BAB ILAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. ARUmur : 46 tahun, 10 bulan, 13 hariAlamat : Jl. Malino GowaJenis Kelamin : Laki-laki

B. ANAMNESIS

Keluhan utama : batuk darah

Riwayat penyakit sekarang : Dialami sejak 1 bulan, batuk lendir bercampur

darah, demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, mual ada, muntah tidak ada. Berat

badan menurun selama 2 bulan terus menerus.

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit tuberculosis paru ada, riwayat DM

dan hipertensi tidak ada.

Riwayat pengobatan : Riwayat minum OAT ada tahun 2012,selama 9 bulan,

teratur

C. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos MentisTanda Vital :

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 90x/m

Suhu : 37o C

Pernapasan : 28x/m

Kepala dan Leher

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3mm/3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)

Telinga : Dalam batas normalHidung : Dalam batas normalMulut : Dalam batas normalLeher : Pembesaran KGB(-)

1

Toraks

Bentuk : Nomal, pelebaran vena (-), luka ataupun scar (-)Paru-Paru

Inspeksi : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi, pelebaran sela iga (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada

Perkusi : Sonor (+/+),

Auskultasi : Vesikular (+/+), Wheezing (-/-), Ronki (+/+) pada di medio-apex

thorax dextra et sinistra

Jantung Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas –batas jantung sulit dievaluasi

Auskultasi : S1-S2 reguler, tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi : Perut tampak datar, venektasi (-), massa (-),

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Palpasi :Teraba supel,Nyeri tekan (-),hepatomegali (-), splenomegali(-)

Perkusi : timpani pada seluruh regio abdomen

Ekstremitas : Superior Inferior

Edema -/- -/-Sianosis -/- -/-Akral Hangat HangatSensorik +/+ +/+

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap      

Hemoglobin 14,6 g/dl 12 - 16

Hematokrit 43 % 37,00 - 48,00

Eritrosit 4,90 10^6/µl 4,0 – 10,0

Leukosit 9,0 10^3/µl 4,00-10,0

Hitung jenis      

Basofil 0,06 % 0 – 1

Eosinofil 1,6 % 1 – 3

2

Limfosit 30,5 % 20 – 40

Monosit 7,0 % 2 – 8

Trombosit 280 10^3/µl 150,000 - 400,000

BiokimiaSGOT (AST) 45 u/l <38SGPT (ALT) 91 u/l <41

Fungsi Ginjal Ureum 11 mg/dl 10-50 Creatinine 0,75 mg/dl L(<1.3);P(<,1.1)

Protein total 6,8 gr/dl 6.6-8,7

Albumin 4,4 gr/dl 3,5-5,0

Globulin 2,0 gr/dl 1,5-5

Asam urat 3,5 mg/dl L(3,4-7,0);P(2,4-5,7)

GDS 111 mg/dl 140

Sputum BTA

Sewaktu Negatif Negatif

Pagi Negatif Negatif

Sewaktu Negatif Negatif

Kesan : Sputum BTA 3 kali negatif.

E. RADIOLOGI

3

Foto thorax PA : Tampak bercak berawan dengan cavitas-cavitas kecil di lapangan atas paru kanan

disertai garis-garis fibrosis dan bintik-bintik kalsifikasi pada kedua lapangan paru

yang meretraksi kedua hilus ke cranial

Cor : cardiothoracic index dalam batas normal, aorta dilatasi

Kedua sinus dan diafragma baik

Tulang-tulang intak

Kesan : - TB paru dupleks lama aktif - Dilatatio aortae

F. Diagnosis

4

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan radiologi, pasien ini didiagnosis

- TB paru BTA (-) lesi Luas kasus Kambuh dengan Hemoptoe DD/ MDR TB

berulang.

