BAB II PEMBAHASAN

2.1 SkenarioSeorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa oleh ibunya ke Puskesmas dengan wajah, perut dan kedua tungkai bengkak. Pembengkakan terjadi sejak 3 minggu yang lalu yang makin lama semakin bertambah. Tidak ada demam.2.2 Klarifikasi Terminologi Sulit-2.3 Klarifikasi Kata/Kalimat Kunci1. Laki laki 12 tahun 2. Bengkak pada wajah,perut dan kedua tungkai sejak 3 minggu yang lalu3. Semakin lama semakin bertambah 2.4 Analisa MasalahLaki-laki 12 tahun

KU: Bengkak pada wajah, perut dan kedua tungkai

Penyakit lain dengan KU yang samaAlur Diagnosis

DD

WDOrgan Lain yang TerkaitSistem Urogenital

Anatomi, Histologi, Fisiologi dan Biokimia

2.5 Identifikasi Masalah dengan Rumusan Pertanyaan1. Jelaskan Struktur Anatomi pada sistem urogenital!2. Jelaskan Fisiologi sistem urogenital!3. Jelaskan Biokimia sistem urogenital!4. Jelaskan Histologi sistem urogenital!5. Jelaskan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan KU skenario!6. Jelaskan mekanisme bengkak!7. Jelaskan etiologi bengkak pada skenario terkait sistem urogenital dan jelaskan hubungan antara jenis kelamin dan usia dengan keluhan pada skenario!8. Mengapa bengkak terjadi pada wajah, perut dan kedua tungkai dan mengapa bengkak semakin lama semakin bertambah?9. Jelaskan Diagnosis Diferensial dari skenario!10. Jelaskan Working Diagnosis dari skenario!11. Jelaskan pemeriksaan penunjang pada urogenital!

BAB III ANALISA MASALAH3.1Jelaskan struktur anatomi sistem urogenital!Anatomi sistem urogenital Sistem urogenital ini adalah gabungan dari sitema urinarius dan sistema genitaliaSISTIMA URINARIUS :1. Ren/ginjal 2. Ureter3. Vesica Urinaria4. UretraSISTIMA GENITALIA1. Organ genitalia maskulina2. Organ genitalia femiaKedua sistem ini dibahas bersama-sama atas dasar ontogoni dan adanya organ yang berfungsi ganda Uretra maskulina terdapat didalam penis merupakan sistem urinarius dan bagian sistem reproduksi Uretra femia terletak ventral vagina, bermuara kedalam vulvaSistem UrinariusA. Ren (ginjal)Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti kacang merah. Ukuran panjang 11 cm, Lebar 6 cm, tebal 3 cm, berat 135-150 gram, warna agak kecoklatan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.Fungsi ginjal adalah : memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, mempertahankan keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.Struktur GinjalSetiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap caliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.PendarahanGinjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.Persarafan GinjalGinjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

B. UreterTerdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis.Lapisan dinding ureter terdiri dari:1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)2. Lapisan tengah lapisan otot polos3. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosaLapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.

C. Vesika Urinaria (kandung kemih)Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.Dinding kandung kemih terdiri dari:1. Lapisan sebelah luar (peritoneum).2. Tunika muskularis (lapisan berotot).3. Tunika submukosa.4. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

D. UretraMerupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:1. Uretra pars Prostatica2. Uretra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)3. Uretra pars spongiosa.Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm. Sphincter uretra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.Dinding uretra terdiri dari 3 lapisan:1. Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.2. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.3. Lapisan mukosa.

3.2Jelaskan Fisiologi sistem urogenital!FISIOLOGI UROGENITALGinjaladalahorganekskresidalamvertebratayang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian darisistem urine, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutamaurea) dari darahdan membuangnya bersama denganairdalam bentukurin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebutnefrologi.

Ginjal berjumlah 2 buah, berat+150 gr (125 170 gr pada Laki-laki, 115 155 gr pada perempuan); panjang 5 7,5 cm; tebal 2,5 3 cm.Letakretroperitonealsebelahdorsal cavumabdominale, ginjal kiri bagian atasV.Lumbal I, bagian bawahV.Lumbal IVpada posisi berdiri letak ginjal kanan lebih rendah.Ginjal mempunyai beberapa fungsi yaitu :1. Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh.2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks-fluks osmotik masuk atau keluar sel, yang masing-masing dapat menyebabkan pembengkakkan atau penciutan sel yang merugikan.3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk natrium (NA+), klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), fosfat (PO43-), sulfat (SO42-), dan magnesium (Mg2+). Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam CES dapat berpengaruh besar. Sebagai contoh, perubahan konsentrasi K+ CES dapat menyebabkan disfungsi jantung yang mematikan.4. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal dalam keseimbangan garam (Na+ dan Cl-) dan H2O.5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin.6. Mengeluarkan (mengekskresikan) produk-produk akhir (sisa) metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk maka bahan-bahan sisa ini menjadi racun, terutama bagi otak.7. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat, aditif makanan, pestisida, dan bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh.8. Menghasilkan eritropoietin, suatu hormon yang mengrangsang produksi sel darah merah.9. Menghasilkan renin, suatu hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang penting dalam penghematan garam oleh ginjal.10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

A.Sistema Urinaria1. Fisiologi Ginjala)Korteks renalisMerupakan bagian luar Ginjal yang berwarna merah coklat terletak langsung dibawah kapsula fibrosa dan berbintik bintik.Bintik bintik pada korteks renalis karena adanya korpuskulus renalis dari Malphigi yang terdiri atas Kapsula Bowmann dan Glomerulus.1) Kapsula Bowmann Kapsula Bowmann merupakan permulaan dari saluran ginjal yang meliputi Glomerulus2) Glomerulus Glomerulus merupakan anyaman pembuluh pembuluh darah pada ginjal.Secara fisiologis pada bagian Glomerulus terjadi filtrasi darah untuk mengeluarkan zat zat yang tidak digunakan oleh tubuh.3)Tubulus renalisTubulus renalis merupakan bagian korteks yang masuk kedalam medula di antara priramida renalis,sering disebut kolumna renalis.b)Medula renalisMedula renalis terletak dekat hilus,seringterlihat garis aris putih karena adanya saluran yang terletak di piramida renalis.Tiap piramida renalis mempunyai basisyang menjurus ke arah korteks dan apeksnya bermuara kedalam kaliks miror sehingga menimbulkan tonjolan yang dinamakan papila renalis yang merupakan dasar sinus renalis.Jaringan medula dari piramida renalis ada yang menonjol masuk ke dalam jaringan korteks disebut fascilus radiatus ferreini.1)Lengkung henle2)Dukstus koligentes3)Duktus Bellini/Duktus papilaris

2. Fisiologi UreterUreter adalah saluran untuk urine yang berasal dadi ginjal (melalui pelvis renalis) ke vesika urinaria (buli-buli). Saluran ureter dibagi atas dua bagian, yaitu : pars abdominalis (pada dinding dorsal abdomen ) dan pars pelvina (pada dinding pelvis).a) Pars AbdominalisSecara anatomi , pars abdominalis panjangnya kurang lebih 25-35 cm. Terletak turun ke bawah ventral dari tepi medial muskulus spoas mayor yang memisahkan dari ujung prosesus transvesus vertebra lumbalis 2-5 dan merupakan lanjutan dari pelvis renalis yang terletak dorsal dari vasa renalis. Ureter dextra berjalan dorsal dari pars desenden duodeni, arteri spermatika interna, arteri kolika dextra, dan arteri iliokolika serta berada di sebelah kanan vena kava inferior. Ureter sinistra berjalan dorsal dari arteri spermatika interna, arteri kolika sinistera, dan kolon sigmoid.

b) Pars PelvicaSetelah masuk ke dalam kavum pelvis, ureter berjalan ke kaudal pada dinding lateral pelvis yang tertutup oleh peritoneum. Mula-mula terletak ventro kaudal dari arteri venous iliaka interna kemudian menyilang medial dari (korda) arteri umbinikalis dan arterivananervus obturatoria. Pada tempt yang setinggi spina iskiadika ia membelok ke arah ventro medial, kemudian mencapai bagian dorsal vesika urinaria kurang lebih setinggi 4 cm kranial dari tuberkulum pubikum.

3. Fisiologi Vesica Urinariaa) MukosaMukosa merupakan jaringan ikat kedur sehingga dalam keadaan kosong mukosa vesika urinaria membentuk lipatan-lipatan yang disebut sebagai Rugae vesikae. Rugae ini menghilang bila vesika urinaria terisi penuh sehingga mukosanya tampak licin.b) SubmukosaSubmukosa terdiri atas jaringan ikat kendur dengan serabut-serabut elastis kecuali pada trigonum lieutodidi mana mukosanya melekat erat pada jaringan otot di bawahnya.c) MuskularisLapisan muskularis terdiri atas jaringan otot polos dengan jaringan ikat fibrous di antaranya. Tebalnya tergantung dari vesika urinaria. Otot-otot ini semua dinamakan muskuli detrussor. Pada trigonum lieutodi jaringan ototnya adalah lanjutan dari stratum longitudinalis ureter, sedangkan tonus interureterikus dibentuk di stratum sirkularis yang mengelilingi ureter. Muskularis vesika urinaria tersusundari tiga lapisan. Lapisan paling luar berjalan longitudinal menebal pada daerah kollum melanjutkan diri ke prostat (pada pria) dan ke uretra plika rektovesikalis, plika pubovesikalis (pada wanita). Lapisan tengah berjalan sirkular dan paling tipis di antara dua lapisan sebelumnya.

