BAB II

TINJAUAN TEORIA. Definisi Gagal NafasGagal napas merupakan diagnosis klinis yang luas dan tidak spesifik, menandakan sistem pernapasan tidak mampu mensuplai kebutuhan oksigen untuk menjaga metabolisme atau tidak dapat mengeluarkan jumlah karbondioksida (CO2) yang cukup (Black.M Joyce, 2009)Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001).B. Etiologi

Etiologi gagal nafas menurut Brunner & Sudarth (2001):1. Depresi sistem saraf pusatMengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primerAkan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraksMerupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah :

1. Penyebab sentral

a. Trauma kepala : contusio cerebrib. Radang otak : encephalitic. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otakd. Obat-obatan : narkotika, anestesi

2. Penyebab perifer

a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans

b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale

c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDSd. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks

e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiriC. Patofisiologi

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.Phatway Gagal Nafas

Trauma

depresi system saraf pusat

penyakit akut paru

kelainan neurologis

efusi pleura,hemathorax dan pneumothorax

Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan

permeabilitas membrane alveolan kafiler

Gg evitalium alveolar

gg endothalium

kapiler

Odema paru

cairan masuk ke intertisial

comlain paru

tahanan jalan nafas

cairan surfaktan

kehilangan fungsi silia sal pernafasan

Gg pengembangan paru

Kolap alveoli

ekspansi paru

Ventilasi dan perfusi

Tidak seimbang

Terjadi hipoksemia/hiperkapnia

O2 dan CO2 dyspenia,sianosis curah jantung D. (Sumber Brunner & Sudarth, 2001)E. Manifestasi KlinikManifestasi klinik gagal nafas menurut Brunner & Sudarth (2001)1. Tanda

a. Gagal nafas total

1) Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.

2) Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi

3) Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan

b. Gagal nafas parsial

1) Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.

2) Ada retraksi dada

2. Gejala

a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

F. Klasifikasi gagal nafas:Klasifikasi gagal nafas menurut Brunner & Sudarth (2001)1. Tipe I Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner. 2. Tipe II Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis). G. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong

2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP

3. Inhalasi nebuliser

4. Fisioterapi dada

5. Pemantauan hemodinamik/jantung

6. Pengobatan Bronkodilator Steroid

7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemerikasan gas-gas darah arteri

a. HipoksemiaRingan : PaO2 < 80 mmHgSedang : PaO2 < 60 mmHgBerat : PaO2 < 40 mmHg

2. Pemeriksaan rontgen dadaMelihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui

a. Hemodinamik

Tipe I : peningkatan PCWP

EKG

Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kananDisritmiaI. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal NafasPengkajian Kegawat Daruratan1. Pimary surveya. Airway

1) Peningkatan sekresi pernapasan 2) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

b. Breathing

1) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. 2) Menggunakan otot aksesori pernapasan 3) Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis

c. Circulation

1) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia2) Sakit kepala 3) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk4) Papiledema 5) Penurunan haluaran urine

d. DisabilityPerhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS, dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.e. Eksposure Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif.

Pemeriksaan fisik :

2. Secondary survey( Menurut Doengus, 2000)

a. Sistem kardiovaskulerTanda : Takikardia, irama ireguler

S3,S4/Irama gallop

Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal

Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum)

TD : hipertensi/hipotensib. Sistem pernafasan Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, lapar udara, batuk

Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak.

c. Sistem integumen cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor

1. Sistem musculoskeletalEdema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4.2. Sistem endokrin Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, 3. Sistem gastrointestinalAdanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi.4. Sistem neurologiSakit kepala5. Sistem urologiPenurunan haluaran urine6. Sistem reproduksi Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks.d. Sistem indera1) Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa kebutaan tiba-tiba.2) Pendengaran : telinga berdengung3) Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman4) Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap5) Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik.e. Sistem abdomenBiasanya kondisi disertai atau tanpa demam.f. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batukTanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis

g. Keamanan

Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi h. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan tuberculosisPRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas

2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi

4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung

Intervensi dan rasional

NoDiagnose Tujuan/KHIntervensiRasional

1.Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas

Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas efektif Tujuan :

- Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-)

- Pasien bebas dari dispneu - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan

1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya

2. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus

3. Catat karakteristik dari suara nafas

4. Catat karakteristik dari batuk

5. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu

6. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi

7. Peningkatan oral intake jika memungkinkan Kolaboratif

8. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi

9. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi10. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi

11. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik

1. otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas

2. Pengembangan dada dapat

menjadi batas dari akumulasi cairan dan

adanya cairan dapat meningkatkan fremitus

3. Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas

4. Karakteristik batuk dapat

merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas.

Adanya sputum dapat dalam

jumlah yang

banyak, tebal dan purulent

5. Pemeliharaan jalan nafas

bagian nafas

dengan paten

6. Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan

predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru

7. Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum

8. Mengeluarkan sekret danmeningkatkan transport oksigen

9. Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret

10.Meningkatkan drainase secret

paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot

otot pernafasan 11.Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan

2.Pola nafas tidak efektif b.d

penurunan ekspansi paru

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat

mempertahankan polapernapasan yang efektifKriteria Hasil :Pasien menunjukkanFrekuensi, irama dankedalaman pernapasan normalAdanya penurunan dispneuGas-gas darah dalam batas normal

1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.

2. Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn

3. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg

4. Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan

5. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2

6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam

7. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan

8. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk

9. Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir

10. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

3. Gangguan pertukaran gas

berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi

Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat

mempertahankan pertukaran gas yang

adekuatKriteria Hasil :Pasien mampu menunjukkan :Bunyi paru bersihWarna kulit normalGas-gas darah dalam batas

normal untuk usia yang

diperkirakan1. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia

2. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tingkat kesadaran pada dokter.

3. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya

kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2

4. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.

5. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam

6. Tinjau kembali

pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau

penyimpangan

7. Pantau irama jantung

8. Berikan cairan parenteral sesuai pesanan

9. Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.

1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas

2. Suara nafas

mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di

permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli, kapiler.

3. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas

4. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturas 5 gr dari Hb)sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai padamulut, bibiryang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi

5. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium

6. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen

7. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai

8. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi

9. Memperlihatkan kongesti paru yang progresif

4.Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak

terjadi kelebihan volume cairanKriteria Hasil :Pasien mampu menunjukkan: TTV normalBalance cairan dalam batas normal Tidak terjadi edema1. Timbang BB tiap hari

2. Monitor input dan output pasien tiap 1 jam

3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung

4. Kaji tanda-tanda

kelebihan volume :

edema, BB , CVP

5. Monitor parameter

Hemodinamik

6. Kolaborasi untuk

pemberian cairan dan elektrolit1. Untuk mengetahui perkembangan bb klien2. Untuk mengetahui balance cairan

3. Mengetahui suplai oksigen di dalam tubuh

4. Mengetahui adanya odema

5. Untuk memantau cairan dalam tubuh

6. Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh

5Gangguan perfusi jaringan b.d

penurunan curah jantung

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi

jaringan.Kriteria Hasil :Pasien mampu menunjukkanStatus hemodinamik dalam bata

normal TTV normal

1. Kaji tingkat kesadaran

2. Kaji penurunan perfusi jaringan

3. Kaji status hemodinamik

4. Kaji irama EKG

5. Kaji system

Gastrointestinal1. Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien2. Mengetahui keadaan perfusi jaringan tercukupi apa tidaknya

3. Untuk memantau cairan dalam tubuh

4. Untuk mengetahui kelainan di jantung

5. Untuk mengetahui adanya kelainan di gastrointestinal

AVIDEN BASE 1

Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysisAbstract BackgroundProne position ventilation for acute hypoxemic respiratory failure (AHRF) improves oxygenation but not survival, except possibly when AHRF is severe.

Objective

To determine effects of prone versus supine ventilation in AHRF and severe hypoxemia [partial pressure of arterial oxygen (PaO2)/inspired fraction of oxygen (FiO2)