BAB ISTATUS PASIEN

1.1 IDENTITASNama: Ny. RTTL: Jakarta,19 Desember 1981 Umur: 34 tahunAgama: IslamAlamat: Kel. Utan Panjang, JakpusPekerjaan: IRTTanggal MRS : 15 Juni 20161.2 ANAMNESIS Keluhan utamaOs datang untuk melakukan persiapan operasi caesar. Riwayat Penyakit SekarangG3P2A0 hamil 37 38 minggu datang ke bangsal Annisa RSIJ CP untuk melakukan persiapan Sectio Caesarea. Os merasa tidak memiliki keluhan selama kehamilannya. Kontraksi disangkal, lendir bercampur darah tidak dirasakan, rembesan ketuban disangkal, bengkak pada kedua tungkai disangkal. Riwayat Pemeriksaan KehamilanSelama kehamilan melakukan pemeriksaan kehamilan di RSIJ CP Riwayat Penyakit DahuluOs menyangkal memiliki riwayat hipertensi pada masa kehamilan ini dan ibu juga menyangkal memiliki riwayat diabetes militus. Os mengaku memiliki penyakit asma hingga berumur 12 tahun dan tidak kambuh lagi s.d. sekarang Riwayat Penyakit KeluargaOs diabetes militus dan hipertensi dalam keluarga. Ibu Asma + Riwayat PengobatanOs mengaku hanya mengonsumsi Vitamin yang diberikan oleh dokter dan tablet tambah darah. Riwayat PsikososialPola makan teratur, merokok dan minum alkohol disangkal

Riwayat AlergiAlergi makanan disangkal, alergi obat-obatan juga disangkal

Riwayat HaidMenarche: 13 tahunLama haid: 7 hariSiklus haid: 28 hariHPHT: lupaDismenorrhea (-)

Riwayat PernikahanIni merupakan perkawinan pertama, masih kawin, lama perkawinan sudah 7 tahun Riwayat PersalinanGravida (3), Aterm (2), Premature (0), Abortus (0), Anak Hidup (2), SC (0)

NoTempat berasalinPenolongThnAtermJenis persalinanPenyu litAnak

JKBB (g) PB(cm)

1.2011bidanatermspontanbidan-3100/Prbaik

2.2013bidanatermspontanbidan-3300/Lkbaik

Riwayat OperasiIbu belum pernah operasi sebelumnya

1.3 PEMERIKSAAN FISIKKU: Sakit ringan BB : 85 kgKesadaran: Compos MentisTB : 168 cmTanda Vital :Tekanan darah: 120/70 mmHgNadi: 72 x/menitPernapasan : 18 x/menitSuhu: 36,2 0C

Status generalis Kepala: NormocephalMata: Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-Hidung: Secret (-/-)Mulut: Sianosis (-),mukosa bibir lembab, faring hiperemis(-) Mukosa bibir lembabLeher: Pembesaran KGB (-) Pembesaran kelenjar tiroid (-)ThoraxInspeksi Pergerakan dinding dada simetris, ictus cordis tidak terlihatPalpasi vocal fremitus normal, ictus cordis teraba di ICS 5 sinistraPerkusi sonor pada kedua lapang paruAuskultasi Pulmo: vesicular +/+, wheezing-/- , ronki -/- Cor : Bunyi jantung 1 dan 2 murni, gallop (-), murmur (-)

Abdomen : linea nigra (-), striae gravidarum (-), BU (+) normal.Ekstremitas : CRT < 2dt Atas: hangat +/+ , edema -/- Bawah: hangat +/+ , edema -/-1.4 STATUS OBSTETRIKPEMERIKSAAN ABDOMENInspeksi: Striae (-) Linea nigra (-)Palpasi: TFU: 32 cm Leopold I: Teraba bagian bokong Leopold II: Teraba bagian punggung sebelah kiri Leopold III: Teraba bagian kepala Leopold IV: Konvergen 5/5Pemeriksaan dalam: tidak dilakukanHis: tidak ada DJJ : 152 x/menitGenitalia : Lendir (-), darah(-)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM :TanggalPemeriksaan HasilSatuanNilai Normal