- Peningkatan Enzim Transminase

G. Terapi

- Diet lunak

- IVFD asering 20 tts/menit

- Adona 1 ampul / drips dalam NaCL 0,9 % 500 cc, tiap ganti cairan

- Codein 10 mg/ 8 jam/oral

- Curcuma tab/ 8 jam/ oral

- As. Tranexamat 1 amp/ 12 jam/ IV

- Ceterizine 1 tab / 24 jam/ oral

H. Usul/ Saran

- Ct Scan Thorax

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

5

A. PENDAHULUAN

TB adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium

Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ

tubuh lainnya.(1)

Indonesia merupakan negara dengan pasien TB terbanyak ke-3 di dunia setelah India

dan Cina. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 10% dari total jumlah pasien

TB didunia. Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan

bahwa penyaki TB merupakan penyebab kematian nomor tiga (3) setelah penyakit

kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu

(1) dari golongan penyakit infeksi. (1)

Hasil Survey Prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka

prevalensi TB BTA positif secara Nasional 110 per 100.000 penduduk. Secara Regional

Insiden TB BTA positif di Indonesia dikelompokkan dalam 3 wilayah, yaitu: (1)

1. Wilayah Sumatera angka insiden TB adalah 160 per 100.000 penduduk.

2. Wilayah Jawa angka insiden TB adalah 107 per 100.000 penduduk.

3. Wilayah Indonesia Timur angka insiden TB adalah 210 per 100.000 penduduk.

4. Khusus untuk Provinsi DIY dan Bali angka insiden TB adalah 64 per 100.000 penduduk.

Berdasarkan hasil survey prevalensi tahun 2004, diperkirakan penurunan insiden TB

Basil Tahan Asam (BTA) positif secara Nasional 2-3 % setiap tahunnya. Sampai tahun 2005,

program Penanggulangan TB dengan Strategi DOTS menjangkau 98% Puskesmas, sementara

rumah sakit dan Balai Kesehatan Paru Masyarakat (BKPM)/Balai Pengobatan Penyakit Paru-

Paru/Rumah Sakit Paru (RSP) baru sekitar 30%. (1, 2)

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk

batang dengan ukuran panjang 1-4/μm (2-4μm) dan tebal 0,3-0,6/μm (0,2-0,5 μm). Bersifat

aerobik, non-spora membentuk, nonmotile, fakultatif. Dinding sel terdiri dari asam lemak,

peptidoglikan, dan glikolipid rantai panjang (arabinomannan), mycolic, dan

phospholipoglycans (mycocides) yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam, ia juga

tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering

maupun keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat

dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi

aktif lagi.

Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet

nuklei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak

6

yang mengandung bakteri tahan asam (BTA). Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan

bisa melalui inokulasi langsung. Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan

oleh susu kurang disterilkan dengan baik atau terkontaminasi. (2)

Klasifikasi TB terdiri dari Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: (1)

1. TB paru. TB paru adalah TB yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Tidak

termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

2. TB ekstra paru. TB yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya

pleura,selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian,

kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:

1. TB paru BTA positif

a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan

gambaran TB.

c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah

pemberian antibiotika non OAT.

2. TB paru BTA negatif

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.

Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

a. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative

b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran TB.

c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan

penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan.

Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru

yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.

2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral,

tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

7

TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis,

pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan

alat kelamin.

ANATOMI

Cavum nasi adalah rongga yang dimulai pada nostrils (aperture nasalis anterior =

nares anterior) dan berakhir pada nares posterior (=choanae). Terbagi dua oleh septum

nasi yang terletak pada linea mediana. (3)

Pharynx terletak di belakang cavum nasi, cavum oris. Pharynx terbagi menjadi tiga

region : nasal (nasofaring), oral (orofaring), dan laring (laringofaring).(4)

Laryng atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang menghubungkan

faring dan trakea.(3)

Trachea adalah sebuah tabung cartilaginosa dan membranosa yang dapat bergerak

dimulai sebagai lanjutan larynx dari pinggir bawah cartilago cricoidea setinggi corpus

vertebraecervicalis VI. Berjalan turun ke bawah di garis tengah leher. Di dalam rongga

thorax, trachea berakhir pada carina dengan cara membelah menjadi bronchus principalis

dexter dan sinister setinggi angulus sterni (di depan discus antara vertebra thoracica IV

dan V), terletak sedikit agak ke kanan dari garis tengah.(4)

