LAPORAN KASUSACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

,TUBERCULOSIS PARU

Oleh :PUTRI RARA IMAS BALERNA PRATIWI

FAA 110 030

Pembimbing :dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.RM

dr. Tagor Sibarani

Fakultas Kedokteran Universitas Palangka RayaRSUD dr. Doris Sylvanus Palangka RayaBagian Ilmu Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine2015

PENDAHULUAN

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah hipoksemia berat yang onsetnya akut ,

infiltrat bilateral yang difus pada toraks dan penurunan daya regang paru.

• ANGKA KEMATIAN TINGGI• PERKIRAAN AWAL dari 75 kasus per 100.000

penduduk. Sebuah penelitian prospektif dengan menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County, Washington, dari April 1999 sampai Juli 2000 dan 86,2 per 100.000 orang – tahun.

• Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang – tahun untuk orang di usia 75-84 tahun

• 190.600 KASUS (Amerika Serikat) setiap tahun dan bahwa kasus – kasus yang berhubungan dengan 74.500 kematian. Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi AECC 1994 dilakukan di Skandinavia, 17,9 kasus per 100.000 penduduk untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS.

• segala usia. • Insiden meningkat dengan usia lanjut, mulai

dari 16 kasus per 100.000 orang – tahun pada mereka yang berusia 15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang – tahun pada mereka yang berusia antara 75 dan 84 tahun.

• ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita tampaknya ada.

• Primary Survey• Ny. D, Perempuan• Vital sign :• Tekanan Darah : 60/palpasi mmHg• Nadi : 170x/menit• Pernapasan : 52 x/menit• Suhu : 35,5℃

• Airway : tidak terdapat sumbatan jalan nafas• Breathing : spontan 52 kali/menit dengan jenis pernapasan torakoabdominal,

pergerakan thoraks simetris dan tidak ditemukan ketinggalan gerak pada salah satu thoraks, nafas cuping hidung +.

• Circulation: TD 60/palpasi mmHg. Nadi 170 kali/menit, ireguler, isi kurang, tidak kuat angkat. CRT >2 detik.

• Dissability : GCS 11 (Eye 3, Motorik 4, Verbal 4), delirium• Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam emergency

yaitu sesak nafas. Pasien pada kasus ini diberi label pewarnaan triase dengan warna merah

• Tatalaksana awal : Pasien ditempatkan di ruangan resusitasi. Diberikan Oksigen NRM 10 lpm.

• Identitas Penderita•

Nama : Ny. D• Usia : 21 tahun• Agama : Islam • Pekerjaan : IRT • Alamat : Jl. Rajawali •

• Anamnesis• Autoanamnesis dan alloanamnesa dengan suami pasien dilakukan pada

tanggal 13 Desember 2015 pukul 11.40 WIB.• Keluhan Utama : Sesak Nafas • Riwayat Penyakit Sekarang :• Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS dan semakin

memberat. Pasien lalu dibawa kerumah sakit karena badannya pucat dan membiru. Keluarga pasien mengatakan pasien awalnya sudah mulai sesak muncul ± 1 bulan terakhir tetapi berkurang apabila menghirup uap air panas. Pasien tidak ada minum obat untuk mengurangi sesaknya.

• Suami pasien mengatakan pasien sempat berobat ± 1 minggu yang lalu dip rumah sakit swasta dan dicuriga penyakit TBC, tetapi pasien tidak melanjutkan pengobat karena alasan tidak ada biaya.

• BAB dan BAK tidak ada keluhan, mual dan muntah (-)• Nafsu makan menurun sejak 1 bulan terakhir. • Pasien mengatakan ada batuk berdahak 2 bulan yang lalu. Batuk darah di

sangkal, warna dahak berwarna kuning. Pasien mengatakan sebelumnya ada demam, keringat malam dan berat badan menurun dari 55 kg menjadi 48 kg.

• Riwayat persalinan Seksio 3 tahun yang lalu karena tekanan darah tinggi.

