventrikel kiri.

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian

besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,

hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis

gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan

diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit

katub jantung dapat disinggirkan.

Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai

fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan

gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi

ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari

ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam

menilai fungsional penyakit jantung koroner.

- Penatalaksanaan Gagal Jantung

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

-Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang

sesuaimenurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan

memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi

dan stabil.

-Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan

memperbaiki aliran darah paru.

-Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut

jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan

harus dihentikan.

-Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan

dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol

memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan

-Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007).

Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee,

2005). Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi

natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden,

namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal

jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.

Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,

metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu

reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic

loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.

Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat

sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan

dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).

- Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan

penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin

meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif

yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit

dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,

2007). Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek

normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun

juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat

memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi

sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

- Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding

ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,

menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.

Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin)

atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,

antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator

menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat

menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada

gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan

biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada

gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan

tekanan darah (Gibbs CR, 2000).

- Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta

adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik

negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada

gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung.

Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta

dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas

jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam

sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000).

Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat

tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-

obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki

gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop

negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).

- Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan

jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan

pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang

meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian

obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang

oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk

meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007).

Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan

menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan

penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak

juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-

obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay,

2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung

memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang

paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan

keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).

b. Infark Miokard

- Defenisi

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat

iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan

ert dengan adanya thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak

ateroma. Selama berlangsung proses agregasi, platelet melepaskan

banyak ADP, Tromboxan A2 dan serotonin. Ketiga substansi ini akan

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah koroner yang

aterosklerotik. Apabila keadaan ini mengakibatkan oklusi serius pada

arteri koroner, maka akan terjadi infark miokard.

PATOGENESIS

Proses terjadinya fissura dan ruptur plak

Oklusi total atau hampir total sering terjadi secara tiba-tiba pada

arteri yang sebelumnya sudah mengalami stenosis. Hasil otopsi

menunjukkan bahwa lesi arteri pasien Sindroma Koroner Akut (SKA)

memiliki gambaran morfologi yang kompleks dan eksentrik, yaitu adanya

rupture plak yang ditutupi thrombus. Plak matur terbentuk dari dua

komponen yaitu inti kaya lipid dan protein matriks ekstraseluler yang

membentuk fibrous cap. Adanya penumpukan lemak berlebihan serta

infiltrasi sel bisa berhubungan dengan fissure dan rupture plak.

Thrombosis akut dan aggregasi platelet

Thrombosis local dapat terjadi setelah rupture plak. Inti lipid

merupakan substrat utama pembentukan thrombus yang kaya platelet.

Agregasi platelet dan pelepasan komponan granuler yang dapat

meningkaykan perlekatan platelet, vasokonstriksi, dan pembentukan

thrombus yang merupakan respon yang terjadi akibat rupture dinding

endotel. Factor sistemik dan inflamasi juga berperan terhadap perubahan

jalur hemostasis dan koagulasi.

Vasospasme arteri koroner

Walaupun bukan merupakan pathogenesis dasar SKA, vasospasme

episodic dapat mengubah plak arteri koroner yang sebelumnya stabil

menjadi tidak stabil yaitu terjadi rupture intima, penetrasi makrofag, dan

agregasi trombosit.

DIAGNOSIS

Tiga criteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas

infark, perubahan gambar EKG, dan kenaikan biomarker jantung seperti enzim

keratin kinase (CK).

Angina pectoris khas infark

Nyeri akibat infsr miokard memiliki karakteristik khas berupa

nyeri dada substernal dan menjalar ke tangan kiri, bahu atau leher.

Kualitasnyeri biasanya berupanyeri tumpul seperti rasa tertindih, rasa berat

atau seperti diremas-remas. Kuantitas nyeri lebih dari 20 menit dengan

intensitas nyeri semakin lama semakin bertambah.

Perubahan EKG

Pada IMA transmural, gambaran EKG biasanya dimulai dari

depresi segemn ST dengan T terbalik, kemudian berubah menjadi elevasi

segmen ST dan menghilangnya gelombang R sampai terbentuk gelombang

Q. Jadi pasien dengan nyeri dada khas infark disertai gambar ST segmen

elevasi pada EKG.

Kenaikan enzim jantung

Creatine kinase (CK) memiliki sensitivitas dan spesifitas yang

rendah untuk kerusakan otot jantung, karena enzim ini ditemukan di otot

skelet, otak, ginjal, paru dan jaringan organ lain. CK meningkat setelah 3-

8 jam terjadi IMA, mencapai konsentrasi maksimal setelah 24 jam

serangan, kemudian kembali ke nilai normal setelah 72 jam serangan.

PENANGGULANGAN

1. Atasi nyeri dada dan perasaan takut

- Beri oksigen 2-4 L/menit untuk meningkatkan suplai oksigen

- Beri nitrat oral atau intravena untuk angina (dosis dan cara pemberian

seperti Angina Pektroris stabil)

- Beri antiplatelet

- Beri morfin atau petidin untuk nyeri infark

- Beri diazepam 2 atau 5 mg setiap 8 jam

2. Stabilkan hemodinamik

Pendertia dipuasakan pada 8 jam pertama serangan kemudian

makanan lunak diberikan, dan beri laksansia agar tidak mengedan. Selain

itu pendertia diharuskan istirahat dengan tirah baring sampai 24 jam bebas

angina.

Tekanan darah dan laju jantung harus dikontril secara ketat dengan

β-blocker dan /atau ACE-inhibitors tergantung kondisi pasien.

- β-blocker

Kematian akibat IMA adalah disebabkan karena iskemi miokard,

aritmia, disfungsi bentrikel kiri dan peningkatan aktivitas saraf

adrenergic (peningkatan katekolamin). β-blocker memiliki efek

anti iskemia, anti aritmia, anti adrenergic, antitrombotik dan

memperbaiki disfungsi ventrikel kiri.

- Calcium channel Blockers (CCB)

CCB dihidropiridin long acting seperti nifedipin (GITs) dan

amlodipin mungkin bermanfaat pada pendertia AMI yang hipertens

berat.

- ACE-inhibitors

Pfeffer dkk (1984) menunjukkan bahwa oemberian captopril

mampu menghambat terjadinya dilatasi ventrikel kiri, evolusi dari

gagal jantung, dan mencegah kematian akibat infark yang dibuat

dengan mengikat a.koroner pada binatang percobaan.

REFERENSI

1. Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan

Fisik. Jakarta:Erlangga Medical Series. Halaman 112-137

2. Sanusi, Harsinen. 2007. Ilmu Diagnostik Fisik Interna.

Makassar:Aesculapius. Halaman 49-50

3. Repository usniversitas Sumatra utara

4. Repository.usu.ac.id, chapter II, di akses 22 maret 2016