Gambar 1. Trachea dan bronchus(4)

Dinding Thorax terdiri dari seperangkat tulang, articulus, dan otot-otot. Dinding

thorax dapat bergerak mengikuti irama respirasi. Tulang- tulang yang membentuk dinding

thorax adalah Vertebra thoracalis bejumlah 12 buah, Costae sebanyak 12 pasang, dan

8

Os.Sternum. Articulus yang menyusun dinding thorax yaitu Junctura Costovertebralis,

dan Junctura Costosternalis.(3)

Manusia memiliki Paru-paru (Pulmo) berjumlah dua, Sinistra dan Dextra. Pulmo

Dextra memiliki dua fissure yang membagi pulmo dextra menjadi 3 lobus, yaitu Fissura

Obliqua dan Fissura Horizontalis sehingga terbentuk lobus superior, lobus medius, dan

lobus inferior. Pulmo Sinistra Hanya memiliki Fissura Obliqua sehingga membangi

pulmo sinister menjadi 2 lobus saja, yaitu lobus Superior dan Lobus Inferior. Pulmo

dextra memiliki 10 segmental Brochus dan pulmo sinister memiliki 8 segmentar

Bronchus.(3)

Manusia memiliki Paru-paru (Pulmo) berjumlah dua, Sinistra dan Dextra. Pulmo

Dextra memiliki dua fissure yang membagi pulmo dextra menjadi 3 lobus, yaitu Fissura

Obliqua dan Fissura Horizontalis sehingga terbentuk lobus superior, lobus medius, dan

lobus inferior. Pulmo Sinistra Hanya memiliki Fissura Obliqua sehingga membangi

pulmo sinister menjadi 2 lobus saja, yaitu lobus Superior dan Lobus Inferior.Pulmo dextra

memiliki 10 segmental Brochus dan pulmo sinister memiliki 8 segmentar Bronchus.

Secara Singkat pembagian dapat dilihat pada gambar 2.(3)

Gambar 2.

Brochus Segmentalis

Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus, bronkiolus mengadung

kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus

untuk melapisi bagian dalam jalan napas.

Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak

mempunyai kelenjar lendir dan silia). Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus

respiratori. Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan

napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Alveoli merupakan tempat pertukaran O2

dan CO2.(3)

B. PATOGENESIS

9

Infeksi terjadi ketika seseorang menghirup droplet nuklei yang mengandung basil

tuberkulum yang mencapai alveoli paru-paru. Basil tuberkulum ini tertelan oleh makrofag

alveolar, sebagian besar basil ini hancur atau terhambat. Sebagian kecil dapat

berkembang biak intraseluler dan dilepaskan ketika makrofag mati. Jika hidup, basil ini

dapat menyebar melalui saluran limfatik atau melalui aliran darah ke jaringan-jaringan

yang lebih jauh dan organ (termasuk area tubuh di mana penyakit TBC yang paling

mungkin untuk berkembang : kelenjar getah bening regional, apeks paru, ginjal, otak ,

dan tulang). (2,5)

C. DIAGNOSIS

Gambaran KlinisKeluhan yang dirasakan pasien dapat bermacam-macam bahkan bisa tanpa

keluhan sama sekali dalam pemeriksaan, keluhan tersering biasanya adalah :1. Demam, biasanya demam yang dikeluhkan pasien berupa demam subfebril.

2. Batuk/batuk darah, gejala ini terjadi karena adanya iritasi pada bronkus,

3. Sesak napas, akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya

sudah mencapai setengah bagian paru-paru.

10

4. Nyeri dada, timbul saat infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga

menimbulkan pleuritis.

5. Malaise, penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. (2)

Pemeriksan Fisis

Pada pemeriksaan fisik pasien juga sering tidak dijumpai kelainan terutama

pada kasus-kasus dini.Tempat kelainan lesi yang utama terletak pada apeks paru.