4. Fisiologi Uretraa)Uretra PriaUretra pada pria merupakan saluran fibromuskular untuk jalan urine dari vesika urinaria keluar dan juga untuk jalan keluar sekret dari vesikula seminalis, glandula prostata, dan glandula bulbo uretralis serta spermatozoa. Uretra pria lebih panjang dari pada uretra wanita. Panjangnya kurang lebih 20 cm di mulai dari kallum vesikae menembus kelenjar prostat difragma urogenital, kemudian melalui korpus spongiosum penis berakhir di glans penis.1.Pars Prostatika UretraePars prostatika uretrae adlah bagian dari uretra yang melalui prostat dimn lumennya paling lebar dan palig elastis. Panjangnya kurang lebih 3cm, bentuknya fusiformis, dan alam keadaan kosong dinding anterior dan posterior saling berdekatan. Pad dinding posterior (bagian dalam) terdapat beberapa sruktur, diantaranya sebagai berikut.a.Krista uretralis: merupakan tonjolan memanjang dari mukosa dinding dorsal di bagian medial ke arah kranial berhubungan dengan uvula vesikae ke kaudal berhubungan dengan pars membranasea uretrae.b.Kolikus seminalis (verumontanum): merupakan pelebaran krista uretralis kira-kira pada pertengahannya.c.Urtikulus protatikus (vagina maskulina): lubang pada puncak kollikulus seminalis yang sebetulnya merupakan muara dari suatu suatu saluran yang berhubungan dengan lobus medius prostat. Bagian ini homolog pada bagian vagina pada wanita.d.Hiatus ejakulatorius: muara dektus ejakulatoris terdapat sebelah kanan dan kiri urtikulus prostatikus (sedikit lebih distal).e.Sinus prostatikus: celah di sebelah kanan dan kiri krista uretralis. Disini terdapat lubang-lubang orifisium dari granula prostata.

2.Pars membranasea uretraPars membranasea uretrae dimuali dari apeks prostat sampai setinggi bulbus penis. Bagian ini adalah bagian uretra waktu menembus diafragma U.G., dan merupakan bagian yang pendek (panjang 2cm). Letak pars membranacea uretrae 2 cm dorsal dari simfisis pubis. Pada bagisn ini terdapat muskulu sfingter uretra eksternum. Kaudal dari difragma urogenitalis dinding posterior uretra berhubungan dengan bulbus penis.

3.Pars kavernosa uretraeLetaknya didalam korpus spongiosum penis berjalan melalui bulbus korpus dan glans penis (pars navikularis) lumen uretra melebar pada bulbus (fossa intrabulbar) dan pada glandula (fossa navikularis). Pada dinding ventralnya bermuara duktuli dari glandula bulbouretralis kaudal dari difragma urogenitalis.Vaskularisasi. Vaskularisasi arteri uretra pria dintaranya arteri haemorrhoidalis media, arteri vesikalis kaudalis , arteri bulbi penis, dan arteri uretralis. Vaskularisasi vena uretra pria berjalan melalui pleksus vesikopudendalis dialirkan ke vena pudendalis inerna.nodus limfa iliaka interna dan eksterna. Dari pars spongiosa ke nodus limfa inguinalis dan limfa iliaka eksterna. b) Uretra WanitaUretra wanita lebih pendk dari pada uretra pria, memiliki panjang 4 cm berjalan ke ventrokaudal mulai dari ofisium uretrae internum (pada kolum vesicae) sampai pada vesicae uretrae eksternum pada vestibulum vaginae (antara intoitus vaginae dan klitoris).Bagian dalam adalah mukosa dimana terdapat lubang-lubang glandula uretralis (lakuna uretralis)dan di bagian kaudalnya terdapat duktus parauretralis (homolog dengan prostat) yang bermuara pada sisi kanan dan kiri ofisium uretra eksrernum. Lapisan luar adalah muskularis bagian kranial/proksimal sirkular (pada kollum vesikae). Stratum longitudinalis dari vesika urinaria ikut memperrkuat bagian ini. Bagian tengah erdiri atas jaringan otot plos yang bergaris yang berasal dari muskulus pubovaginalis. Bagian distal tidak ada jaringan ototnya.Vaskularisasi. Vaskularisasi arteri uretra wanita pada bagian kranial/proksimal dari arteri vesikalis inferior, bagian tengah dari arteri vesikalis inferior dan arteri uterina, serta bagian distal masuk dari arteripudendalis interna. Vaskularisasi vena uretra wanita masuk ke dalam pleksus venous vesikalis pudendalis interna.

Aliran limfa. Aliran limfa uretra pada wanita mengikuti arteri pudendalis interna ke nodus limfa iliaka interna dan eksterna.

B. Sirkulasi pada Ginjal (Tahap Pembentukan Urine)1. FiltrasiProses ini terjadi di glomerulus. Cairan yangtersaring ditampung oleh simpai Bowman. Cairantersebut tersusun oleh urea, glukosa, air, ion-ionanorganik seperti natrium kalium, kalsium, dan klor.Darah dan protein tetap tinggal di dalam kapilerdarah karena tidak dapat menembus poriporiglomerulus. Cairan yang tertampung di simpaiBowman disebut urine primer. Selama 24 jam darahyang tersaring dapat mencapai 170 liter.Penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerolus atau urin primer, mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam lainnya.Pada glomerulus, terdapat tenaga filtrasi glomerulus:1. Tekanan kapiler glomerulus (55)2. Tekanan osmotik koloid plasma (30)3. Tekanan hidrostatik kapsul bowman (15)Tekanan filtrasi netto (mmHg) = 55-(30+15)=10GFR (Glomerular Filtration Rate) bergantung pada :1. Tekanan Filtrasi Netto 2. Luas permukaan glomerulus untuk penetrasi 3. Seberapa ringkat permeabel membran glomerulus (kebocoran) GFR = Koefisien filtrasi (Kf) X tek. filtrasi netto. 20% Plasma melalui glomerulus difiltrasi pada tekanan filtrasi netto 10 mmHg = 125 ml/menit = 180 liter/ 24 jam. Perubahan GFR terutama disebabkan perubahan tekanan kapiler glomerulus. GFR rata-rata pada pria = 125ml/menit ; pada wanita 115ml/menit GFR dikontrol oleh dua mekanisme :1. Otoregulasi GFR (untuk cegah perubahan spontan GFR) : mekanisme pengaturan oleh ginjal itu sendiri untuk mencegah perubahan GFR secara spontan dengan cara mengubah kaliber arteriol GFR.2. Kontrol Simpatis Ekstrinsik GFR (Pengaturan jangka panjag TD arteri)Diperantarai oleh sistem saraf simpatis yg memasuki arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri. 2.ReabsorbsiPada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa,natrium,klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal denga obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.a. Reabsorbsi di Tubulus ProksimalMenyerap air (obligatif), protein yang terfiltrasi, glukosa, asam-asam amino dan elektrolit (Na+,HCO3, PO42-,K+).Tubular maximum adalah jumlah maksimum suatu substansi dalam tubulus sampai ditemukan di urin (Misalnya: Batas kemampuan tubulus untuk menyerap kembali glukosa: 375 mg/menit)b. Reabsorbsi di Tubulus DistalPeraan sel-sel pada tubulus distal: Pengaturan GFR: Umpan balik tubuloglomeruler. Sel-sel mendeteksi perubahan GFR, kadar Na dan/atau Cl. Mengatur sekresi renin 3.SekresiSisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.

4.AugmentasiAugmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal.Urine yg telah terbentuk (urine sekunder), daritubulus kontortus distalakan turun menujusaluran pengumpul(duktus kolektivus),selanjutnya urine dibawa ke pelvis renalis. Dari pelvis renalis, urine mengalir melalui ureter menuju vesika urinaria (kantong kemih) yang merupakan tempat penyimpanan sementara bagi urine. Jika kantong kemih telah penuh terisi urin, dinding kantong kemih akan tertekan sehingga timbul rasa ingin buang air kecil. Urin akan keluar melalui uretra.Komposisi urine yang dikeluarkan meliputi air, garam, urea, dan sisa substansi lainnya seperti pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urine.Warna urine setiap orang berbeda dan biasanya dipengaruhi oleh jenis makanan yang dikonsumsi, aktivitas yang dilakukan, ataupun penyakit. Warna normal urine adalah bening hingga kuning pucat

C.Pemekatan UrineApabila permeabilitas terhadap air tinggi, maka sewaktu bergerak ke bawah melalui interstisium yang pekat, air akan berdifusi keluar duktus pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. Hasilnya adalah penurunan ekskresi air dan pemekatan urin. Sebaliknya apabila permeabilizas terhadap air rendah, maka air tidak akan berdifusi keluar duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin, urin akan encer.Permeabilizas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar hormone hipofisis Posterior, hormon antidiuretik (ADH), yang terdapat di dalam darah. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior meningkat sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas ekstrasel (penurunan konsentrasi air). ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk meningkatkan permeabilizas air. Apabila tekanan darah rendah, atau osmolalitas plasma tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. (Corwin, 2000).

D.Hormon pada Ginjal1.Hormon yang bekerja pada Ginjala) Hormon antidiuretik ( ADH atau vasopressin )Merupakan peptida yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior, hormon ini menngkatkan reabsorbsi air pada duktus kolektifus.b)AldosteronMerupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal, hormon ini meningkatkan reabsorbsi natrium pada duktus kolektivus.c)Peptida Natriuretik ( NP )Diproduksi oleh sel jantung dan meningatkan ekskresi natrium pada duktus kolektivus.d)Hormon paratiroidMerupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid, hormon ini meningkatkan ekskresi fosfat, reabsorbsi kalsium dan produksi vitamin D pada ginjal.

2.Hormon yang dihasilkan Ginjala)ReninMerupakan protein yang dihasilkan oleh apparatus jukstaglomerular, hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II berfungsi langsung pada tubulus proximal dan bekerja melalui aldosteron ada tubulus distal. Hormon ini juga merupakan vasokonstriktor kuat.b)Vitamin DMerupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal, berperan meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat dari usus.c)EritropoeiteinMerupakan protein yang diproduksi di ginjal, hormon ini meningkatkan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.d)ProstaglandinDiproduksi di ginjal, memiliki berbagai efek terutama pada tonus pembuluh darah ginjal.