• Pemeriksaan Fisik• Keadaan Umum : Tampak sakit berat• Kesadaran : Delirium• GCS : Eye (3), Motorik (4), Verbal (4).• Tanda vital :• Tensi : 60/ palpasi mmHg• Nadi : 170x/menit, ireguler, isi kurang, tidak kuat

angkat• Suhu : 35,5°C, aksila• Respirasi : 52 x/menit

• Kepala : Normocephal• Conjungtiva anemis +/+ , sklera tidak ikterik, pupil isokor, nafas

cuping hidung +, mukosa bibir sianosis +, • Leher : pembesaran KGB coli + & peningkatan JVP (-), otot bantu

sternokleidomastoideus +• Thoraks :• Paru• Inspeksi : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, frekuensi napas 52

kali/menit, otot bantu nafas intercostalis +, jenis pernapasan torakoabdominal.• Palpasi : Fremitus vocal sulit dinilai • Perkusi : Sonor +/+ pada kedua lapang paru• Auskultasi : Suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, ronki (+/+),

wheezing (-/-).• Jantung• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat• Palpasi : Teraba pada SIC V 1 jari medial midklavikula sinistra• Auskultasi : Frekuensi jantung 170 kali/menit, ireguler, S1-S2 tunggal, tidak

ada murmur dan gallop• Abdomen : datar, distensi (-) bising usus (+) meningkat, perkusi timpani ,

hepar dan lien tidak membesar, acites (-)• Ekstremitas : akral dingin, CRT > 2 detik, Pitting oedema -/-

p. penunjang• WBC : 20, 22 /uL• RBC : 5,20 /uL• HGB : 10,4 g/dL• PLT : 315 /uL• GDS : 121 mg/dL• Kreatinin : 1,25 mg/dL• HbSAg : (-)Neg• Natrium : 134• Kalium : 3,3• Kalsium : 0,4• pH : 7,32 • pCo2 : 26• pO2 : 85• HCO3 : 13,4

• Diagnosis Banding• Edema Paru kardiogenik• Infeksi paru • Pneumonitis Hipersensitivitas• Penyakit Paru Interstisial• Anemia

• Diagnosis Kerja• ARDS ec. Susp TB paru

Usulan• Pro Ventilator• Cek LED• Cek Faal hati• Cek Albumin• Cek Sputum • CT scan thorax

• Penatalaksanaan• Infus NaCl 0,9% loading

300cc + 200 cc + 250 cc dilanjutkan 30 tpm

• Infus Metronidazole 3 x 500 mg (IV)

• Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr (IV) Skin Test

• Injeksi Methylprednisolone 1 x 62,5 mg (IV)

• Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (IV)

PEMBAHASAN

Suatu sindroma gagal nafas akut akibat kerusakan sawar membran kapiler alveoli , sehingga menyebabkan edema paru akibat peningkatan permeabilitas.

ARDS

Penyebab

PATOGENESIS

• Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveolar.

• Teraktivasinya kaskade inflamasi yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan melepaskan toksin / sitokin.Sebagai hasilnya: kerusakan endotel → Peningkatan permeabilitas kapiler alveoli.

• Alveoli penuh eksudat kaya protein, banyak neutrofil dan sel inflamasi → membran hialin

• Pada tahap awal terjadi peningkatan kandungan cairan jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli

Kriteria Diagnosis:1.Riwayat pencetus.2.Hipoksemia refrakter dengan terapi oksigen PaO2/FiO2 <200 .3.X Foto thorak : infiltrat bilateral difus.4.Tidak ada gejala edema paru kardiogenik dan

tekanan baji ≤ 18 mmHg. Pada ARDS nilai AaDO2 >300.

Penatalaksanaan

• 1.Mengobati penyakit dasarnya• 2.Penatalaksanaan suportif • A.Continuous positive airways pressure (CPAP). Tidak boleh terlalu tinggi→ trauma. Diberikan dengan tidal volume 8-9ml/kgbb. B.Management cairan dan hemodinamik Restriksi cairan: ↓ edema pulmo. Keseimbangan antara tata laksana ARDS dan volume intravaskuler.

C. Terapi surfaktanD. Vasodilator pulmonal : NO inhalasiE. Glukokortikoidfase akut. Belum dilakukan secara rutin/jangka lama: karena peningkatan resiko infeksi.

DAFTAR PUSTAKA• Sudoyo, Aru W. (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi

V, Jakarta, Interna Publishing • Glavan BJ, Holden TD, Goss CH, Black RA, Neff MJ, Nathens AB, et

al. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011;183(3):356-63.

• Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20 2005;353(16):1685-93.

• Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med. Jun 1999;159(6):1849-61.