29 April 2014PEMBEKUAN

Massa perdarahan130Menit1 3

Massa pembekuan400Menit2 6

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11.6g/dlL = 13.8 - 17.0 P = 11.3 - 15.5

Leukosit 9.600Sel/mmL = 4.5 10.8 P = 4.3 10.4

Hematokrit33.4%L = 42.0 50.0P = 36.0 46.0

Trombosit 408Ribu/mmL = 185 402P = 132 440

TanggalPemeriksaan HasilSatuanNilai Normal

30 April 2014Hemoglobin 11.3g/dlL = 13.8 - 17.0 P = 11.3 - 15.5

1.6 RESUMENy.I G1P0A0 usia 26 tahun datang dengan keluhan usia kehamilan lewat bulan sekitar 40 -41 minggu dan merasakan bahwa bayinya sudah masuk rongga panggul serta terdapat rasa nyeri pada daerah jalan lahir.

1.7 ASASSMENTIbu: G1P0A0 gravid 41-42 minggu dengan oligohidroamnionJanin : Janin tunggal hidup intrauterin

1.8 PROGNOSISIbu: Diharapkan baik

1.9 PLANNING Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital, DJJ dan his Informed concent Persiapan operasi

LAPORAN PEMBEDAHAN SECTIO CAESAREA

Nama pasien: Ny. IUmur: 26 Tahun

Tgl Pembedahan : 30/04/2014Lama pembedahan : 1 jam 10 menitDokter Ahli Bedah : dr. Rusmaniah, Sp.OGAsisten : Angga dan RahmatDiagnosis Pra Bedah : G1P0A0 gravid post term + oligohidroamnionDiagnosis Pasca Bedah : Post SC post term ai oligohidroamnion + post termTindakan Pembedahan : Sectioa Cesarea

URAIAN PEMBADAHAN1. Pasien berbaring terlentang 2. Asepsis dan antisepsis3. Insisi pfannenstiel 10 cm4. Lahir bayi laki-laki, BB : 3800 gram, PB :52 cm, AS : 9/105. Lahir plasenta kesan lengkap6. Kedua adneksa dalam batas normal7. Kontrol perdarahan, perdarahan (-)8. Jahit dinding abdomen9. Operasi selesai

Laporan PersalinanBayi lahir tanggal 30 April 2014, jam 08.00, bayi laki-laki dengan berat 3800 gram dan panjang 52 cm, lingkar kepala 33 cm, apgar score 9-10, lahir hidup.Jenis sectio caesarea atas indikasi oligohidroamnionPlacenta lahir 30 April 2014 lengkap, berat 500 gr, ukuran 11x12x3 cm, tidak ada kelainan plasentaPerdarahan kala III dan kala IV 300 CC

Keadaan Ibu Post partumKU baik, takanan darah 120/80, nadi 90 x/menit, pernafasan 20 x/menit, suhu 36,2 0C, TFU 2 jari dibawah umbilicus, kontraksi baik, perdarahan normal

Dokter : dr. Rusmaniah, Sp.OG

Pengobatan Ceftriaxone 2x1 Fentanil amp Asam traneksamat 3x1 amp1.10 FOLLOW UPTanggalSOAP

30 April 2014Sakit perutKeadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran:composmentisTD : 130/100N : 80x/menitRR : 19x/menitS : 36,8oCMata : CA -/- SI -/-Mammae : Simetris (+) ASI -/- Abdomen : NTE (-) Genitalia : darah (-) lendir (-)-Ekstremitas : Akral hangat CRT < 2dt

G1P0A0 gravid post term dengan oligohidroamnionSC

01 Mei 2014Nyeri post op flatus (+)Keadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran:composmentisTD : 120/70N : 82x/menitRR : 20x/menitS : 36,4oCMata : CA -/- SI -/-Mammae : Simetris (+) ASI -/- Abdomen : NTE (-) Genitalia : darah (+) lendir (-)-Ekstremitas : Akral hangat CRT < 2dt

P1A0 post SC hari ke-1Th/oralAff infusAff DCDulcolax supp I

02 Mei 2014Mual(+)muntah (-)BAB (+)Keadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran:composmentisTD : 100/80N : 84x/menitRR : 20x/menitS : 36,5oCMata : CA -/- SI -/-Mammae : Simetris (+) ASI +/+Abdomen : NTE (-) Genitalia : darah (-) lendir (-)-Ekstremitas : Akral hangat CRT < 2dt

