Laporan Kasus Glaukoma Neovaskular - Copy - Copy

8/15/2019 Laporan Kasus Glaukoma Neovaskular - Copy - Copy

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kasus-glaukoma-neovaskular-copy-copy 1/26

Laporan Kasus

GLAUKOMA NEOVASKULAR

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior

Pada Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Mata FK Unsyiah/

SUD dr! "ainoel #bidin Banda #$eh

Oleh:

Sari Yanti

1407101001!

"e#$i#$in%

&r' (s#ilaila')Sp'M

*AG(AN+SM, (LMU KESE-A.AN MA.A

,AKUL.AS KE/OK.ERAN UN(VERS(.AS SY(A- KUALA

RSU /r' A(NOEL A*(/(N

*AN/A AE-

2013

1



KA.A "ENGAN.AR

Puji dan syukur ke hadirat #llah S%T! yang telah memberikan rahmat dan

karunia&'ya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

()laukoma 'eo*askular+! Shala,at beserta salam penulis sampaikan kepada

asulullah S#% yang telah memba,a umat manusia ke masa yang menjunjung tinggi

ilmu pengetahuan!

-aporan kasus ini merupakan salah satu tugas dalam menjalankan

kepanitraan Senior pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran

Uni*ersitas Syiah Kuala/SUD Dr! "ainoel #bidin Banda #$eh!

U$apan terima kasih penulis sampaikan kepada dr! Ismilaila Sp!M yang telah

membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas ini! Penulis mengharapkan

kritik dan saran yang membangun dari semua pihak untuk laporan kasus ini! Semoga

laporan kasus ini berman.aat bagi penulis dan orang lain!

Banda #$eh 0 Mei 1234

Penulis

2



/A,.AR (S(

5alaman

5alaman 6udul!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! iKata pengantar!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ii

Da.tar Isi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! iii

B#B I Pendahuluan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 7

B#B II Tinjauan Pustaka!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 4

1!3! De.inisi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 4

1!1! #natomi Mata!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 4

1!8! 9pidemiologi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! :

1!7! 9tiologi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ;

1!0! Pato.isiologi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ;1!4! Mani.estasi Klinis!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 32

1!:! Pemeriksaan Fisik dan Penunjang!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 31

1!;! Diagnosa!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 37

1!<! Penatalaksanaan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 30

B#B III -aporan Kasus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 3:

8!3! Identitas pasien!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 3:

8!1! #namnesis Penyakit!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 3:

8!8! Pemeriksaan Fisik!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 3;

8!7! Pemeriksaan Penunjang!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 12

8!0! esume!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 12

8!4! Diagnosis Banding!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 13

8!:! Diagnosis Kerja !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 13

8!;! Tatalaksana!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 13

8!<! Prognosis!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 11

B#B I= Pembahasan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 18

B#B = Kesimpulan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 10

Da.tar Pustaka!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 14

*A* (

3



"EN/A-ULUAN

)laukoma berasal dari kata >unani glaukos yang berarti hijau kebiruan

yang memberikan kesan ,arna tersebut pada pupil penderita glaukoma!3

)laukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai dengan

pen$ekungan diskus optikus dan penge$ilan dari lapangan pandang yang biasanya

ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular! Penyakit ini pada

sebagian kasus tidak disertai dengan penyakit mata lainnya ?glaukoma primer@!3

#danya mekanisme peningkatan dari tekanan intraokular pada penyakit ini

disebabkan oleh gangguan aliran keluar dari aAueos humor yang dikarenakan oleh

kelainan dari sistem drainase sudut bilik mata depan ?glaukoma sudut terbuka@

atau adanya gangguan dari aliran aAueous humor ke sistem drainase ?glaukoma

sudut tertutup@!3

Tingkat insidensi kejadian glaukoma di #merika Serikat men$apai 42 juta

orang dan diperkirakan 02 terdiagnosis dari 8 juta penduduknya yang dimana

kejadian tersebut menjadi penyebab utama terjadinya kebutaan yang dapat

di$egah di #merika pada 322!222 penduduk!3

)laukoma terbagi menjadi dua bagian yaitu primer dan sekunder yang

dimana glaukoma primer diakibatkan oleh .aktor keturunan sedangkan glaukoma

sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti trauma radang mata dan obat&

obatan!31

)laukoma neo*askular dikelompokkan kedalam glaukoma sekunder yang

disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati

diabetikum stadium lanjut dan oklusi *ena sentralis retina iskemik! Pada a,alnya

glaukoma tersebut timbul karena adanya sumbatan sudut oleh membran.ibro*askular akan tetapi adanya kontraksi dari membran menyebabkan