Bila dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang

redup dan auskultasi suara napas bronchial.

Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki bawah, kasar dan

nyaring.

Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau

timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.

Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan

atrofi dan retraksi otot-otot intercostal.

Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit

terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak.

Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama

sekali. (2, 5)

Pemeriksaan Laboratorium

1. DARAH

Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat

tuberculosis baru mulai aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit

meninggi, limfosit dalam batas normal, dan laju endap darah mulai meningkat.(2)

2. PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIK

Sputum

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.(2)

Tes Tuberkulin

Tes ini dilakukanterutama pada anak-anak. Tes ini hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi.Hasil tes dibagi dalam:(2)

1. Indurasi 0-5 mm mantoux negative=golongan non sensitivity.

11

2. Indurasi 6-9 mm hasil meragukan=golongan low grade sensitivity.

3. Indurasi 10-15 mm mantoux positif=golongan normal sensitivity

4. Inndurasi > 15 mm mantoux positif kuat=golongan hypersensitivity.(2, 5)

Pemeriksaan Radiologi

Ada 3 macam proyeksi pemotretan pada foto toraks pasien yang dicurigai

TB,yaitu:(9)

1. Proyeksi Postero-Anterior (PA)

Pada posisi PA, pengambilan foto dilakukan pada saat pasien dalam posisi

berdiri, tahan nafas pada akhir inspirasi dalam. Bila terlihat suatu kelainan pada

proyeksi PA, perlu ditambah proyeksi lateral.(9)

12

Gambar 3 Posisi PA(7)

2. Proyeksi Lateral

Pada proyeksi lateral, posisi berdiri dengan tangan disilangkan di belakang kepala. Pengambilan foto dilakukan pada saat pasien tahan napas dan akhir inspirasi dalam.(9)

13

Gambar 4 Posis Lateral kanan(7)

3. Proyeksi Top Lordotik

Proyeksi Top Lordotik dibuat bila foto PA menunjukkan kemungkinan adanya

kelainan pada daerah apeks kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya dibuat setelah

foto rutin diperiksa dan bila terdapat kesulitan dalam menginterpretasikan suatu lesi di

apeks. Pengambilan foto dilakukan pada posisi berdiri dengan arah sinar menyudut 35-45

derajat arah caudocranial, agar gambaran apeks paru tidak berhimpitan dengan klavikula.(9)

14

Gambar 5. Posis Top Lordotik(7)

Secara Patologis TB paru dibedakan menjadi :(9)

A. TB paru primer

Gambar 6. TB Primer (Hilus kiri membesar dan tampak konsolidasi perihilar)(7)

Fokus awali nfeksi dapat ditempatkan dimana saja dalam paru-paru dan memiliki

penampilan non-spesifik mulai dari terlalu kecil untuk dapat dideteksi, ke patchy area atau

konsolidasi atau bahkan lobus konsolidasi. Kavitasi jarang di TB primer, terlihat hanya

dalam 10-30% kasus. Dalam kebanyakan kasus infeksi menjadi terlokalisir dan bentuk

kaseosa granuloma (tuberculoma) yang biasanya akhirnya kalsifikasi, dan kemudian

dikenal sebagai Ghonlesi. Ketika sebuah nodul kalsifikasi dan lesi Ghon yang hadir,

kombinasi ini dikenal sebagai kompleks Ranke. Kelainan foto toraks paling sering berupa

limfadenopati hilus pada hilus ipsilateral dan mediastinum.(6)

15

B. TB paru post primer

Gambar 7. TB Paru Post Primer(7)

TB paru post primer, juga dikenal sebagai TB reaktivasi atau TB sekunder,

sering dalam pengaturan status kekebalan menurun. Dalam sebagian besar kasus, TB

postprimer dalam paru-paru berkembang baik: segmen posterior lobus atas, segmen

superior lobus bawah.Infeksi pasca-primer jauh lebih mungkin untuk kavitasi dari

pada infeksi primer,dan terlihat pada20-45% kasus.(6)

Gambaran radiologi pada tuberculosis paru :

a. Tb paru aktif : tampak bercak berawan disertai kavitas pada lapangan atas paru.