P1A0 post SC hari ke-2Th / lanjutGVPulang

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. OLIGOHIDROAMNIONDEFINISI Oligohidramnion adalah suatu keadaan abnormal dimana volume cairan amnion kurang dari normal. Volume ketuban normal seharusnya mencapai 300-500ml, tetapi pada kasus oligohidramnion volume air ketuban kurang dari normal. (Linda K.Brown dan V. Ruth Bennett) Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang dari 500 cc atau setengah liter (Rustam Mochtar). Pada suatu keadaan tertentu banyaknya air ketuban berkurang dari normal. Bila sampai kurang dari 500 cc maka akan disebut sebagai oligohidramnion. Biasanya cairannya kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan.EPIDEMIOLOGI Sekitar 8% wanita hamil memiliki cairan ketuban yang terlalu sedikit. Oligohidramnion dapat terjadi kapan saja selama kehamilan, tetapi pada umumnya sering terjadi pada trimester akhir masa kehamilan. Sekitar 12% wanita yang masa kehamilannya melampaui batas waktu perkiraan lahir (usia kehamilan 42 minggu) mengalami oligohidramnion karena jumlah cairan ketuban yang berkurang hampir setengah dari jumlah normal pada masa kehamilan. Di Amerika Serikat, oligohidroamnion merupakan komplikasi pada 0.5 5.5% kehamilan. Severe oligohidramnion terjadi pada 0.7% kehamilan.Oligohidramnion adalah kondisi di mana cairan ketuban terlalu sedikit, yang didefinisikan sebagai indeks cairan amnion (AFI) di bawah persentil 5. Volume cairan ketuban meningkat selama masa kehamilan, dengan volume sekitar 30 ml pada 10 minggu kehamilan dan puncaknya sekitar 1 L di 34-36 minggu kehamilan.ETIOLOGI Penyebab pasti oligohidroamnion belum diketahui sepenuhnya. Mayoritas wanita hamil yang mengalami oligohidramnion tidak diketahui pasti apa penyebabnya. Penyebab oligohidramnion yang telah diketahui adalah cacat bawaan janin dan bocornya kantung/ membran cairan ketuban yang mengelilingi janin dalam rahim. Sekitar 7% bayi yang mengalami oligohidramnion mengalami cacat bawaan, seperti gangguan ginjal dan saluran kemih karena jumlah urin yang diproduksi janin berkurang. Masalah lain yang juga berhubungan dengan oligohidramnion adalah tekanan darah tinggi, diabetes, SLE, dan masalah karena pengobatan yang dilakukan untuk menangani tekanandarah tinggi, yang dikenal dengan nama angiotensin-converting enxyme inhibitor (contohnya captopril), dapat merusak ginjal janin dan menyebabkan oligohidramnion parah dan dapat menyebabkan kematian janin. Wanita yang memiliki penyakit tekanan darah tinggi yang kronis seharusnya berkonsultasi terlebih dahulu dengan ahli kesehatan sebelum merencanakan kehamilan untuk memastikan bahwa tekanan darahnya dapat tetap terawasi baik dan pengobatan yang mereka gunakan aman diminum selama masa kehamilan.

FAKTOR RESIKO OLIGOHIDRAMNION Wanita dengan kondisi-kondisi di bawah ini memiliki insiden oligohidramnion yang tinggi: 1. Anomali kongenital ( misalnya : agenosis ginjal, sindrom potter ). 2. Retardasi pertumbuhan intra uterin. 3. Ketuban pecah dini ( 24-26 minggu ). DIAGNOSIS Kecurigaan terjadinya oligohidramnion adalah bila tinggi fundus uteri lebih rendah dari yang diharapkan Pemeriksaan Ultrasonografi ditemukan: Jumlah cairan amnion < 300 ml Ukuran kantung amnion vertikal 2 cm tidak ada AFI < 95 persentile untuk usia kehamilan tertentu Pada kehamilan aterm AFI < 5 cm