Cairan tubuh normal:1. Air menyusun 60 % -75 % total b Protein = 16,0 mEq/L erat badan. Cairan tubuh : CIS dan CES2. Komposisi CIS : Komposisi CES : 3. Kation : Na+ = 10,0 mEq/L Kation : Na+ = 140,0 mEq/L K+ = 140,0 mEq/L K+ = 5,0 mEq/L Ca2+ = 1,0 mEq/L Ca2+ = 5,0 mEq/L Mg2+ = 50,0 mEq Mg2+ = 2,0 mEq/L Anion : Cl- = 4,0 mEq/L Anion : Cl- = 100,0 mEq/L HCO3- = 10,0 mEq/L HCO3- = 28,0 mEq/L HPO4-2 = 75,0 mEq/L HPO4-2 = 2,0 mEq/L SO4-2 = 20,0 mEq/L SO4-2 = 1,0 mEq/L Protein = 50,0 mEq/L Bila kekurangan cairan : Dehidrasi Bila kelebihan cairan : Edema (efusi pleura, asites)

3.3Jelaskan biokimia pada system urogenital!Fungsi ginjalEkskresi air dan substansi larut dalam air, berkaitan erat dengan fungsi ekskresi ginjal adalah fungsi regulasi keseimbangan elektrolit dan asam pada organisme (homeostasis, ekskresi dan homeostasis berada di bawah control hormone; selain itu ginjal berperan pada pembentukan beberapa hormone. Yang terakhir, ginjal juga mengambil alih fungsi netabolisne intermedier, terutama pada pemecahan asam amino dan glukogenesis.Pembentukan urinSatuan fungsional ginjal adalah nefron. pada manusia terdapat kurang lebih satu juta nefron. di dalam nefron berlangsung pembentukan urin melalui 3 fase.Ultrafiltrasi: di dalam glomerulus dihasilkan urin primer melalui ultrafiltrasi plasma. urin primer merupakam cairan isotonic terhadap plasma. pori-pori yang dilalui terhadap plasma, mempunyai garis tengah efektif rata-rata sekitar 2,9 nm. Hal ini memungkinkan seluruh komponen plasma dengan berat molekul hingga kira-kira 5 kDa dapat melalui pori-pori tanpa hambatan. Dengan bertambahnya berat molekul, molekul akan ditahan, tetapi pertama-tama molekul dengan suatu M > 65 kDa tidak dapat lagi masuk ke dalam urin primer. Karena protein darah secara umum mempunyai suatu M > 54 kDa, maka protein-protein darah hanya terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit di dalam urin.Penyerapan balik: melalui penarikan air, urin primer dipekatkan secara kuat di dalam tubulus proksimal dan distal. Bersamaan dengan itu, komponen bermolekul rendah juga diserap kembali melalui transport aktif, terutama glukosa, asam amino, dan ion-ion anorganik dan organik. Untuk mendapatkan kembali asam amino, terdapat beberapa system transport yang spesifik untuk gugus-gugus tertentu.Sekresi: Beberapa bahab-bahan yang harus dilepaskan, diberikan kembali ke dalam urin melalui transport aktif di dalam saluran-saluran ginjal. Yang termasuk bahan-bahan ini adalah ion hydrogen dan kalium, asam urat dan kreatinin, tetapi juga obat-obatan seperti penisilin.UrinBersama-sama dengan urin diekskresikan juga air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. seorang dewasa memproduksi urin setiap hari, yang terdiri atas kurang lebih 90% air. urin mempunyai suatu nilai pH yang asam (kira-kira 5,8) tentu saja nilai pH urin sangat dipengaruhi oleh keadaan metabolisme. Setelah makan sejumlah besar bahan makanan dari tumbuh-tumbuhan, nilai pH urin akan meningkat hingga di atas 7.1. Komponen OrganikYang menarik perhatian pada ekskresi komponen-komponen organik adalah senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. Urea, yang disintesis di dalam hati adalah bentuk ekskresi nitrogen yang berasal dari protein dan asam amino. Konsentrasinya mencerminkan metabolism protein; 70 g protein menyebabkan pembentukan kira-kira 30 g urea. Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Kreatinin, yang dibentuk dari keratin yang berasal dari metabolism otot. Jumlah asam amino yang dikeluarkan secara bebas sangat tergantung dari makanan dan kemampuan kerja hati. Derivate yang muncul dalam urin (misalnya: hipurat).Konjungat dengan asam belerang, asam glukuronat, glisin dan senyawa-senyawa polar lainnya, yang terbentuk dalam urin. Metabolit dari banyak hormone (katekolamin, steroid, serotonin) muncul juga dalam urin dan dapat memberi informasi mengenai produksi hormone. Juga suatu proteohormon yaitu koriogonadotropin yang terbentuk awal kehamilan dan masuk ke dalam darah, terdapat dalam urin karena ukurannya kecil.Warna kuning urin disebabkam oleh urokrom, yaitu family zat warna empedu yang terbentuk dalam pemecahan hemoglobin.

2. Komponen AnorganikDi dalam urin terdapat kation Na+, K+, Ca2+, Mg2+ dan NH4+ demikian juga anion Cl-, SO42+, HPO42-, selain ion-ion lain dalam jumlah kecil. (Akan tetapi kalsium dan magnesium terdapat juga di dalam tinja dalam yang lebih besar). Jumlah komponen-komponen anorganik ditentukan oleh komposisi bahan makanan. Pada keadan asidosis, ekskresi amoniak dapat sangat meningkat. Ekskresi dari banyak ion-ion berada di bawah control hormone.Pengeluaran Proton dan AmoniakGinjal dan paru-paru berperan konstan khususnya untuk menjaga nilai pH cairan ekstraseluler agar tetap konstan. Dalam hal ini ginjal membantu melalui pengeluaran aktif hormone-hormon.1. Sekresi Proton dari GinjalSel-sel tubulus ginjal mempunyai kemampuan untuk menstranspor ion-ion hydrogen (proton) dari darah ke dalam urin melawan suatu perbedaan konsentrasi, walaupun di dalam urin konsentrasi H+ ribuan kali lebih tinggi. Untuk karbondioksida (CO2) diambil dari dalam darah dan dengan bantuan dehidratase karbonat (anhidratase karbonat) dihidratisasi menjadi asam karbonat (H2CO3) bersama-sama juga dengan air berasal dari darah. Asam karbonat didisosiasi menjadi hydrogen karbonat (bikarbonat, HCO3-) dan suatu proton. Selama proton diberikan ke dalam urin dengan bantuan suatu system transport yang digerakan oleh ATP dan berlokasi di membrane, maka hydrogen karbonat masuk kembali ke dalamm darah. Untuk melindungi agar muatan di dalam sel tubulus tetap netral, maka bersamaan dengan ion-ion Na+ ditranspor kembali dari urin ke dalam darah. Jadi, proses tersebut membantu pengeluaran aktif proton dengan cara menukarnya dengan ion-ion Na+. dengan campur tangan pada keseimbangan dapat CO2+/HCO3- plasma.Setiap hari, dikeluarkan 60 mmol proton bersama-sama dengan urin. Tentu saja urin menghadang sujumlah besar proton, sehingga pH urin hanya bersifat asam lemah. Fosfat merupakan suatu system dapar urin yang penting. Juga amoniak membantu menyangga nilai pH urin melalui pengikatan proton. Pengeluaran fosfat tergantung dari makanan. Selama fosfat dikeluarkan agak konstan, maka ekskresi amoniak dapat menyesuaikan diri dalam batas-batas yang lebih luas.

2. Ekskresi AmoniakKonsentrasi amoniak di dalam plasma yang sangat kecil disebabkan oleh kerja detoksifikasi hati (daur urea). Karena itu ginjal memperoleh amoniak yang dibutuhkan dari glutamin, yaitu asam amino terbanyak di dalam plasma. glutamin yang berasal dari otot, otak dan hati, adalah bentuk transport amoniak di dalam darah. Ginjal mengambil glutamin dan membebaskan amoniak melalui hidrolisis ikatan amida. Dari glutamate yang terbentuk dapat dihasilakan satu molekul amoniak lainnya melalui desaminasi oksidatif menjadi 2-ketoglutarat. Reaksi ini dikatalisis oleh glutamat dehydrogenase, yang dapat menggunakan baik NAD+ maupun juga NADP+ sebgai koenzim. 2-ketoglutarat merupakan zat penghubung ke daur asam sitrat. Juga beberpa asam amino lainnya, terutama alanine tetapi juga serin, glisin, asparat, dapat memberikan amoniakKarena tidak bermuatan, maka amoniak dapat berdifusi melalui membrane ke dalam urin. Di dalam urin, amoniak mengikat proton dari urin yang asam dan beralih menjadi ion-ion ammonium. Ion-ion ammonium tidak dapat lagi kembali melalui membrane tubulus. Karerena itu suatu urin yang asam memaksa pengeluaran amoniak, setiap harinya sebesar 30-50 mmol.Pengeluaran amoniak dapat terbatas sepenuhnya pada situasi metabolism tertentu atu mengikat kuat. Yang menentukan adlaah keadaan niai pH plasma, yang dalam keadaan normal berada pada pH 7,4. Bila terjadi pergeseran nilai pH arah asam (asidosis), maka dikeluarkan lebih banyak proton-proton dan amoniak.