Ket. : mycobakterium TB adalah bakteri aerob sehingga bakteri ini akan lebih

menyukai tempat- tempat yang memiliki tekanan oksigen yang tinggi. Seperti

apex paru. Oleh karena itu kecenderungan lesi berada di lapangan paru atas.

16

Pada awal penyakit,lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia (spesifik),

sehingga tampak gambaran bercak–bercak seperti bercak berawan dengan batas

yang tidak tegas.

Pada kavitas bayangannya yang berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis,

lama-lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. (kavitas terbentuk

karena danya proses infiltrat )(8)

Gambar. 8 Tb aktif dengan cavitas di pulmo dextra(7)

17

Gambar.9 Tb Aktif dengan bercak berawan(8)

a. Tb paru lama aktif

Gambar. 10 Tampak bercak berawan pada lapangan paru atas disertai kavitas, bintik-bintik

kalsifikasi, garis fibrosis yang menyebabkan retraksi hilus keatas.(8)

b. Tb paru lama tenang : tampak bintik-bintik kalsifikasi serta garis fibrosis pada

lapangan paru.

Ket. : kalsifikasi dengan garis fibrosis terbentuk karena sisa dari proses peradangan

lama yang telah sembuh.(8)

18

Gambar 11. Sarang seperti garis-garis

(fibrotic) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi)(8)

c. Tb miliar : terdapat bercak-bercak granuler pada seluruh lapangan kedua paru.

Ket: apabila kuman tb yang menginfeksi sudah masuk ke arteri

pulmonalis maka akan terjadi tb miliar karena menjalar keseluruh lapangan

paru.(8)

19

Gambar.12 Tb miliar(8)

Menurut American Thoracic Society dan National Tuberculosis Association luasnya proses yang tampak pada foto thoraks dapat dibagi sebagai berikut (8) :1. Lesiminimal :bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas

tidak lebih dari selaiga 2 depan (volume paru yang terletak di ataschondrostemal

junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosusdari vertebra torakalis 4

ataukorpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti.

2. Lesi sedang : bila proses penyakit lebih luas dari lesi minimal dan dapat menyebar

dengan densitas sedang, tetapi luas proses tidak boleh lebih luas dari satu paru

atau jumlah dari seluruh proses yang ada paling banyak seluas satu paru atau bila

proses tuberculosis tadi mempunyai densitas lebih padat, lebih tebal maka proses

tersebut tidak boleh lebih dari sepertiga pada satu paru dan proses ini dapat/ tidak

disertai kavitas. Bila disertai kavitas maka luas (diameter) semua kavitas tidak

boleh lebih 4 cm

20

3. Lesi luas :Bila proses lebih luas dari lesi sedang dimana luas daerah yang

dihinggapi oleh sarang-sarang lebih daripada klasifikasi dua diatas, atau bila ada

lubang-lubang, maka diameter keseluruhan semua kavitas melebihi 4 cm. (8)

D. DIAGNOSTIK DIFERENSIAL

A. Aspergillosis

Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh jamur (fungus). Gambaran radiologik Kelainan radiologi yang ditemukan pada penyakit jamur mirip sekali dengan yang

disebabkan oleh tuberculosis, yaitu hampir semua berkedudukan di lapangan atas

dan disertai oleh pembentukan lubang (kavitas).

Bayangan bulat ini yang dinamakan bola jamur (fungus ball) adalah tidak lain dari

pada massa mycella yang mengisi suatu bronkus yang melebar.(7)

Gambar.13 Radiologi Aspergillosis(8)

B. Bronchopneumonia

21

Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus

paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrate yang disebabkan oleh

bakteri,virus, jamur dan benda asing(8)

Bronkopneumonia melibatkan saluran udara besar serta bagian dari paru-paru. Gambaran

radiologinya yaitu konsolidasi tanpa air bronchogram sign(8)

Gambar.14 Bronkopneumonia(7)

C. Pneumonia

Terjadi karena adanya radang bakteri yang menyebabkan kerusakan pada

dinding alveoli serta edema, dan eksudat alveolar. (10)

Gambaran radiologi

Dapat tertinggal dari onset klinis dan dapat menetap setelah sembuh

Pnemonia lobaris : opasifikasi dari sebuah lobus, biasanya streptococcus.