penutupan sudut!3

Pada glaukoma neo*askular yang telah terbentuk terapi sering tidak

memuaskan! Pasien dengan glaukoma neo*askular harus didiagnosis se$ara dini

dan butuh penanganan yang $epat! Penanganan kasus ini perlu ditekankan pada

terjadinya peningkatan tekanan intraokular ?TIC@ dan penyakit yang

menyertainya! Dari sebagian kasus glaukoma neo*askular dapat terjadi kehilangan

4



pengelihatan sehingga diperlukan prosedur siklodestrukti. yang bertujuan untuk

mengontrol tekanan intraokular!31

)laukoma neo*askuler timbul sebagai adanya lanjutan dari retinopati

diabetik! Para ahli menemukan bah,a vascular endothelial growth factor ?=9)F@

memegang peranan penting dalam terbentuknya neo*askularisasi! Pengurangan

dari neo*askularisasi iris berhasil dilakukan dengan injeksi Be*a$iumab

intra*itreal! 5asil tersebut mendorong para ahli untuk menggunakan =9)F&

inhibitor menjadi terapi pada kasus glaukoma neo*askuler!8

5



*A* ((

.(NAUAN "US.AKA

2'1 /e5inisi

)laukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata

atau keadaan patologis sehingga mengakibatkan terganggunya sara. optik dan

mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandang!1

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos glaukoma diklasi.ikasikan

menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup! Sedangkan

berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

intraokuler ?TIC@ glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder!1

)laukoma neo*askuler merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup yang

terjadi akibat pertumbuhan jaringan .ibro*askuler pada permukaan iris dan

anyaman trabekula sehingga menyebabkan terjadinya gangguan aliran humor

akuos dan peningkatan tekanan intraokuler!7

)laukoma neo*askular terjadi apabila terdapat proli.erasi pembuluh darah

baru pada permukaan iris hingga men$apai struktur sudut bilik mata depan dan

menghalangi aliran humor akuos mele,ati anyaman trabekulum! etina yang

hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini menjadi hal yang

memungkinkan terjadinya glaukoma neo*askular ini!7

2'2 Anato#i Mata

#natomi mata terdiri dari orbita bola mata konjungti*a sklera kornea

traktus u*ealis lensa retina dan *itreus! Se$ara garis besar anatomi mata

diklasi.ikasikan menjadi 7 bagian yaituE

3

3@ Palpebra

Dari luar ke dalam terdiri dari E kulit jaringan ikat lunak jaringan otot tarsus

*asia dan konjungti*a! Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola

mata bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bola

mata juga membasahi dan meli$inkan permukaan bola mata!3

6



1@ ongga mata

Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai

piramida k,adrilateral dengan pun$aknya kearah .oramen optikum! Sebagian

besar dari rongga ini diisi oleh lemak yang merupakan bantalan dari bola mata

dan alat tubuh yang berada di dalamnya sepertiE urat sara. otot&otot penggerak

bola mata kelenjar air mata pembuluh darah!3

8@ Bola mata

Menurut .ungsinya maka bagian&bagiannya dapat dikelompokkan menjadiE

•

Ctot&otot penggerak bola mata• Dinding bola mata yang terdiri dari E sklera dan kornea! Kornea ke$uali

sebagai dinding

• 6uga ber.ungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar!

• Isi bola mata yang terdiri atas ma$am&ma$am bagian dengan .ungsinya

masing&masing!8

7@ Sistem kelenjar bola mataTerbagi menjadi dua bagianE

• Kelenjar air mata yang .ungsinya sebagai penghasil air mata

• Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari .ornik konjungti*a ke

dalam rongga hidung! 38

2' Epi&e#iolo%i

Insidensi terjadinya glaukoma neo*askular hampir sepertiga dari kasustersebut terdapat pada pasien dengan retinopati diabetika! Frekuensi timbulnya hal

tersebut sering dihubungkan dengan pasien yang telah menjalani tindakan bedah

mata! #ngka kejadian glaukoma ini dilaporkan sekitar 10 71 setelah

tindakan bedah mata!7

Tingkat kejadian dari penyebab glaukoma neo*askular tertinggi adalah

oklusi *ena retina sentralis dengan pre*alensi 84 diikuti retinopati diabetik

proli.erati. dengan 81 dan oklusi arteri karotis dengan 38!70

7



2'4 Etiolo%i

Pada tahun 3<48 mulai digunakan istilah glaukoma neo*askular yang

merupakan suatu diagnosis dengan karakteristik ditemukannya pembuluh darah

baru pada iris yang memi$u peningkatan tekanan intraokular! 0 Terdapat tiga

penyebab yang sering terjadi pada glaukoma neo*askular yaitu diabetes mellitus

oklusi *ena sentralis retina dan obstruksi arteri karotis! Pada :< kasus

glaukoma neo*askular umumnya terjadi retinopati diabetika proli.erati. akan

tetapi apabila terdapat tidak adanya per.usi kapiler yang luas juga dapat

menyebabkan terjadinya retinopati diabetika non proli.erati.!4

2'6 "ato5isiolo%i

)laukoma neo*askular dalam perjalanan penyakitnya se$ara klinis akan

terlihat membran .ibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah yang

terbentuk! Membran tersebut mengandung mio.ibroblas yang memiliki

kemampuan berkontraksi! Kontraksi mio.ibroblas menarik lapisan pigmen

posterior dari epitel iris anterior yang akan menyebabkan terjadinya ektropion

u*ea dan menarik iris peri.er ke sudut bilik mata depan dan menyebabkan sinekia

peri.er anterior dan pada akhirnya menghambat aliran keluar humor akuos dan

meningkatkan tekanan intraokular!0

Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya

glaukoma neo*askular adalah adanya iskemik retina yang akan melepaskan .aktor

angiogenik yang berdi.usi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan

menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata

depan! Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan diketahui

memiliki kemampuan menstimulasi proli.erasi endotel kapiler neo*askularisasi

kornea dan neo*askularisasi retina! 'eo*askularisasi yang tampak pada

pemeriksaan .unduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan

sintesis growth factor salah satu .aktor angiogenik yang diketahui paling banyak

berperan adalah vascular endothelial growth factor ?VEGF @ dimana ditemukan

dengan konsentrasi yang meningkat 72&322 kali dari normal pada humor akuos

pasien dengan glaukoma neo*askular! Sedangkan kelemahan dinding *askular

terjadi karena kerusakan perisit intramural yang ber.ungsi sebagai jaringan

penyokong dinding *askular! Sebagai akibatnya terbentuklah penonjolan pada

8



dinding *askular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga

tampak sebagai mikro aneurisma pada pemeriksaan .unduskopi! Ber$ak

perdarahan pada retina yang dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda

yang melayang&layang pada pengelihatan! 0

)ambar 1!3 )#mbaran retina pada penderita DM

Teori tentang adanya .aktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan

beberapa keadaan yang terjadi pada glaukoma neo*askular antara lain mengenai

gambaran a,al rubeosis iridis yang terjadi pada pinggiran pupil yang bisa

dijelaskan karena substansi yang berdi.usi dari retina menuju bilik mata depan

melalui pupil dan memiliki konsentrasi tertinggi pada daerah tersebut! Teori

tersebut juga dapat menjelaskan mengapa rubeosis iridis dan glaukoma

neo*askular lebih sering terjadi setelah operasi ekstraksi katarak dan *itrektomi!

-ensa dan *itreus merupakan barier mekanis yang menghalangi terjadinya di.usi

dari substansi angiogenik dan humor *itreus juga diketahui mengandung inhibitor

endogen terhadap angiogenesis! -ensa dan *itreus dapat mengurangi iskemik

retina dengan $ara men$egah keluarnya oksigen dari segmen posterior menuju

segmen anterior! Selain hal tersebut *itrektomi dan pembedahan katarak

menyebabkan in.lamasiyang kemudian akan menstimulasi terjadinya

neo*askularisasi!04

5ipoksia ,alaupun diyakini sebagai pemi$u utama dari angiogenesis

.aktor lain juga memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah abnormal!

In.lamasi dan hipoksia seringkali timbul bersamaan hingga menginisiasi

pembentukan pembuluh darah baru! Mediator in.lamasi seperti angiopoetin&3 dan

angiopoetin&1 sekarang telah diketahui memiliki peranan dalam pembentukan

9



pembuluh darah baru dan remodeling sejalan dengan peranan dalam proses

in.lamasi!04

Penyebab dari neo*askularisasi iris antara lainE4

a! Iskemik retina E

etinopati diabetik oklusi *ena retina sentralis oklusi arteri retina sentralis

oklusi arteri $arotis retinal deta$hment retinopati si$kle sel retinoshisis!

b! In.lamasi E

U*eitis kronik endo.talmitis sindroma =ogt&Koyanagi&5arada sympatheti$

ophthalmi$!

$! Tumor E

Melanoma iris / koroidal lim.oma o$ular retinoblastoma

d! Penyinaran!

Cklusi *ena sentralis retina merupakan salah satu penyebab terjadinya

glaukoma neo*askular dimana terjadi penyempitan lumen *askular dan trombosis

sebagai e.ek dari proses biokimia,i akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya

akan menyebabkan terjadinya oklusi *askular retina! Cklusi *ena sentralis retina

akan menyebabkan *ena berkelok&kelok apabila oklusi terjado parsial namun

apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan *itreus

sehingga mengganggu tajam pengelihatan mata penderita! #pabila terjadi

perdarahan luas maka tajam pengelihatan mata penderita dapat sangat buruk

sehingga dapat terjadi kebutaan! Perdarahan yang luas ini biasanya dapat terjadi

pada pasien retinopati diabetik dengan oklusi *ena sentralis karena banyaknya

dinding *askular yang lemah!0

2'3 Mani5estasi Klinis

Mani.estasi klinis glaukoma neo*askular dibagi menjadi dua tahap yaitu

tahap a,al ?rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka@ dan tahap lanjut

yang gambaran klinis nya antara lainE0

3! Tahap a,al ?rubeosis iridis@E

Ditandai dengan tekanan intrao$ular yang normal adanya sedikit

neo*askularisasi kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil terdapat

neo*askularisasi pada iris ?irregular pembuluh darah tidak tumbuh se$ara

radial dan biasanya tidak pada stroma iris@ terdapat neo*askularisasi pada

sudut bilik mata depan ?bisa terjadi dengan atau tanpa neo*askularisasi iris@

reaksi pupil jelekdan terjadi ektropion u*ea! )ejala yang timbul bisa berupa

nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia!

10



1! Tahap a,al ?glaukoma sekunder sudut terbuka@ E

Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular neo*askular iris yang

akan berlanjut menjadi neo*askular pada sudut bilik mata adanya proli.erasi

jaringan neo*akular pada sudut bilik mata dan terdapatnya membran

.ibro*askular ?yang berkembang sirkum.erensial mele,ati sudut bilik mata

dan memblo$k anyaman trabekular@! )ejala yang timbul adalah *isus kabur

namun mata tidak merah dan tidak nyeri! Stadium ini bisa terjadi antara ; 30

minggu !

8! Tahap lanjut ?glau$oma sekunder sudut tertutup@ E

Pada tahap ini glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal

berikut ini yaitu E nyeri hebat yang akut sakit kepala nausea dan atau muntah

.otopobia penurunan tajam penglihatan ?hitung jari hingga lambaian tangan@

peningkatan tekanan intrao$ular ?G 42 mm 5g@ injeksi konjungti*a edema

kornea hi.ema .lare akuos penutupan sudut bilik mata akibat sinekia rubeosis

yang sudah lanjut neo*askularisasi retina dan atau perdarahan retina!

Tanda tahap a,al dalam perjalanan glaukoma neo*askular adanya

gambaran proli.erasi *askular pada batas pupil! 'eo*askularisasi pada iris ini

kemungkinan sulit untuk dideteksi pada tahap a,al! Slit lamp biomi$ros$opy

dapat menunjukkan gambaran berliku&liku adanya tumpukan a$ak dari pembuluh

darah pada permukaan iris berdekatan dengan batas pinggir pupil! Tumpukan ini

semakin gelap jika pada iris yang gelap dan lebih jelas pada iris yang terang! 4

Karakteristik progresi.itas neo*askularisasi yang terjadi yaitu dari batas

pinggir pupil menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi tetapi dapat juga

tidak terjadi neo*askularisasi pada sudut pupil! Sebagai perkembangan proli.erasi

*askular biomi$ros$opy dari bilik mata depan menunjukkan sel&sel dan .lare!

)onios$opy menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari arterisirkum.erensial dari badan siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan dari

dinding sudut!04

Pembuluh darah mele,ati sudut bilik mata dan tumbuh terus mele,ati

korpus silier dan s$lera spurHs menuju anyaman trabekulum yang memberikan

gambaran .lush kemerahan! Tahap a,al pada neo*askularisasi segmen anterior

tekanan intraokular biasanya normal! Pembuluh darah baru kemudian membentuk

membran .ibro*askular yang menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder sudut

terbuka yang memiliki karakteristik adanya kontraksi dari membran

11



.ibro*askular yang mendorong iris peri.er mendekati anyaman trabekulum dan

menyebabkan berma$am derajat dari sinekia yang akan menyebabkan penutupan

sudut bilik mata!4

U*ea ektropion dan hi.ema seringkali terjadi! 9ktropion u*ea disebabkan

traksi radial sepanjang permukaan iris yang mendorong lapisan pigmen posterior

iris di sekitar pinggir pupil menuju permukaan iris anterior! Pada tahap ini pasien

biasanya menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri yang sekunder hingga

adanya peningkatan tekanan intraokular! Pasien biasanya akan mengalami

penurunan penglihatan yang parah ?hingga menghitung jari@ bersamaan dengan

terjadinya edem kornea dan in.lamasi bilik mata depan!04

2'7 "e#erisaan ,isi &an "enun8an%

a' "e#erisaan teanan $ola #ata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer! Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer S$hiot dan

tonometer aplanasi )oldman! Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat

dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital dasar pemeriksaannya

adalah dengan merasakan lenturan bola mata ?ballotement @ dilakukan penekanan

bergantian dengan kedua jari tangan!3:

$' Goniosopi

Tes ini sebagai $ara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut bilik mata juga untuk melihat hal&hal yang terdapat pada sudut bilik mata

seperti benda asing!3:

Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma

sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup! Sudut kamera anterior dibentuk oleh

taut antara kornea peri.er dan iris yang diantaranya terdapat jalinan trabekula!

Kon.igurasi sudut ini yakni apakah lebar ?terbuka@ sempit atau tertutup

menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueous! Dengan

gonioskopi ini juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian peri.er

ke depan ?peripheral anterior sine$hia@!

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut ?goniolens@ di

12



dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum! -ensa ini dapat

digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 842

derajat!3

9' "e#erisaan lapan% pan&an%

Berbagai $ara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah

layar singgung kampimeter dan perimeter otomatis! Penurunan lapang pandang

akibat glaukoma itu sendiri tidak spesi.ik karena gangguan ini dapat terjadi akibat

de.ek berkas serat sara. yang dapat dijumpai pada semua penyakit sara. optikus

tetapi pola kelainan lapangan pandang si.at progresi*itasnya dan hubungannya

dengan kelainan&kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini!1

&' U8i lain pa&a %lauo#a

a! Uji Kopi

Penderita meminum 3&1 mangkok kopi pekat bila tekanan bola mata naik

30&12 mm5g setelah minum 12&72 menit menunjukkan adanya glaukoma!3:

b! Uji Minum #ir

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien

disuruh minum dengan $epat 3 liter air! Tekanan bola mata diukur setiap 30 menit!

Bila tekanan bola mata naik ;&30 mm5g dalam ,aktu 70 menit pertama

menunjukkan pasien menderita glaukoma!3:

$! Uji Steroid

Pada pasien yang di$urigai adanya glaukoma terutama dengan ri,ayat

glaukoma simpleks pada keluarga diteteskan betametason atau deksametason

23 8&7 kali sehari! Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu! Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 1 minggu!3:

d! Uji =ariasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 1&8 jam sehari penuh

selama 8 hari biasanya pasien dira,at! 'ilai *ariasi harian pada mata normal

adalah antara 1&7 mm5g sedang pada glaukoma sudut terbuka *ariasi dapat

men$apai 30&12 mm5g! Perubahan 7&0 mm5g sudah di$urigai keadaan patologik!

e! Uji Kamar )elap

13



Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien

dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 42&<2 menit! Pada akhir <2 menit

tekanan bola mata diukur! 00 pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan

hasil yang positi. naik ; mm5g!3:

.! Uji pro*okasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer penderita diberi pilokarpin

3 selama 3 minggu 7 kali sehari kemudian diukur tekanannya!

2'! /ia%nosa

Diagnosis glaukoma neo*askular ditegakkan berdasarkan anamnesa

pemeriksaan .isik dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti! Dari anamnesa

ditemukan keluhan seperti mata merah nyeri lakrimasi dan penglihatan kabur

yang berlangsung mendadak! 9*aluasi ri,ayat medis terhadap .aktor resiko

seperti DM hipertensi dan P6K sangat penting untuk membantu menegakkan

diagnosis! Dari pemeriksaan .isik khususnya pemeriksaan .isik mata dengan

menggunakan slit&lamp dan gonios$opy dapat terlihat adanya injeksi silier edema

kornea .lare hi.ema pupil miosis dan neo*askularisasi di iris dan C#!

Pemeriksaan penunjang yang dipakai seperti pemeriksaan laboratorium kimia

darah untuk melihat pro.il gula darah dan lipid!0

Pemeriksaan dengan .luores$ent angiography dan .luorophotometry dapat

melihat gambaran neo*askularisasi iris dan C# yang ditandai dengan

peningkatan permeabilitas pembuluh darah di batas pupil dan terlihatnya

pembuluh darah di permukaan iris dan C# akibat terhambatnya aliran darah

sekitar pupil oleh pigmen hitam iris! Perlahan pembuluh darah iris akan melintasi

$orpus $iliare dan sklera dan menutup trabekulum yang menyebakan terjadinya

hambatan aliran $airan aAuos humour dan peningkatan TIC!80

Diagnosis sebaiknya $epat ditegakkan untuk men$egah terjadinya

komplikasi lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula glaukoma iris

bombe u*ea ektropion dekomensasio kornea katarak dan ptisis bulbi yang

berakibat dengan kebutaan!8

2' "enatalasanaan

14



Penatalaksanaan dari glaukoma neo*askular merupakan upaya yang harus

dilakukan untuk mengontrol .aktor resiko men$egah terjadinya perburukan dan

komplikasi lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan

yang akut dan bila telah terjadi penurunan daya penglihatan! Penatalaksanaan

dapat dilakukan dengan terapi .armakologik dan bedah!80

Terapi .armakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan

midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata

terutama pada serangan yang akut men$egah terjadinya sinekia dan melepaskan

perlengketan jika telah tejadi sinekia! Penggunaan J&blo$ker &agonis dan

inhibitor untuk mengurangi produksi dari $airan aAuos! Terapi .armakologik lain

diberikan untuk mengontrol .aktor resiko seperti pemberian obat hipoglikemiadan hipolipodemik!80

Terapi pembedahan yang dipakai dengan regresi pembuluh&pembuluh

baru .otokoagulasi lasser pan&retina atau PP (Panretinal Photocoagulation)

untuk mengurangi pembentukan neo*askularisasi di iris dan men$egah terjadinya

sinekia anterior dan posterior serta untuk menurunkan TIC yang meningkat! ara

tindakan pembedahan yang dilakukan dengan beberapa ribu bakaran laser dengan

jarak teratur diberikan diseluruh retina untuk mengurangi rangsangan angiogenik

dari daerah&daerah iskemik! Pada daerah sentral yang dibatasi oleh diskus dan

$abang&$abang pembuluh darah temporal tidak dikenai yang memiliki resiko

besar kehilangan pengelihatan adalah pasien dengan $iri&$iri resiko tinggi! 6ika

pengobatan ditunda hingga $iri tersebut mun$ul PP harus dilakukan tanpa

penundaan lagi! Panretinal $riotheraphy dipakai jika teknik PP tidak

memberikan hasil yang memuaskan dan jika media penglihatan keruh

goniophoto$oaglation jika terjadi neo*askularisasi iris dan sebelum terbentuknya

sinekia anterior!80

Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen .armakologik anti&

angiogenik ?=9)F@ yang bertujuan mengurangi atau men$egah terjadinya

neo*askularisasi seperti be*a$iumab ?a*astin genente$h@! Pemberian obat

diaplikasikan se$ara topikal! Pemberian obat dilaporkan memiliki onset kerja

$epat ?7; jam@ namun obat ini memiliki ,aktu paruh yang singkat sehingga

gejala kekambuhan besar terjadi! Cbat anti =9)F tampak menjanjikan untuk

mengurangi insidensi kekambuhan perdarahan retina pas$a operasi!8

15



2'10 "ro%nosis

Prognosis glaukoma neo*askular ditentukan berdasarkan derajat berat

ringannya penyakit yang mendasarinya ,aktu pengenalan penyakit ?diagnosis@

dibuat ri,ayat operasi dan respon terhadap agen .armakologik yang diberikan!

Prognosis glaukoma neo*askular pada umumnya buruk! Kontrol yang tidak baik

terhadap penyakit yang mendasarinya diagnosis yang terlambat dibuat tidak

responnya terhadap terapi .armakologik dan bedah akan memperburuk prognosis

dari glaukoma neo*askular!8;

16



*A* (((

LA"ORAN KASUS

(' (/EN.(.AS "AS(EN

'ama E 'y! Salmiati

Umur E 48 tahun

6enis kelamin E Perempuan

#gama E Islam

Suku E #$eh

Pekerjaan E Pedagang

#lamat E 'eusu

M E 3243;<4

Tanggal Pemeriksaan E 1; #pril 1234

((' ANAMNES(S

a' Keluhan Uta#a E Mata kabur

$' Keluhan .a#$ahan E 'yeri kepala

9' Ri;a<at pen<ait searan% :

Pasien datang dengan keluhan pengelihatan mata sebelah kanan mulai

kabur dan sulit melihat sejak 8 bulan yang lalu! Pasien juga mengeluhkan nyeri

kepala beberapa bulan terakhir yang dirasakan terus&menerus disertai dengan

gambaran pelangi apabila melihat $ahaya! Pasien juga mengeluhkan nyeri pada

bola mata kanan! Pasien mengaku sudah menjalani operasi mata kanan pada tahun

1237 dan mata kiri pada bulan oktober tahun lalu! #,alya pasien mengeluhkan

pandangan mata kanan seperti berasap saat bangun tidur dan timbul keluhan yang

sama pada mata kiri! i,ayat mual dan muntah disangkal! Pasien memiliki

ri,ayat penyakit diabetes mellitus dan hipertensi!

&' Ri;a<at "en<ait /ahuluPasien memiliki ri,ayat penyakit diabetes mellitus sejak L 38 tahun yang

lalu dan ri,ayat hipertensi L12 tahun terakhir! i,ayat trauma mata tidak ada!

e' Ri;a<at "en%o$atan

Pasien sudah pernah melakukan operasi sebelumnya pada tahun 1237 dan

1230! Pasien juga rutin mengontrol gula darah dengan menggunakan insulin dan

hipertensi dengan amlodipine!

17



'ormal Iris 'ormal

Intra okular lensa -ensa Intra okular lensa

,ollo; up 4 Mei 20133! Uji 5irs$berg

1! Uji Pursuit ?Sulit dinilai@

CD Bagian Mata CS

'ormal Palpebra Superior 'ormal

'ormal Palpebra In.erior 'ormal

5iperemis onjungti*a Tarsal Superior 'ormal

5iperemis onjungti*a Tarsal In.erior 'ormal

Inj! onjungti*a onjungti*a Bulbi 'ormal

9dema Kornea 6ernih

'ormal C# 'ormal

Bulat anisokor ?N@

-?&@ T-?&@

Pupil Bulat Isokor ?N@

-?N@ T-?N@

'ormal Iris 'ormal

Intra okular lensa -ensa Intra okular lensa

(V' KL(N(S "AS(EN

19

=CD 0/42TIC CD 144

=CS 0/13TIC CS 37 4

IC- IC-



V' "EMER(KSAAN "ENUNANG

3! Pemeriksaan *isus Bed Side

=CD E 0/42

=CS E 0/13

1! Pemeriksaan dengan *isus dan slit lamp

8! Pemeriksaan Perimetri

20



V(' RESUME

Pasien datang dengan keluhan pengelihatan mata sebelah kiri mulai kabur

dan sulit melihat sejak 8 bulan yang lalu dan memberat 1 minggu ini! Pasien juga

mengeluhkan nyeri dan gambaran pelangi apabila melihat $ahaya! Pasien sudah

menjalani operasi mata kiri dengan keluhan yang sama sebelumnya pada tahun

1237 dan operasi mata kanan sekitar ; bulan yang lalu! Pasien memiliki ri,ayat

penyakit diabetes mellitus sejak 32 tahun yang lalu dan ri,ayat hipertensi 0 tahun

terakhir!

V(' /(AGNOS(S *AN/(NG

3! )laukoma neo*askular

1! ubeosis iridis

V((' /(AGNOS(S KERA

)laukoma neo*askular CD

V(((' .A.ALAKSANA

3! Tra*atan 9D 3 dd gtt 3 CDS

1! endo timolol 20 9D 1 dd gtt 3 CDS

8! )laukon tablet 83

7! KS tablet 83

0! itho$ilin 3222 mg tablet 33

21



(=' "ROGNOS(S

Ouo ad =itam E Dubia ad malam

Ouo ad Fun$tionam E Dubia ad malam

Ouo ad Sana$tionam E Dubia ad malam

22



*A* (V

"EM*A-ASAN

Telah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan terhadap seorang pasien

perempuan berusia 48 tahun dengan keluhan mata sebelah kanan mulai kabur dan

sulit melihat sejak 8 bulan yang lalu! Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala

beberapa bulan terakhir yang dirasakan terus&menerus disertai dengan gambaran

pelangi apabila melihat $ahaya! Pasien juga mengeluhkan nyeri pada bola mata

kanan! Pasien mengaku sudah menjalani operasi mata kanan pada tahun 1237 dan

mata kiri pada bulan oktober tahun lalu! #,alya pasien mengeluhkan pandangan

mata kanan seperti berasap saat bangun tidur dan timbul keluhan yang sama pada

mata kiri! i,ayat mual dan muntah disangkal! Pasien memiliki ri,ayat penyakit

diabetes mellitus dan hipertensi!

! Dari hasil pemeriksaan .isik dijumpai mata dengan injeksi konjungti*a

lensa IC- dan *isus menurun!

Pasien berusia G72 tahun! Sesuai dengan teori yang menyatakan bah,a

pasien dengan glaukoma biasanya terjadi pada usia 72 tahun atau lebih! Penyebab

terjadinya glaukoma neo*askular dapat diakibatkan oleh diabetes melitus oklusi

*ena sentralis retina dan obstruksi arteri karotis! Terjadinya kelainan mata pada

seorang penderita diabetes melitus sering menjadi komplikasi serius kelainan

yang disebabkan oleh diabetes ini dapat berupa retinopati diabetika! )laukoma

neo*askular biasanya terjadi pada retinopati diabetika proli.erati. dengan angka

kejadian hampir men$apai :< dari seluruh kasus!4<

Pasien mengeluhkan penurunan pengelihatan! Mekanisme utama

penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atro.i sel ganglion di.us yang

menyebabkan penipisan lapisan serat sara. dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di sara. optikus!8 #pabila telah terjadi kerusakan pada sa,ar

retina dapat ditemukan mikroaneurisma eksudat lipid dan protein edema serta

perdarahan intraretina! Selanjutnya terjaddi oklusi kapiler retina yang

mengakibatkan kegagalan per.usi di lapisan serabut sara. retina sehingga terjadi

hambatan transportasi aksonal! 5ambatan transportasi menimbulkan akumulasi

debris akson yang tampak sebagai gambaran soft eudates pada pemeriksaan

23



o.talmoskopi! Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati diabetik non

proli.erati.! 5iposia oklusi akan merangsang pembentukan sara. yang baru dan ini

merupakan tanda patognomik retinopati DM proli.erati.! #pabila terjadi

perdarahan luas maka tajam pengelihatan mata penderita dapat sangat buruk

sehingga dapat terjadi kebutaan! Perdarahan yang luas ini biasanya dapat terjadi

pada pasien retinopati diabetik dengan oklusi *ena sentralis karena banyaknya

dinding *askular yang lemah!0

Pasien memiliki ri,ayat diabetes melitus dan hipertensi! Diabetes mellitus

umumnya merupakan penyebab terbanyak glaukoma neo*askular! Sekitar

sepertiga dari semua kasus glaukoma neo*askular disebabkan oleh diabetes

mellitus dan biasanya bilateral! Timbulnya glaukoma neo*askular berhubungan

dengan lamanya menderita diabetes dan dapat juga dipengaruhi oleh penyakit lain

seperti hipertensi!32

24



*A* V

KES(M"ULAN

)laukoma neo*askular memiliki banyak sebutan yang menjelaskan

penyebab kondisi ini seperti glaukoma trombotik glaukoma hemoragik glaukoma

hemoragik diabetik glaukoma kongesti. dan glaukoma rubeotik yang mana

disebabkan oleh membran .ibro*askular yang terbentuk pada permukaan iris dan

sudut kamera anterior! #,alnya membran hanya menutupi struktur sudut kamera

anterior tapi kemudian membran ini mengkerut membentuk sine$hia anterior

peri.er! 'amun se$ara umum ada tiga kondisi klinis yang sering dianggap sebagai

pemi$u terjadinya glaukoma neo*askular yaitu retinopati diabetik oklusi *ena

retina sentral dan penyakit obstruksi karotis!

Keadaan ini jarang terjadi se$ara primer sering dipengaruhi oleh .aktor

angiogenesis yang meningkat pada kondisi hipoksia yang mengakibatkan

pertumuhan pembuluh darah yang baru! Prognosis dan tatalaksana bergantung

pada penyakit yang mendasari umumnya prognosis yang ditimbulkan buruk!

25



/A,.AR "US.AKA

3! =aughan D) 9*a P #sbury T! !ftalmologi "mum! 9disi 37! %idya

Medika! 6akarta! 1222!

1! #merican $ealth #sisstance Foundation% $ow &he Build "p of #'ueous

$umor an amage &he !ptic *erve +,,, a*ailable atE httpE//,,,!aha.!

org/glau$oma/about/understanding/buil&up&o.&aAueous!html 1222!

8! )hanem ## 9l&Kannishy #M 9l&%ehidy #S 9l&#gamy #F! -ntravitreal

Bevaci.umab (#vastin) as an #d/uvant &reatment in ases of *eovascular

Glaucoma% 122<

7! >an MC Duker 6S! !pthalmolog0 8rd edition! 9nglandE Mosby 9lse*ier

122<!33:;&;3

0! Ilyas S Tanil m editor! Glaukoma! Dalam Sari Ilmu Penyakit mata! 9d 8!

6akartaE balai Penerbit FKUI! 1224! 5al 131&3;

4! Bertamian M! Glaucoma *eovascular in linical Guied to Glaucoma

1anagement ! 9lse*ier In$! 1227E148&14<!

:! -onge 6-! &he Gale Enc0clopedia of 1edicine 8rd edition! US#E )ale! 1224

;! %ijaya ' editor! Glaukoma Sekunder ! )laukoma! Dalam Ilmu Penyakit Mata!

6akarta!1224! 5al 13<&77!

<! #meri$an #$ademy o. Cphtalmolgy! Glaucoma! Se$tion 32 $hapter 0! 122;E

38;&371!

32! %illiam - and %ilkins! *eovascular Glaucoma #ssociated -n the 2ills E0es

1anual ! 7th edition! hapter <! 1227E 3;:&3;<!

26

Laporan Kasus Glaukoma Neovaskular - Copy - Copy

Documents

Transcript of Laporan Kasus Glaukoma Neovaskular - Copy - Copy