Pengeluaran Elektrolit1. Perolehan kembali elektrolit dan airElektrolit dan komponen-komponen plasma lainnya yang bermolekul rendah berhasil masuk ke dalam urin primer melalui ultrafiltrasi. Dari urin primer, sebagian besar elektrolit dan komponen-komponen tersebut diperoleh kembail melalui penyerapan balik yang tergantung pada energy. Hanya ir, ion klorida dan urea yang ditranspor secara pasif. Derajat penyerapan menentukan jumlah absolut yang akhirnya masuk ke dalam urin akhir dan dikeluarkan bersama-sama dengan urin.Ion-ion kalsiun dan fosfat hampir seluruhnya diserap kembali dari urin primer. Hal ini membutuhkan energy dalam bentuk ATP. Lebih dari 99% ion kalsium, dan 80-90% fosfat diserap kembali. Derajat penyerapan kedua elektrolit ini dikendalikan oleh tiga hormone, yaitu paratirin, kalsitonin dan kalsitriol.Hormone peptide paratirin, yaitu berasal dari kelenjar paratiroid, menstimulasi penyerapan kalsium dan bersamaan dengan itu menghambat penyerapan fosfat. Bekerjasama dengan efek hormone di dalam tulang dan usus, hal ini menyebabkan peningkatan kadar kalsium plasma dan penurunan kadar fosfat.Kalsitonin, suatu hormone peptide sel-sel C pada kelenjar tiroid, menghambat penyerapan kalsium dan fosfat. Akibatnya adalah penurunan kadar kedua ion tersebut dalam plasma. dalam kaitannya dangan kalsium, kalsitonin adalah lawan dari paratirin.Hormone steroid kalsitriol, yang terbentuk di dalam ginjal, menstimulasi penyerapan baik kalsium maupun fosfat.Ion natrium: penyerapan balik Na+ dari urin primer adalah suatu kerja penting ginjal. Kerja ini sangat efektif, karena lebih dari 97% diserap kembali. Hormone steroid aldosterone meningkatkan proses ini, sedangkan peptide natriuretic atrial (ANP) yang berasal dari atrium jantung, menghambat proses ini. Kedua hormon ini kemungkinan bekerja pada Na+/K+-ATPase yang di dalam sel-sel ginjal tubulus distal dan tubulus pengumpul mengarah ke sisi plasma. ATP-ase memompa Na+ yang berasal dari urin primer kembali ke dalam plsma dengan cara menukarnya dengan K+Air: penyerapan balik air adalah suatu proses oasisf. Pada proses ini, air diserap mengikuti bagian yang bekerja secara osmotic, terutama Na+. Air hanya dapat melewati sel-sel ginjal bila tersedia hormone peptide vasopressin yang berasal dari neurohipofisis. ANP bekerja menghambat penyerapan balik, artinya merangsang pengeluaran air.

2. Glukoneogenensis dan Perolehan Kembali GlukosaSelain hati, ginjal merupakan organ satu-satunya yang menghasilkan glukosa agar dapat memberikannya ke jaringan-jaringan lainnya pada organisme (gluconeogenesis). Substrat untuk gluconeogenesis adalah terutama glutamin. Disamping itu asam amino lain, dan metabolit laktat, gliserol dan fruktosa juga dapat digunakan. Semua bahan tersebut berasal dari plasma. seperti halnya di dalam hati, gluconeogenesis di dalam ginjal distimulasi oleh kortisol. Karena ginjal juga merupakan suatu organ yang menggunakan banyak glukosa maka kebanyakan neraca glukosa tetap seimbang.Penyerapan kembali glukosa dari urin primer tidak tergantung gluconeogenesis. Walaupun proses ini juga tergantung dari energy, akan tetapi digerakan oleh suatu gradient Na+ dan berlangsung sebagai kotranspor (kontrasi Na+ di dala urin primer tinggi, di dalam daerah intraseluler rendah; transport aktif sekunder). Asam amino dan benda-benda keton juga diserap kembali dengan cara yang sama.

Hormon1. Hormon-hormon ginjalDi samping fungsi ekskresi dan metabolism, ginjal juga mempunyai fungsi endokrin yang penting. Ginjal memproduksi hormone eritropoietin dan kalsitriol dan berperan penting pada pembentukan hormone angiotensin melalui sekresi enzim renin.Kalsitriol (1, 25-dihidroksikolekalsiferol) adalah suatu hormone dari golongan steroid untuk homeostasis kalsium. Hormone ini terbentuk di dalam ginjal dari kalsidiol melalui proses hidroksilasi pada atom C-1, aktivitas hidroksilase (kalsidiol 1-monooksiksigenase diatur oleh hormone paratirin.Eritropoietin adalah suatu hormone polipeptida yang terutama dibentuk oleh ginjal, di samping juga oleh hati. Hormone ini bersama-sama dengan menstimulasi koloni (CSF) mengatur diferensiasi sel-sel induk sumsum tulang. Sekresi eritropoietin distimulasi melalui hipoksi (pO2 ) dalam waktu beberapa jam, eriropoetin kemudian mengurus suatu perubahan di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit, yang akibatnya meningkatkan konsentrasi eritrosit di dalam darah. Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoietin yang berkurang, sehingga mengakibatkan suatu anemia. Anemia yang disebabkan oleh factor ginjal ini dapat ditangani secara memnuaskan dengan eritropoietin yang dihasilkan melalui teknologi gen.

2. Sistem Renin-AngiotensinRenin adalah suatu proteinase asparat. Enzim ini dibentuk oleh ginjal sebagai precursor (prorenin), dipecahkan menjadi renin dan disekresikan ke dalam darah. Di dalam darah, renin bekerja pada angiotensinogen, suatu glikoprotein plasma gugus 2-Globulin yang disintesis oleh hati. Dekapeptida yang dilepaskan disebut angiotensin I. angiotensin I diubah menjadi angiotensin II melalui suatu peptidil dipeptidase, angiotensin converting enzyme/ACE) yang terdapat pada membrane pembuluh darah terutama paru-paru. Angiotensin II berupa neurotransmitter. Pemecahannya terhjadi sangat cepat dengan bantuan enzim-enzim lain yang memecahkan peptide yang ditemukan pada banyak jaringan. Waktu paruh angiotensin II di dalam plasma hanya sebesar 1 menit.Yang berpengaruh pada kadar angiotensin II di dalam plasma adalah kecepatan sekresi renin dari dalam ginjal. Tempat pembentukan renin adalah sel-sel justaglomerulus yang mensekresikan renin pada keadaan penurunan kadar natrium dan tekanan darah.Pengaruh angiotensin II. Angiotensin II bekerja pada ginjal, batang otak, hipofisis, korteks kelenjar adrenal, dinding pembuluh darah dan jantung melalui reseptor-reseptor yang terdapat pada membrane. Di dalam ginjal, angiotensin II merangsang retensi Na+ dan air. pada batang otak dan ujung akhir system saraf simpatik, di bawah pengaruh angiotensin II (efek neurotransmitter) terjadi suatu peningkatan tonus. Akibatnya timbul suatu perasaan haus. Di dalam hipofisis akan distimulasi sekresi antidiuretic (vasopressin) dan kortikotropin (ACTH). Di dalam kelenjar anak ginjal distimulasi biosintesis dan pelepasan aldosterone yang merangsang retensi natrium dan air di dalam ginjal. Melalui timbulnya suatu vasokontriksi, di dalam pembuluh darah akan dihasilakn suatu peningkatan tekanan darah. Jadi, semua pengaruh angiotensin II secara langsung atau tidak langsung menyebabkan suatu peningkatan tekanan darah, dann juga suatu retensi natrium dan air.

System hormone ini dapat dihambat oleh inhibitor pada berbagai tempat: Dengan analog substrat dari kedua angiotensin yang menghambat renin Dengan analog substrat dari angiotensin I yang menghambat enzim ACE secara kompetitif. Tentu saja, ACE juga memecahkan peptide sinyal lainnya di dalam plasma seperti bradikinin Melalui pemblokan reseptor angiotensin dangan antagonis hormone peptide

3.4Jelaskan histologi pada sistem urogenital

HILUSHilus: Lekukan yang dalam pada sisi medial ginjal:1. Tempat keluar masuk pembuluh darah dan limfe serta serat syaraf 2. Tempat keluar ureter

PELVIS RENALIS1. Pelvis renalis Ujung ureter yang melebar pada waktu memasuki hilus 2. Calyxa. Didalam sinus, pelvis terbagi menjadi 2-3 calyx majorb. Masing-masing calyx mayor terbagi lagi menjadi beberapa calyx minor

CORTEX DAN MEDULLA3. Cortex Gelap, bergranula, menutup medulla4. Medulla 1. Terdiri dari 10-18 pyramid, permukaan licin. 2. Diantara pyramid terdapat substantia corticalis membentuk collumna renalis Bertini 3. Dari basis pyramid keluar medullary rays/ processus Fereini CORTEX DAN MEDULLA

Nefron

5. NEPHRONa. Corpus Malpighi / Renal Corpuscle Capsula Bowman Glomerulus b. Tubulus Tubulus contortus proximalis Ansa Henlei Tubulus contortus distalis 6. DUCTUS COLLIGENS Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai ductus papillaris Bellini di papilla renis

CORPUS MALPIGHI

1. Glomerulus a. Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol afferen b. Dibungkus oleh capsula Bowmanc. Keluar sebagai vas efferen 2. Capsula BowmanDua lapis :a. Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding tubulus proximalb. Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotel Urinary space diantara kedua lapisan

URETER

1. Mucosaa. Dilapisi oleh epitel transitionalb. Impermeable c. Permukaan dapat menyesuaikan diri terhadap regangan URETER DAN VESICA URINARIA

VESICA URINARIA

a. Tunica muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah tanpa lapisan yang jelas