MANIFESTASI KLINIS 1. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen 2. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap gerakan janin Sering berakhir dengan partus prematur 4. Bunyi jantung janin sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas 5. Persalinan lebih lama daripada biasanya 6. Pada saat his akan terasa sakit sekali Bila ketuban pecah, air ketuban yang keluar sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar PATOFISIOLOGI Secara umum, oligohidramnion berhubungan dengan: - Ruptur membran amnion / Rupture of Amniotic Membranes (ROM) - Gangguan congenital dari jaringan fungsional ginjal atau yang disebut obstructive uropathy Keadaan keadaan yang mencegah pembentukan urin atau masuknya urin ke kantong amnion Fetal urinary tract malformations, seperti renal agenesis, cystic dysplasia dan atresia uretra Reduksi kronis dari produksi urin fetus sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal Sebagai konsekuensi dari hipoksemia yang menginduksi redistribusi cardiac output fetal Pada growth-restricted fetuse, hipoksia kronis menyebabkan kebocoran aliran darah dari ginjal ke organ-organ vital lainnya. Anuria dan oliguria Post-term gestation Penurunan efisiensi fungsi plasenta, namun belum diketahui secara pasti Penurunan aliran darah dari ginjal fetus dan penurunan produksi urin fetusPENATALAKSANAAN Supaya volume cairan ketuban kembali normal, pada umumnya akan dianjurkan ibu hamil untuk menjalani pola hidup sehat, terutama makan makanan dengan asupan gizi berimbang. Pendapat bahwa satu-satunya cara untuk memperbanyak cairan ketuban adalah dengan memperbanyak porsi dan frekuensi minum adalah salah. Dan tidak benar bahwa kurangnya air ketuban membuat janin tidak bisa lahir normal sehingga harus dioperasi atau perabdominam. Bagaimanapun juga, melahirkan perabdominam merupakan pilihan terakhir pada kasus oligohidramnion. Ibu hamil juga direkomendasikan untuk menjalani pemeriksaan USG setiap minggu bahkan lebih sering untuk mengamati apakah jumlah cairan ketuban terus berkurang atau tidak. Jika indikasi berkurangnya cairan ketuban tersebut terus menerus berlangsung, disarankan supaya persalinan dilakukan lebih awal dengan bantuan induksi untuk mencegah komplikasi selama persalinan dan kelahiran. KOMPLIKASI Mekanisme atau patofisiologi terjadinya oligohidramnion dapat dikaitkan dengan adanya sindroma potter, dimana keadaan tersebut merupakan suatu keadaan kompleks yang berhubungan dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion (cairan ketuban yang sedikit). Oligohidroamnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang khas (wajah Potter). Selain itu karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak tubuh akan menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal. Oligohidroamnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paru-paru hipoplastik) sehingga pada saat lahir paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Pada sindroma potter, kelainan yang utama adalah gagal ginjal bawaan baik karena kegagalan pembentukan ginjal atau yang disebut agenesis ginjal bilateral ataupun karena penyakit ginjal lainnya yang akan menyebabkan ginjal gagal berfungsi. Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan ketuban sebagai urin dan tidak adanya cairan ketuban menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma potter.

Gejala sindrom Potter berupa: 1) Wajah Potter (kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkalhidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang). 2) Urine tidak terproduksi 3) Gawat pernafasan POTTER (Pulmonary hypoplasia ,Oligohydrominios ,Twisted skin (wrinkly skin) ,Twisted face (Potter facies) ,Extremities defects ,Renal agenesis (bilateral) )

PROGNOSIS Prognosis oligohidramnion tidak begitu baik terutama bagi janin. Hanya separuh janin yang dapat bertahan hidup. Sering terjadi persalinan prematur dan kematian neonatus. Oligohidramnion dilaporkan berkaitan dengan perlekatan antara amnion dan bagian bagian janin sehingga dapat menyebabkan cacat serius termasuk amputasi. Selain itu dengan tidak adanya cairan amnion, janin akan mengalami tekanan dari semua sis dan menunjukkan penampilan yang aneh disertai cacat muskuloskeletal seperti pada jari tubuhTROMBOSITOPENIA

LATAR BELAKANG :Trombositopenia sering terjadi pada seorang ibu hamil dan neonatus yang selalu disebabkan oleh destruksi trombosit ( platelet destruction ). Kadar trombosit ibu tidak hamil dan neonatus adalah 150.000 400.000 / L ; dan pada wanita hamil umumnya lebih rendah .