Gambaran air bronchogram dapat terlihat.

TB primer : adenopati paratrakea kanan (40%) dan hilus kanan (60%) dengan

kososlidasi dilapangan paru bawah atau tengah.

22

TB pasca-primer bercak lunak di apeks yang dapat disertai cavitas.

Pneumonia lobus media kanan : batas jantung kanan menghilang.

Pneumonai lobus inferior kanan : batas diagfragma yang menghilang.

Pneumonia segmen lingula : batas jantung kiri menghilang

Pneumonia lobus inferior kiri : batas diagfragma jantung kiri yang menghilang.(16)

Gambar 15 : pneumonia lobus media kanan. Batas kana jantung tidak jelas(16)

23

.

gambar 16 : Pada proyeksi lateral opasifikasi lobus media kanan terlihat antara fissura horisontal dan fissura oblik.(16)

D. Abses Paru

Abses paru adalah peradangan dijaringan paru yang menimbulkan nekrosis

dengan pengumpulan nanah.

Gambaran radiologipada foto PA dan lateral abses paru biasanya ditemukan satu

kavitas, tetapi dapat juga multi kavitas berdinding tebal, dapat pula ditemukan

permukaan udara dan cairan didalamnya.(9)

24

gambar 17 : Abses paru pada foto posterior-anterior

E. KOMPLIKASI

A. Efusi Pleura

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat cairan berlebihan di rongga pleura.Beberapa mekanisme yang diduga mengakibatkan tuberculous pleural effusion adalah:(10)

1. Rupturnya massa perkejuan subpleural di paru kedalam cavum pleura.

2. Reaksi hipersensitivitas yang terlambat yang meningkatkan permeabilitas dari kapiler

pleura terhadap protein sehingga produksi cairan pleura meningkat.

25

26

Gambar.18 Tamapak perselubungan homogen pada hemithoraks yang menutupi sinus dan diafragma serta ada gambaran margin yang cekung yang disebut sebagai meniscus pleura.(11)

B. Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi

bronkus yang bersifat patologis dan berlangsung kronik. Dengan pemeriksaan foto

thorax, maka pada bronkiektasis dapat ditemukan gambaran seperti dibawah ini :

(16)

Gambar. 19 Ring shadow(12)

Terdapat bayangan seperti cincin dengan berbagai ukuran (dapat mencapai

diameter 1 cm) dengan jumlah satu atau lebih bayangan cincin sehingga

membentuk gambaran ‘honeycomb appearance’ atau ‘bounchesof grapes’

bayangan cincin tersebut menunjukkan kelainan yang terjadi pada bronkus(12)

C. Atelektasis

Penyusutan volume (atelektasis) dapat disebabkan oleh jaringan parut fibrotik,

obstruksi endobronkial, atau ekstrinsik kompresi saluran udara oleh kelenjar getah

27

bening membesar. Dalam TB primer,endobronkial lesi dan kompresi ekstrinsik

oleh kelenjar getah bening membesar adalah alasan paling umum untuk volume

loss.(15)

Secara umum tanda-tanda atelektasis dapat diabgi menjadi: (16)

Tanda langsung:

Perubahan letak fisura interlobaris

Penambahan opasitas (penurunan aerasi)

Corakan bronkovaskuler yang bertambah

Tanda tidak langsung :

Elevasi diafragma

Pergeseran mediastinum

Pergeseran trakea

Pergeseran letak hilus

Hiperaerasi kompensasi dari paru yang normal

Penyempitan sela iga(16)

28

Gambar.22 Menunjukkan kiri atas lobus wilayah udara kekeruhan dengan atelektasis. Margin inferior konsolidasi wilayahudara lurus dan baik divisualisasikan (panah) terhadap lobus udara yang mengandung lebih rendah. Ini merupakan besar yang

memisahkan lobus atas dan bawah(13)

29

D. Pneumothorax

Gambar.23 Pneumothorax (16)

Pneumothorax adalah terdapatnya udara dalam kavum pleura. Beberapa mekanisme terjadinya Pneumothorax spontan sekunder pada pasien dengan TB adalah: (13)

1. Rupturnya kavitas TB kedalam cavum pleura

2. Terbentuknya fistula broncho-pleural akibat nekrosis kaseosa

3. Rupturnya tubercular pneumatocele kedalam cavum pleura

30

Gambaran radiologis:

–     Tepi paru : garis putih tipis pada tepi paru, pleura viseral.

–     Tidak adanya corakan paru antara tepi paru dan dinding dada.

–     Pergeseran mediastinum, jika terjadi pneumotoraks tension.

F. PENATALAKSANAAN

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan. (15)

1. Tahap awal (intensif)

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi

secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan

tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menjadi tidak

menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif

menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

2. Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam

jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh

kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis

di Indonesia:

Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3

Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

Kategori Anak: 2HRZ/4HR

Obat yang digunakan dalam tatalaksana pasien TB resistan obat di Indonesia

terdiri dari OAT lini ke-2 yaitu Kanamycin, Capreomisin, Levofloksasin,

Ethionamide, sikloserin dan PAS, serta OAT lini-1, yaitu pirazinamid and

etambutol.

Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paketberupa

obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiridari

kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan

berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.

31

Paket Kombipak adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid,

Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister.

Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan

pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. (15)

G. PROGNOSIS

Prognosis pada umumnya baik apabila pasien melakukan terapi sesuai dengan ketentuan pengobatan. Untuk TB dengan komorbid, prognosis menjadi kurang baik.(15)

32

BAB III. DISKUSI

A. RESUME KLINIS

Seorang laki-laki berumur 46 tahun datng ke rumah sakit dengan

keluhan batuk darah yang telah dialami sejak 1 bulan terakhir dan lendir

bercampur darah, demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, mual ada,

muntah tidak ada. Berat badan menurun selama 2 bulan terus menerus.

Riwayat penyakit dahulu dengan penyakit tuberculosis paru ada,

riwayat DM dan hipertensi tidak ada. Riwayat pengobatan OAT ada tahun

2012 selama 9 bulan dan teratur

Pemeriksaan Fisis didapatkan tanda vital, tekanan darah 120/80,

nadi 90 kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, dan suhu axilla 37 C,

Auskultasi Pulmo didapatkan Ronkhi di hemithorax paru atas kanan ,

wheezing tidak ada, fisis lain dalam batas normal.

Pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 14,6 g/dL, HCT 43 %,

Platelet 280.000 /mm3, WBC 9000 /mm3 dengan kesan hasil laboratorium

dalam batas normal.

Pemeriksaan Foto Thorax AP didapatkan bercak berawan dengan

cavitas-cavitas kecil di lapangan atas paru kanan disertai garis-garis

fibrosis dan bintik-bintik kalsifikasi pada kedua lapangan paru yang

meretraksi kedua hilus ke cranial. Cardiothoracic index dalam batas

normal, aorta dilatasi. Kedua sinus dan diafragma baik. Tulang-tulang

intak

B. DISKUSI ANALISIS KASUS

Dari anamnesis pasien datang dengan keluhan batuk darah yang

dialami sejak 1 bulan terakhir merupakan gejala klinis yang juga

ditemukan pada penderita tuberkulosis. Batuk disebabkan karena adanya

iritasi pada bronkus dalam upaya untuk mengeluarkan produk-produk

radang dan pada proses yang lanjut batuk dapat disertai darah karena

terdapat pembuluh darah yang pecah. Selain itu penurunan berat badan

33

merupakan gejala malaise yang terjadi karena tuberkulosis merupakan

penyakit infeksi yang kronis. (2)

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan ronkhi di hemithorax paru atas

kanan yang disebabkan karena adanya udara napas yang melewati cairan

pada saluran napas pada apeks akibat infiltrate radang pada cabang

bronkus. (2)

Pada pemeriksaan radiologi dengan foto thorax AP ditemukan :

- Tampak bercak-bercak berawan pada kedua lapangan paru terutama di

apeks paru. Menurut kepustakaan, hal ini karena tuberkulosis

disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan bakteri

aerob sehingga bakteri ini lebih menyukai tempat- tempat yang

memiliki tekanan oksigen yang tinggi. Seperti pada apex paru. Oleh

karena itu , kecenderungan lesi berada di lapangan paru atas dan hal ini

menunjukkan bahwa pasien menderita TB aktif. Hal ini diperkuat

dengan ditemukannya kavitas yang merupakan rongga yang diisi gas

dari paru-paru di tengah nodul, massa atau daerah konsolidasi. (9,17)

- Ditemukan kalsifikasi dan garis-garis fibrosis pada kedua paru yang

terbentuk karena sisa dari proses peradangan lama yang telah sembuh.

Hal ini merupakan pertanda bahwa pasien menderita TB paru lama

pada kedua paru. (9)

Berdasarkan gambaran radiologi dapat disimpulkan bahwa pasien

ini menderita TB paru duplex lama akitf.

Pada pasien ini diberikan terapi infus Ringer Laktat 28 tetes/

menit, adona 1 amp/ drips dalam Nacl 0,9 % 500 cc, codein 10 mg/8

jam oral, curcuma tablet/ 8 jam/ oral, As. Tranexamat 1 amp/12

jam/IV, ceterizine 1 tab/ 24 jam/oral dan pasien diberikan makanan

lunak. Untuk pemberiaan OAT masih dipertimbangkan karena 3

spesimen dahak SPS hasilnya BTA negativ dan belum ada klinis jelas

apakah ada perbaikan denagn pemberian antibiotik non OAT atau

tidak.

34

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. Abdul Manaf S. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosiss In: Indonesia DKR, editor. Jakarta2006.

2. Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternalPublishing; 2009.

3. FK Unhas BA. Diktat Anatomi Biomedik 1. Makassar FK UNHAS; 2011.4. Snell RS. Clinical Anatomy By Systems. Jakarta: EGC; 2011. 59-60 p.5. Rab T. Ilmu Penyakit Paru. Trans Info Media :Jakarta 2010. 7-12p6. Shetty A G, Frank, et al Pulmonary manifestations of tuberkulosis: UBM Medica

network; cited 2014 4 november. Available from: http://radiopaedia.org/articles/pulmonary-manifestations-of-tuberkulosis.

7. Sutton D. Textbook Of Radiology And Imaging. 7 Ed. London: Churchill Livingstone. 141 P.

8. Rasad.S. Radiologi Diagnostik FKUI.: FK UI.; 2000. 126-39 p.9. Howlett D, Ayers B. The hands-on guide to imaging. USA: Blackwell Publishing;

2004.10. Light Richard W ea. Update on Tuberculous pleural effusion: Division of Allergy,

Pulmonary, and Critical Care Medicine, Vanderbit University, Nashville, Tennessee, USA; 2010.

11. Brant WE, Helms CA. Fundamentals of Diagnostic Radiology, 3rd Edition. Virginia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

12. Respirasi DIPPdIK. Bronkiektasis. Medan: FK-USU/RSHAM Medan.13. Okonkwo U AV, Umoh I, Adimekwe A. Pulmonary tuberkulosis presenting as

spontaneous pneumothorax in a young Nigerian. African Journal of Respiratory Medicine 2 March 2013;8

14. Indonesia DKR. Pedoman Penanggulangan TB di Indonesia 2011.15. Indonesia MKR. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Primer. Jakarta2014.16. `Ristania D. Soetikno. Radiologi Emergency.: Refika aditama ; 2011. 105-09 p.17. Goel A, Gaillard F et al Pulmonary cavity. Available from:

http://radiopedia.org/articles/pulmonary-cavity

36