URETRA Uretra Pria Uretra Wanita

3.5Jelaskan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan KU skenario!a) AngioedemaAngioedema merupakan edema local dengan batas yang jelasyang melibatkan lpisan kulit yang lebih dalam (jaringan subkutan). Bisa terjadi dimanapun, tetapi paling serimg terjadi pada daerah mulut, kelopak mata dan genitalia. Episode angioedema yang berlanngsung kurang dari 6 minggu disebut angioedema akut sedangkan jika menetap lebih dari 6 minggu disebut angioedema kronik. Gejala KlinisPada angioedema tanpa disertai urtikaria terdapat edema subkutan yang cukup besar dan terasa nyeri yang disebabkan oleh trauma mekanik ringan. Edema ini bisa terjadi pada jaringan submucosa usus yang dapat memberikan gejala kolik, sedangkan pada laring menyebabkan gejala sufokasi. Gejala ini dapat menetap sampai beberapa hari bila tidak dilakukan pengobatan yang memadai.b) Gagal Jantung kongestifGagal jantung kongestif merupakan keadaan dimana fungsi jantung sebagai pemompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Keadaan dimana darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya; tubuh menjadi macet. Inilah yang disebutgagal jantung kongestif.Gejala Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu-individu menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajatnya, bagaimana seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.1. Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan.2. Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat.3. Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara.4. Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus.5. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari.6. Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.c) NefritisNefritis adalah kerusakan pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi kuman umumnya bakteri Streptococcus. Akibat nefritis ini seseorang akan menderita uremia atau edema. Uremia adalah masuknya kembali urin (C5H4N4O3) dan urea ke dalam pembuluh darah sedangkan edema adalah penimbunan air di kaki karena terganggunya reabsorpsi air. Nefritis akut banyak diderita oleh anak-anak dan remaja yang disebabkan oleh infeksi penyakit menular. Sedangkan nefritis kronis yang diderita oleh orangtua ditandai dengan tekanan darah tinggi dan pengerasan pembuluh darah ginjal.Gejala klinis Gejala yang ditimbulkan penyakit ini adalah mengeluh rasa dingin, demam, sakit kepala, sakit punggung, bengkak di daerah sekitar kelopak mata, muntah-muntah, sulit buang air kecil, keluarnya nanah pada air seni, hematuria (darah di dalam air kemih), proteinuria (protein di dalam air kemih), nyeri pada saat mengeluarkan air seni, dan air seni berubah warna menjadi keruh.

d) ObesitasObesitas merupakan suatu penyakit multifactorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan sehingga dapat mengganggu kesehatan. Obesitas terjadi bila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseorang bertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan kemudian jumlahnya bertambah banyak.

Gejala klinisGejala yang berhubungan dengan obesitas antara lain sulit tidur, mendengkur, berhenti napas untuk sementara secara tiba-tiba saat tidur, nyeri punggung atau sendi, berkeringat secara berlebihan, selalu merasa panas, ruam atau infeksi pada lipatan kulit, sulit bernapas, sering mengantuk dan lelah.

e) Sistemik Lupus EritematosusSistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit autoimun yang kompleks ditandai oleh adanya autoantibodi terhadap inti sel dan melibatkan banyak sistem organ dalam tubuh. Peristiwa imunologi yang tepat yang memicu timbulnya manifestasi klinis SLE belum diketahui secara pasti.Gejala klinik Manifestasi UmumPada kelainan autoimun yang sistemik biasanya ditemukan kelainan konstitusional seperti: cepat lelah, nafsu makan menurun, demam dan menurunnya berat badan. Hal ini menunjukan gejala awal atau bahkan merupakan komplikasi dari penyakitnya. Manifestasi pada KulitManifestasi pada kulit merupakan yang paling umum pada kelainan SLE, kejadiannya berkisar antara 80-90 dari kasus, 4 dari 11 kriteria diagnosis SLE diantaranya merupakan kelainan pada kulit seperti: foto sensitivitas, ruam malar, lesi discoid serta lesi mukokutan (lesi pada mulut). Manifestasi MuskuloskeletalArtritis. Artritis sendi pada SLE umumnya poliartritis mirip dengan artritis rheumatoid yang mana daerah yang terkena sendi sendi kecil pada tangan, oergelangan tangan dan lutut. Sendi yang terkena dapat mengalami pembengkakan atau sinovitis.Miositis dan myalgia. Rasa sakit pada otot pada penderita SLE dikenal dengan sebagai myalgia bila pada pemeriksaan enzim creatine phosphokinase (CPK) alam batas normal, sedangkan myositis bila terjadi kenaikan enzim creatine phosphokinase (CPK), hal ini terjadi seringkali kita sulit membedakan dengan kelainan otot karena fibromyalgia yang disebabkan oleh depresi, yang mana kita perlu ketahui bahwa 22% pasien SLE juga menderita kelainan tersebut. Manifestasi GinjalManifestasi klinis lupus pada ginjal (lupus nephritis) terjadi pada kira-kira 50% pasien dengan lupus. Gambaran klinis bervariasi dari kelainan yang asimtomaik sampai terjadinya hipertensi, edema, sindrom nefrotikfull-blown atau gagal ginjal yang progresif. Manifestasi lupus pada ginjal jarang menjadi manifestasi awal lupus, tetapi sering ditemukan variasi derajat proteinuria, darah dalam urin dan abnormalitas sedimen urin pada penderita lupus. Pada stadium lanjut dapat menjadi komplikasi yang serius sehingga menyebabkan kematian. Manifestasi Klinis pada SSPPenyakit lupus pada sistem saraf pusat (SSP) berhubungan dengan beberapa sindrom neurologik yang berbeda. Manifestasi neuropsikiatrik lupus bervariasi dari ringan (seperti sakit kepala) sampai berat (seperti stroke).Manifestasi utama dari Lupus SSP :1. Disfungsi kognitif ( tidak dapat berpikir jernih, defisit memori)2. Sakit kepala3.Seizure4. berubahnya kewaspadaan mental (stupor atau koma)5. Meningitis aseptik6. Stroke (gangguan suplai darah pada bagian bagian otak yang berbeda)7. Periperal neuropathy ( contoh : hilang rasa,rasa geli, rasa terbakar pada tangan dankaki)8. Gangguan pergerakan9. Myelitis (gangguan pada spinal cord)10.Visual alternation11.Autonomic neuropathy(contoh: reaksi flushing atau mottled skin)

Manifestasi GastrointestinalManifestasi lupus pada saluran pencernaan merupakan hal yang paling mengganggu dan dapat melemahkan pasien. Secara umum, perkiraan persentase keterlibatan saluran gastrointestinal pada penderita lupus adalah vomiting 5-10%, sakit abdomen 40-60%, dysphagia5-10%, ascites 5-19%, jaundice 3-10%.Keterlibatan organ pencernaan meskipun ringan, tapi dapat pula menyebabkan beberapa komplikasi yang bisa menyebabkan kematian, yaitu seperti hemoragi, perforasi, ulserasi. Bila terdapat keterlibatan hepar, dapat ditemukan hepatomegaly dan penderita mengeluhkan rasa penuh pada daerah hepar, tetapi kondisi ini tidak mengarah pada hepatitis atau cirrhosis

f) Protein-Loss EnteropathyProtein-Losing Enteropathy ditandai dengan hilangnya protein serum berat ke dalam usus. Kehilangan protein normal pada saluran pencernaan terutama terdiri dari enterosit yang terkelupas dan sekresi pancreas dan empedu. Kehilangan albumin melalui saluran pencernaan biasanya menyumbang 2-15% dari total degradasi tubuh albumin, namun, pada pasien dengan gangguan pencernaan protein-losing enteropathy yang berat, hilangnya protein enterik dapat mencapai hingga 60% dari total albumin.Tingkat protein serum menggambarkan keseimbangan antara sintesis protein, metabolisme, dan kehilangan protein. Protein-kalah enteropati ditandai dengan kehilangan lebih banyak protein melalui saluran pencernaan dibandingkan dengan sintesis yang mengarah ke hipoalbuminemia. Ini bukan penyakit tunggal, tetapi merupakan manifestasi atipikal penyakit lainnya.

Gejala klinisGejala yang paling umum adalah pembengkakan kaki atau area lain karena edema perifer sekunder untuk penurunan tekanan onkotik plasma, dengan transudasi berikutnya cairan dari kapiler ke jaringan subkutan.Jika protein-losing gastroenteropathy berkaitan dengan penyakit lain sistemik (misalnya, gagal jantung kongestif, perikarditis konstriktif, penyakit jaringan ikat, amiloidosis, diskrasia protein), manifestasi klinis mungkin karena proses penyakit primer.Pasien dengan penyakit gastrointestinal primer datang ke dokter dengan diare dengan atau tanpa pendarahan, sakit perut, dan / atau penurunan berat badan.Seiring dengan hilangnya protein, kehilangan yang signifikan dari imunoglobulin dan limfosit juga dapat terjadi. Hal ini dapat menyebabkan perkembangan defisiensi imunologi, predisposisi infeksi

3.6Jelaskan mekanisme bengkak!Mekanisme terjadinya bengkakEDEMA Pendahuluan Secara umum, efek berlawanan antara tekanan hidrostatik (gaya yangg mendorong cairan keluar kapiler ke cran interstisium) vaskular dan tekanan osmotik koloid plasma merupakan faktor utama yang mengatur pergerakan cairan anatra ruang vaskular dan ruang interstitial. Biasanya keluarnya cairan ke dalam interstitial mikrosirkulasi hampir diimbangi oleh aliran masuk pada venula; kelebihan cairan interstitial yang tersisa dalam jumlah yang kecil dialirkan melalui saluran limfa. Meningkatnya tekanan hidrostatik jaringan dan tekanan osmotik koloid plasma pada akhirnya akan mencapai suatu keseimbangan ekuilibrium yang baru, dan air kembali memasuki venula. Cairan edema interstitial yang berlebihan dibuang melalui saluran limfe, kembali terutama ke dalam darah melalui aliran duktus torasikus. Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Meningkatnya tekanan kapiler yang ataupun berkurangnya tekanna osmotik koloid dapat menyebabkan meningkatnya cairan interstitial. Edema terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Cairan edema yang terjadi pada kekacauan hirodinamik, secara khas meruapkan suatu transudat yang miskin protein dengan BJ di bawah 1,012. Sebaliknya, karena peningkatan permeabilitas vaskular, edema akibat radang merupakan suatu eksudat kaya protein dengan berat jenis di atas 1,020.

3.7Jelaskan etiologi pada skenario terkait sistem urogenital dan jelaskan hubungan antara jenis kelamin dan usia dengan keluhan pada skenario!Penyebab umum edema:1. Penurunan tekanan osmotic a. Sindroma nefrotik b. Sirosis hepatis c. Malnutrisi2. Peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein a. Angioneuretik edema 3. Peningkatan tekanan hidrostatik a. Gagal jantung kongestif b. Sirosis hepatis 4. Obstruksi saluran limfe a. Gagal jantung kongestif 5. Retensi air dan natrium a. Gagal ginjal b. Sindroma nefrotik Penyebab edema 1. Edema bilateral a. Gagal jantung kongestif b. Gagal hati c. Gagal ginjal d. Sindroma nefrotik e. Malnutrisi f. Imobilitasg. Obat-obatan (OAINS, bloker kanal kalsium) 2. Edema unilaterala. Obstruksi limfatik b. Obstruksi vena c. Selulitis d. Rupturnya kista baker e. Imobilitas local, misalnya hemiparesis Pembentukan edema kasus pada scenario Sindroma nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria (kehilangan protein melalui urin >3,5 g/hari, hipoproteinemia, edema dan hyperlipidemia. Pasien sindroma nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubungan dengan defek intrinsic eksresi natrium dan air. Hipoalbuminemia pada sindroma nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic menyebabkan perpindahan cairan intravascular ke interstisium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi tertentu kehilangan protein dan albumin dapat sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air. Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik1. Mekanisme underfilling :Pada mekanisme underfilling terjadinya edema disebebkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang intertisial sesuai dengan hukum starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder system renin angiostensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema. 2. Mekanisme overfilling Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer yang menganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan system renin angiostensin dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga tejadi edema. Hubungan antara jenis kelamin dan usia dengan keluhan pada skenarioSindrom nefrotik (SN) merupakan penyakit ginjal yang sering dirujuk ke ahli nefrologi anak, terutama untuk jenis frequent relapses, steroid dependent, dan steroid resistant.1 Secara histopatologik, SN dibagi menjadi dua, yaitu SN kelainan minimal dan SN kelainan nonminimal. Biopsi ginjal merupakan baku emas untuk menentukan diagnosis dan prognosis SN, tetapi karena bersifat invasif maka ahli nefrologi anak sering menglasifikasikan SN berdasarkan respons terhadap pengobatan steroid, yaitu SN sensitif steroid dan SN resisten steroid.2-4 Sindrom nefrotik resisten steroid merupakan SN yang dapat menimbulkan masalah besar pada anak, terutama dalam tata laksana dan kemungkinan progresivitas menjadi gagal ginjal kronis atau terminal, sehingga harus mendapat perhatian seksama.5 Menurut International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), faktor utama yang diketahui memiliki kaitan dengan SN resisten steroid hingga saat ini adalah usia awitan dan jenis kelamin. Pada SN lesi nonminimal, yaitu jenis glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP), pasien umumnya berjenis kelamin perempuan (64,1%) dan serangan pertama kali terjadi pada usia lebih dari 6 tahun (97,4%).Sesuai dengan hasil penelitian oleh ISKDC yang menyatakan bahwa awitan SN resisten steroid (lesi nonminimal, terutama jenis glomerulonefritis membranoproliferatif) lebih banyak terjadi pada usia lebih dari 6 tahun.6 Diduga bahwa sindrom nefrotik terjadi karena gangguan imunitas selular melalui pembentukan klon sel T abnormal yang menghasilkan mediator kimia (limfokin), sehingga terjadi peningkatan permeabilitas membran basalis dan menyebabkan proteinuria. Klon sel T abnormal diduga terdapat pada kelenjar timus yang akan mengalami ablasi saat usia pubertas, sehingga hal ini menjelaskan penyebab tingginya insidens sindrom nefrotik sensitif pada usia kurang dari 6 tahun,13,14 Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa SN yang terjadi pada usia lebih dari 6 tahun cenderung bersifat resisten steroid.kelompok SN resisten steroid memiliki proporsi jenis kelamin perempuan lebih besar dibandingkan dengan laki-laki. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian oleh ISKDC yang menyatakan bahwa kejadian SN sensitif steroid lebih banyak pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan. Sebaliknya, SN resisten steroid (lesi nonminimal, terutama jenis glomerulonefritis membranoproliferatif) lebih banyak ditemukan pada anak perempuan dibandingkan dengan anak laki laki.6 Pada penelitian ini, risiko anak berjenis kelamin perempuan untuk mengalami SN resisten steroid (odds ratio) adalah 3,8 kali lebih besar dibandingkan dengan jenis kelamin laki-laki. Hingga saat ini belum ada penjelasan yang memuaskan mengenai mekanisme jenis kelamin sebagai salah satu factor risiko terjadinya SN resisten steroid.

3.8Mengapa Bengkak terjadi pada wajah,perut,kedua tungkai dan mengapa bengkak semakin lama semakin bertambah?Edema merupakan penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Edema dapat disebabkan karena peningkataan tekanan hidrostatik,penurunan tekanan osmotic plasma,obstruksi limfatik,retensi natrium.Terjadi nya bengkak dikarenakan adanya penurunan tekanan osmotik plasma. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kehilangan yang berlebihan atau penurunan sintesis albumin,yaitu protein serum yang paling berperan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid. Penyebab penting kehilangan albumin adalah sindroma nefrotik yang ditandai oleh kebocoran dinding kapiler glomerulus atau edema umum. Dalam setiap kasus,penurunan tekanan osmotik plasma menyebabkan pergerakan ke jaringan interstisial dan mengakibatkan penyusutan volume plasma. Edema pada Sindroma Nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminenia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstitium mengikuti hokum starling dan terjadi edema. Akibat penurunan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia,dan ginjal melakukan kompensasi dengan merangsang sistem renin angiotensin sehingga terjadi retensi natrium dan air di tubulus distal. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek utama renal. Terjadi defek primer pada kemampuan nefron distal untuk mengekskresikan natrium,hal ini dapat disebabkan oleh aktivasi kanal natrium epitel(ENaC) olen enzim proteolitik yang memasuki lumen tubulus pada keadaan proteinuria massif. Akibatnya terjadi peningkatan volume darah,peningkatan renin-angiotensi dan vasopressin,dan kecendrungan untuk terjadinyahipertensi dibandingkan hipotensi;ginjal juga relative resisten terhadap efek natriuretic peptide. Meningkatnya volume darah,akibat tekanan onkotik yang rendah,memicu transudasi cairan ke ruang ekstraselular dan edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersamaan pada pasien SN. Faktor asupan natrium,efek diuretic atau terapi steroid,derajat gangguan fungsi ginjal,jenis lesi glomerulus,dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan. Dari kedua Teori diatas akan menyebabkan edema yaitu edema anasarka yang ditandai dengan edema di seluruh tubuh seperti pada wajah,perut,dan kedua tungkai. Terjadinya edema di wajah,perut dan tungkai disebabkan terdapatnya jaringan ikat longgar pada wajah,perut dan tungkai sehingga dimana cairan itu lebih mudah menumpuk di jaringan yang longgar. Dan biasanya bengkak pada wajah akan semakin nyata bila anak habis tidur dan bengkak pada tungkai semakin jelas kalau habis berdiri. Akibat bengkak yang sudah menyeluruh maka anak merasakan kesempitan jika memakai baju,kaus kaki dan sepatu. Untuk bengkak yang semakin lama semakin bertambah belum jelas diketahui sampai sekarang penyebabnya (idiopatik). Tetapi beratnya udem diperparah oleh aktifnya sistem renin-angiotensin-aldosteron sehingga ginjal menahan air dan garam.

3.9Jelaskan mengenai Diagnosis Diferensial terkait scenario diatas!

Differential Diagnoses I

GLOMERULONEFRITISDEFINISIGlomerulonefritis merupakan penyakit yang terjadi pada ginjal yang terlihat sebagai inflamasi pada bagian penyaring darah (glomerolus) pada kedua ginjal. Inflamasi mengakibatkan terhambatnya pembuangan zat sisa, garam, dan air dari aliran darah, yang dapat berujung pada komplikasi. Di negara Amerika Serikat dan Eropa, glomerulonefritis merupakan penyebab utama gagal ginjal.Glomerulonefritis, juga dikenal sebagai nefritis glomerulus, adalah istilah yang digunakan untuk merujuk kepada beberapa penyakit ginjal (biasanya mempengaruhi kedua ginjal). Banyak penyakit yang ditandai dengan peradangan salah satu dari glomeruli atau pembuluh darah kecil di ginjal, tapi tidak semua penyakit harus memiliki komponen inflamasi.

Photomicrograph sebuah biopsy ginjal dengan pewarnaan He dari pasien dengan glomerulonefritis bulan sabit menunjukkan pembentukan sabit fibrocellular dan mesangial yang ber proliferasi di dalam glomerulus.

Karena tidak sepenuhnya merupakan penyakit dengan masalah tunggal, kemunculan masalah / gejala bergantung pada entitas penyakit tertentu: mungkin muncul dengan hematuria atau proteinuria (darah atau protein dalam urin ); atau sebagai sindrom nefrotik , cedera ginjal akut , atau penyakit ginjal kronis.Penyakit ini dikategorikan ke dalam beberapa pola patologis yang berbeda, yang dikelompokkan ke dalam jenis non-proliferasi atau proliferatif. Mendiagnosis pola perjalanan GN penting karena hasil dan pengobatan berbeda dalam berbagai jenis. Penyebab utama adalah masalah intrinsik ginjal. Penyebab sekunder yang terkait dengan infeksi tertentu (bakteri, virus atau patogen parasit), obat-obatan, gangguan sistemik ( SLE , vaskulitis), atau diabetes.

ETIOLOGIBeberapa jenis glomerulonefritis disebabkan oleh sistem imun yang membentuk antibodi untuk mengeliminasi bakteri seperti penyebab infeksi streptokokal. Antibodi dan antigen membentuk kompleks imun. Partikulat ini akan mengalir dalam aliran darah dan menyumbat pada bagian glomeroli, sehingga menyebabkan inflamasi dan mencegah ginjal bekerja seperti biasanya.

TANDA & GEJALA Penyakit ini memiliki masa inkubasi selama 2-3 minggu pasca infeksi Streptokokus group A beta hemolitikus.Glomerulus sebagai unit fungsional yang merupakan tempat langkah pertama dalam penyaringan darah dan generasi urin. Glomerulonefritis mengacu pada peradangan pada glomerulus , yang merupakan unit yang terlibat dalam filtrasi di ginjal. Peradangan ini biasanya menyebabkan nefrotik atau sindrom nefritik .Keluhan pokok pada penyakit ini dapat berupa edema mendadak mulai pada bagian muka, kelopak mata, lalu pada kaki dan pada kemaluan.

Sindrom nefrotik Sindrom nefrotik ditandai dengan ditemukannya edema pada pasien yang telah mengalami peningkatan protein dalam urin dan penurunan protein dalam darah , serta disertai dengan peningkatan lemak dalam darah . Peradangan tersebut mempengaruhi sel-sel di sekitar glomerulus, podocytes , meningkatkan permeabilitas terhadap protein , yang mengakibatkan peningkatan ekskresi protein. Ketika jumlah protein yang diekskresikan dalam urin melebihi kemampuan hati untuk mengkompensasi, protein lebih sedikit terdeteksi dalam darah - khususnya albumin , yang membuat protein dapat beredar. Dengan kadar protein dalam darah menurun, ada penurunan tekanan onkotik darah. Hal ini menyebabkan edema, dan tekanan onkotik dalam jaringan tetap sama. Hal ini diperparah oleh sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal, yang disekresikan sebagai respon terhadap penurunan dalam sirkulasi darah dan menyebabkan retensi terhadapnatrium dan air. Hiperlipidemia bisa terjadi sebagai hasil akhir dari peningkatan aktivitas hati.

Sindrom nefritis Podocytes , merupakan sel-sel yang melapisi glomerulus, bermuatan negatif dan memiliki celah kecil, mencegah penyaringan molekul besar. Ketika rusak akibat peradangan , hal ini dapat mengakibatkan permeabilitas meningkat dan bisa dilewati oleh protein besar. Sindrom nefritik ditandai dengan darah dalam urin dan penurunan jumlah urin sebagai manifestasi dari hipertensi . Dalam sindrom ini, kerusakan inflamasi pada sel-sel yang melapisi glomerulus mengakibatkan kehancuran epitel penghalang, yang menyebabkan darah yang ditemukan dalam air seni. Pada saat yang sama, perubahan reaktif dapat menyebabkan penurunan aliran darah ginjal, mengakibatkan penurunan produksi urin. Sistem renin-angiotensin pada ginjal kemudian diaktifkan, karena penurunan perfusi dari aparat juxtaglomerular , yang dapat mengakibatkan hipertensi.

Berbagai gejala glomerulonefritis adalah: Terdapat darah dalam urin (hitam, warna berkarat atau kecoklatan). Urin yang berbusa karena terdapat kandungan protein. Bengkak pada bagian wajah, mata, siku, kaki, atau perut. Gejala lainnya adalah: Sakit pada bagian perut. Darah pada feses atau muntahan. Batuk dan nafas yang pendek. Diare. Urinasi berlebih. Demam. Rasa sakit yang umum, kaku, dan hilangnya nafsu makan. Sakit pada persendian dan otot. Mimisan.

KLASIFIKASIA. NON-PROLIVERATIFEHal ini ditandai dengan glomerulonefritis di mana jumlah sel tidak berubah. Hal ini biasanya mengakibatkan sindrom nefrotik . Penyebabnya antara lain: a) Minimal change disease / Penyakit dengan perubahan yang minimal Hal ini di yakini sebagai penyebab sindrom nefrotik tanpa perubahan yang terlihat pada glomerulus pada mikroskop. Penyakit dengan perubahan minimal biasanya memiliki gejala dengan edema , sebuah peningkatan protein di urin dan penurunan kadar protein pada darah, dan peningkatan sirkulasi lipid, dan merupakan penyebab paling umum dari sindrom nefrotik pada anak-anak. Meskipun tidak ada perubahan yang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya, perubahan pada mikroskop elektron dalam glomerules mungkin menunjukkan penurunan dari foot process pada sel yang melapisi glomerulus . Hal ini biasanya diobati dengan kortikosteroid dan tidak berkembang menjadi penyakit ginjal kronis .b) Glomerulosklerosis fokal segmental Focal segmental glomerulosklerosis ditandai dengan sclerosis segmen beberapa glomerulus. Dan mungkin bisa dijadikan acuan sebagai pertanda kemunculan sindrom nefrotik. Bentuk glomerulonephritis ini dapat berhubungan dengan kondisi seperti HIV dan penyalahgunaan heroin, atau akibat dari sindrom Alport . Penyebab sekitar 20-30% dari focal segmental glomerulosklerosis-tidak diketahui. Pada mikroskop, glomerules menunjukkan peningkatan hyalin , yang berwarna pink dan terdiri dari bahan homogen, sel-sel lemak , dan peningkatan matriks mesangial dan kolagen. Pengobatan mungkin melibatkan kortikosteroid , tetapi sampai setengah dari kasus pasien dengan focal segmental glomerulonefritis terus memiliki kerusakan progresif fungsi ginjal, berakhir dengan gagal ginjal.c) Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa dapat menyebabkan kedua dari nefrotik ataupun nephritic. Sekitar dua pertiga kasus penyakit ini berhubungan dengan auto-antibodi terhadapp reseptor fosfolipase A2, tetapi bisa di asosiasikan dengan penyakit lain, termasuk seperti kanker paru-paru dan usus, infeksi seperti hepatitis B dan malaria , obat seperti penisilamin , dan penyakit jaringan ikat seperti lupus eritematosus sistemik . Individu dengan maslah serebral berada pada risiko komplikasi nefritis , yang sering menghasilkan MGN ( membranous glomerulonephritis)Secara mikroskopis, MGN ditandai dengan penebalan membran basal glomerulus tanpa glomerulus yang hiperseluler. Imunofluoresensi menunjukkan serapan granular difus IgG . Membran basal mengelilingi deposit granular, membentuk pola "spike/paku dan ber-kubah". Tubulus juga menampilkan gejala reaksi hipersensitivitas tipe III yang khas, yang menyebabkan sel-sel endotel berproliferasi, yang dapat dilihat di bawah mikroskop cahaya.Prognosis: sepertiga kasus tetap dengan MGN, sepertiga berkurang, dan sepertiga lagi berkembang pada stadium akhir gagal ginjal . Bersamaan dengan glomerulonefritis, tubulus ginjal terinfeksi, menyebabkan atrofi dan hyalinisation. Ukuran ginjal menyusut. Pengobatan dengan kortikosteroid dicoba jika hal ini berlangsung. Dalam kasus yang sangat jarang, penyakit ini diketahui dapat menurun dalam keluarga, biasanya diwariskan pada wanita. Kondisi ini disebut Familial membranosa Glomerulonefritis. Hanya ada sekitar sembilan kasus didokumentasikan di dunia. d) Thin basement membrane disease / Penyakit membran basal tipisPenyakit membran basal tipis adalah penyakit autosomal dominan bawaan yang ditandai oleh tipisnya membrane basal glomerulus pada pemeriksaan mikroskop elektron. Ini adalah kondisi jinak yang menyebabkan hematuria persisten. Hal ini juga dapat menyebabkan proteinuria yang biasanya ringan dan prognosis keseluruhan sangat baik.

B. PROLIVERATIFEGlomerulonefritis proliferatif ditandai dengan peningkatan jumlah sel pada glomerulus. Hal ini biasanya hadir dengan 3 tanda serangkai yaitu darah dalam urin , penurunan produksi urine , dan hipertensi , yang mengarah pada sindrom nefritik . Bentuk ini biasanya berkembang menjadi kegagalan ginjal stadium akhir (ESKF) selama berminggu-minggu atau tahunan (tergantung pada jenis).

a) Nefropati IgAIgA nefropati , juga dikenal sebagai penyakit Berger, adalah jenis yang paling umum dari glomerulonefritis, dan umumnya menyebabkan sindrom nefritik ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin , dan dapat terlihat darah dalam urin . IgA nefropati yang klasik digambarkan sebagai bentuk self-resolving (berkembang secara mandiri) pada orang dewasa muda setelah beberapa hari setelah infeksi pernapasan. Hal ini ditandai dengan deposito dari IgA dalam ruang antara kapiler glomerulus.Henoch-Schonlein purpura mengacu pada nefropati IgA, biasanya mempengaruhi anak-anak, ditandai dengan ruam memar kecil pada bokong dan kaki bagian bawah, serta disertai dengan sakit perut.

b) Post-infectious Glomerulonephritis / glomerulonefritis Pasca infeksi Glomerulonefritis pasca-infeksi dapat terjadi setelah infeksi apapun pada dasarnya, tapi sering terjadi setelah infeksi dengan bakteri Streptococcus pyogenes . Ini biasanya terjadi 1-4 minggu setelah faring terinfeksi oleh bakteri ini, dan kemungkinan akan muncul gejala dengan malaise, sedikit demam , mual dan sindrom nefritik ringan diserta peningkatan tekanan darah, hematuria, dan urin keruh-coklat. Imun kompleks yang terdeposito di glomerules dapat menyebabkan reaksi inflamasi.Diagnosis dapat dilakukan pada gejala klinis atau melalui pemeriksaan antibody-antistreptolisin-O yang ditemukan dalam darah. Biopsi jarang dilakukan, dan penyakit ini cenderung membaik secara otomatis pada anak-anak dalam rentang waktu 1-4 minggu, dengan prognosis yang lebih buruk jika orang dewasa yang terkena.

c) Membranoproliferative-glomerulonephritis Membranoproliferative GN (MPGN), juga dikenal sebagai glomerulonefritis mesangiocapillary, ditandai dengan peningkatan jumlah sel dalam glomerulus, dan perubahan pada membrane basal glomerular. Beberapa hal dapat muncul mirip dengan sindrom nefrotik , hypocomplementemia , dan memiliki prognosis buruk. Terdapat dua subtype, yaitu : MPGN tipe 1 disebabkan oleh sirkulasi imun kompleks, biasanya akibat sekunder dari lupus eritematosus sistemik (SLE), hepatitis B dan C , atau infeksi kronis lainnya. Imun kompleks yang bersirkulasi dapat mengaktifkan sistem komplemen , yang menyebabkan peradangan dan masuknya sel-sel inflamasi. MPGN tipe 2, juga dikenal sebagai dense deposit disease, ditandai dengan aktivasi yang berlebihan dari sistem komplemen. Factor autoantibodi nefritis C3 menstabilkan C3-konvertase , yang dapat menyebabkan aktivasi berlebihan komplemen.

d) Glomerulonefritis progresif cepat Glomerulonefritis bulan sabit yang disebabkan oleh infeksi endokarditis pada PAS pewarnaan dan imunofluoresensi . PAS pewarnaan (kiri) menunjukkan pembentukan sabit yang melingkar dan seluler disertai dengan nefritis interstitial. Immunofluorescence (kanan) menunjukkan pewarnaan C3 positif di daerah mesangial . Photomicrograph biopsi ginjal menunjukkan pembentukan sabit dan seberkas penyempitan. Pada pewarnaan methenamine silver .

Glomerulonefritis progresif cepat , juga dikenal sebagai GN bulan sabit ditandai dengan penurunan yang cepat dan progresif pada fungsi ginjal. Pasien dengan glomerulonefritis progresif cepat dapat muncul disertai dengan sindrom nefritik . Dalam penatalaksanaan, steroid kadang-kadang digunakan, meskipun prognosis tetap buruk. Tiga subtipe utama, yaitu : Tipe 1 adalah sindrom Goodpasture , sebuah penyakit autoimun yang juga mempengaruhi paru-paru . Dalam sindrom Goodpasture, antibody IgG secara langsung melawan membrane basal glomerulus yang memicu reaksi inflamasi, menyebabkan sindrom nefritik dan batuk darah. Dosis tinggi dari imunosupresi sangat diperlukan (intravena metilprednisolon ) dan siklofosfamid, ditambah plasmapheresis. Pada pemeriksaan spesimen jaringan menunjukkan deposito IgG. Tipe 2 ditandai dengan perantara kerusakan imun kompleks, dan dapat berhubungan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE), glomerulonefritis pasca-infeksi, nefropati IgA, dan Henoch-Scholein purpura. Tipe 3 glomerulonefritis progresif cepat, juga disebut tipe pauciimmune, terkait dengan penyebab peradangan pembuluh darah dan juga Wegener granulomatosis dan mikroskopis polyangitis . Tidak ada deposit imun yang dapat dilihat pada pewarnaan, namun tes darah mungkin positif untuk antibodi ANCA. Histopatologi: Mayoritas glomeruli menunjukan gambaran sabit". Pembentukan sabit dimulai dengan lolosnya fibrin ke dalam ruang Bowman akibat peningkatan permeabilitas membran basal glomerulus. Fibrin merangsang proliferasi sel endotel kapsul Bowman, dan menyebabkan masuknya monosit. Sel sabit yang cepat tumbuh dan mengalami fibrosis menyebabkan tekanan kepada kapiler dan mengurangi ruang Bowman, yang dapat mengarahkan kepada kasus gagal ginjal dalam beberapa minggu atau bulan.

DIAGNOSISBeberapa bentuk glomerulonephritis dapat didiagnosis secara klinis, berdasarkan temuan pada riwayat pasien dan pemeriksaan gejala. Pemeriksaan tambahannya dapat berupa : Pemeriksaan Urine Tes darah menyelidiki penyebab glomerulonefritis, termasuk FBC , penanda inflamasi dan tes khusus termasuk ( ASLO , ANCA , Anti-GBM , level komplemen, antibodi antinuklear ) Biopsi ginjal PEMERIKSAAN LAB : terdapat proteinuria dan albuminuria. Serta sedimen urin mengandung leukosit, eritrosit (RBC). Dan pada pemeriksaan khusus seperti imunoflouresensi dapat ditemukan pengendapan IgG, C3.

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan nya terdiri dari terapi umum dan terapi komplikasi. Untuk lini pertama terapi umu yaitu diharuskan istirahat dengan rawat inap. Serta diwajibkan diet rendah garam. Dan menggunakan medikamentosa tahap pertama yaitu mengobati infeksi yang menjadi pencetus dengan antibiotic walau tidak ada yang spesifik. Sedangkan secara alternative dapat menggunakan anti hipertensi dan diuretikum

PROGNOSISSebanyak 95% dari total keseluruhan kasus pasien mengalami kesembuhan setelah 2 bulan, dan 5% dari total kasus menjadi persisten.

Differential Diagnoses II

NEKROSIS TUBULER AKUTDEFINISINekrosis tubular akut (ATN) adalah suatu kondisi medis dimana terjadi kematian dari epitel Sel-sel tubuler yang membentuk tubulus dari ginjal . ATN memiliki gejala cedera ginjal akut (AKI / acute kidney injury) dan merupakan salah satu penyebab paling umum dari AKI. Penyebab umum ATN sealah satu nya tekanan darah rendah dan penggunaan obat nefrotoksik. Kehadiran "gips berlumpur coklat" dari Sel-sel epitel yang ditemukan dalam urin selama terjadi patognomonik pada ATN. Penatalaksanaan bergantung pada pengobatan agresif terhadap faktor yang diendapkan ATN (misalnya hidrasi dan penghentian obat yang menjadi penyebab). Karena sel-sel tubular terus memperbarui diri sendiri, keseluruhan prognosis untuk ATN cukup baik jika penyebabnya dapat di tentukan dengan baik, dan pemulihan kemungkinan berlangsung dalam waktu 7 sampai 21 hari.

KLASIFIKASIATN dapat diklasifikasikan menjadi ATN nefrotoxic atau iskemik . ATN toxic / racun terjadi ketika sel-sel tubular terkena zat beracun (ATN nefrotoxic). ATN iskemik terjadi ketika sel-sel tubular tidak mendapatkan cukup asupan oksigen, suatu kondisi yang sangat sensitif dan cukup rentan, dikarenakan metabolisme yang berlangsung sangat tinggi.

GEJALA KLINISKeluhan pada pada penyakit ini dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oliguria, poliuri dan penyembuhan.Fase pertama yaitu oliguria, keluhannya dapat berlangsung selama 7-12 hari ( 3% dan adanya gips berlumpur (sejenis granular) di urine. Pada histopatologi, biasanya ada tubulorrhexis, yang melokalisir nekrosis pada lapisan epitel dalam tubulus ginjal, dengan terjadi nya kepecahan atau hilangnya membran basal. Dan sel tubulus proksimal tidak murni sepenuh nya "nekrotis".

PEMERIKSAAN LABORATORIUMPada fase oliguria ddapat ditemukan nya peningkatan metabolism protein (ureum, kreatinin, asam urat). Serta gangguan asam basa seperti asidosis metabolic. Gangguan keseimbangan ellektrolit juga dapat terjadi seperti hiperkalemi, hipernatremi dan hiperfosfatemi.Pada fase poliuri dapat ditemukan peningkatan diuresis sebanyak 1-5 liter per hari. Ureum dan kreatinin berangsur angsur turun dan mungkin terjadi gangguan elektrolit.

PEMERIKSAAN PENUNJANG KHUSUSDiagnosis NTA bisa di tegakan bisa oliguria disertai dengan kadar Na dalam urin tinggi yaitu >20 mEq/L, osmolaritas urin rendah (> nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun. Laki-laki dan wanita 2 : 1. SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.

IV. Etilogi & KlasifikasiPenyebab SN belum diketahui pasti namun dianggap sebagai suatu penyakit autoimun jadi merupakan reaksi antigen antibodi. Secara klinis SN dibagi menjadi 3 golongan yaitu :a. Sindrom Nefrotik Bawaan

Diturunkan secara resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan Gejala : Edema pada masa neonatus Pencangkokan ginjal pada masa neonates telah dicoba namun gagal Prognosis buruk dan biasanya meninggal pada bulan-bulan awal kehidupannya.

b. Sindrom Nefrotik Primer/IdiopatikPenyebabnya tidak diketahui secara pasti. Dikatakan primer sebab terjadi kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai apda anak-anak. Termasuk dalam SN Primer adalah SN Kongenital karena ditemukan sejak anak itu lahir atau usia >>EdemaKelainan GlomerolusRetensi Na renal primerVolume Plasma >>>Edema

VI. Alur Diagnosis

1) Anamnesis Keluhan sering ditemukan bengkak di kedua kelopak mata, perut, tungkai atau seluruh tubuh (anasarka). Mayoritas pada anak-anak 200 mg/dL dan Trigliserida >300 mg/dL Hipoalbuminemia : Kadar albumin serum 2g/24 jam atau >50 mg/kgBB/hari Ditemukan oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butir-butir lemak Hematuria mikroskopis : kadang dijumpai eritrosit, leukosit (curiga ada lesi glomerular misalnya Glomerulosklerosis Fokal) Fungsi ginjal normal atau menurun. Umumnya kadar ureum, kreatinin, asam urat masih dalam batas normal.c. Radiologi Foto Toraks PA bila ada sindrom gangguan nafas untuk mencari penyebab apakah ada pneumonia atau edema paru akut.d. Histologi Biopsi Ginjal. Namun biopsi ginjal secara pembedahan bersifat invasif, maka biopsi ginjal hanya dilakukan atas indikasi tertentu dan bila orangtua dan anak setuju.

VII. Penatalaksanaan

a. Non-Medikamentosa Istirahat/tirah baring sampai edema berkurang Pembatasan asupan cairan terutama pada pasien rawat inap 900-1200 ml/hari Dietetik : Diet protein 0,8-1g/kgBB/hari. Rendah garam hanya 1-2 mg/hari. Hindari makanan asin. Diet rendah kolesterol