ETIOLOGI TROMBOSITOPENIAPenurunan produksi : Anemia aplastik, infiltrasi sumsum tulang, defisiensi vitamin B dan asam folat, radiasi, herediter, sirosis (kadar trombopoietin rendah)Penurunan usia: Imunologis (idiopatik, lupus eritematosus sistemik, imbas-obat, neonatus dari IgG ibu), hipersplenisme, koagulasi intravaskular diseminata, purpura trombositopenik trombotik, sindrom uremik hemolitik

PATOFISIOLOGI :Trombositopenia pada ITP terjadi oleh karena destruksi trombosit yang di mediasi oleh autoantibodi trombosit langsung terhadap antigen permukaan sel. Sistem retikuendotelial merusak antibodi-trombosit komplek . Autoantibodi ini dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu ibu dan anak . NAIT disebabkan oleh imunisasi maternal terhadap antigen fetal paternally platelet-specific antigen (mirip dengan penyakit Rhesus ). Ibu memiliki jumlah trombosit normal, namun janin mengalami trombositopenia berat.

EPIDEMIOLOGI :Angka Kejadian di Amerika Angka kejadian ITP : 1 2 kasus per 1000 persalinan [2] Angka kejadian NAIT : 1 2 kasus per 1000 persalinan Internasional Angka kejadian ITP : 1.8 kasus per 1000 persalinan di Helsinki, Finlandia. [3] Angka kejadian NAIT : 0.5 kasus per 1000 persalinan dan 1.5 kasus per 1000 neonatus hidup di Inggris dan Perancis. [4] Di Jepang angka kejadian NAIT : 0.3 kasus per 1000 lahir hidup Rekurensi NAIT sangat tinggi (mendekati 100%)

MORTALITAS dan MORBIDITAS :Resiko ibu bersalin dengan ITP adalah perdarahan, terutama bila jumlah trombosit < 20.000 . Trombositopenia neonatus akibat transportasi aktif antibodi trombosit transplasenta menimbulkan masalah klinik yang bermakna dan terjadi 9 dari 66 kehamilan dengan ITP (13.6%). Dari kehamilan tersebut, 5 neonatus dari 66 kehamilan menderita trombositopenia dengan jumlah trombosit < 50.000/L Trombositopenia neonatus yang hebat menempatkan neonatus dalam resiko perdarahan intrakranial atau viseral.Morbiditas neonatus lebih sering terjadi pada NAIT dengan 10% kematian pada neonatus yang menderita dan 10% menderita kelainan neurologis akibat perdarahan intrakranial. Neonatus yang terkena menunjukkan : petechiae generalisata, perdarahan inraabominal dan perdarahan lainnya.

RAS:ITP dapat terjadi pada semua ras Lebih dari 50% kasus NAIT terjadi pada ras kulit putih RAS

JENIS KELAMIN:ITP lebih sering terjadi pada wanita (rasio 3:1). NAIT pada neonatus dapat terjadi pada kedua jenis kelamin.

USIA:Diagnosa ITP seringkali ditegakkan pada dekade II dan III kehidupan NAIT terjadi dalam kehidupan janin dengan 25 50% perdarahan intrakranial terdeteksi pada pemeriksaan USG prenatal sebelum onset persalinan

ANAMNESA:Ibu hamil dengan ITP dapat tanpa gejala atau dengan gejala ringan ( epistaksis atau perdarahan gusi , atau petekiae ) Dapat terjadi riwayat menorrhagia atau menometrorrhagia sebelum kehamilan. Seorang wanita dengan riwayat persalinan neonatus dengan trombositopenia, perdarahan viseral atau intrakranial patut diduga menderita NAIT. Namun, 50% neonatus dengan NAIT adalah anak pertama .

MANIFESTASI KLINISSaat hitung trombosit di bawah 50.000/mm3, perdarahan spontan atau purpura dapat terjadiPerdarahan hidung, menorphagia, epistaksis, perdarahan gusiPerdarahan yang muncul sebagai petekie dan atau ekimosis, terutama pada tungkai bawah dengan adanya peningkatan tekanan kapiler.

Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan:1. Penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (