Modul V

Skenario 5 : Wajahku Tidak Secerah Dulu

Ny. Ami 46 tahun berobat ke Puskesmas karena merasa wajahnya bertambah kusam, tidak cerah lagi. Pada wajahnya timbul bintik-bintik coklat serta bercak-bercak hitam disertai garis-garis kulit sekitar mata yang semakin jelas. Beberapa bulan ini di bagian bawah mata juga tampak bintik-bintik kecil warna putih yang semakin nyata pada siang hari dan saat bekeringat. Awalnya Ny. Ami tidak terlalu memikirkan kelainan ini karena dianggap proses penuaan saja apalagi dia juga sering terpapar matahari, dan tidak memakai kontrasepsi hormonal. Namun karena melihat tayangan di televisi tentang dua kakak beradik yang menderita bercak dan bintik-bintik coklat seperti tahi lalat dan kemudian sebagian menjadi ganas. Menurut dokter dalam tayangan televisi tersebut mereka menderita Xeroderma Pigmentosum. Ny. Ami ingin memastikan bintik coklat dan bintik-bintik putih di wajahnya dan apakah ada krim atau obat yang dapat mencerahkan wajahnya kembali.

Setelah dinilai status dermatologikus, dokter Puskesmas melakukan pemeriksaan status dermatologikus, pada wajah tampak makula hiperpigmentasi, batas tegas, ukuran lentikuler, papul hiperpigmentasi, milier, diskret, multipel pada pipi kiri dan kanan. Pada palpebra inferior papul milier sewarna kulit, multipel, diskret. Setelah diperiksa, dokter mengatakan tidak perlu khawatir dengan kelainan yang dialaminya dan menganjurkan untuk memakai tabir surya SPF 33 pada wajah, sebelum berpergian. Untuk bintik-bintik coklat dan sewarna kulit, dokter memberikan rujukan untuk pelaksanaan selanjutnya. Meskipun khawatir tindakan apa yang akan dilakukan nanti di rumah sakit, Ny. Ami bersedia dirujuk dan berharap bintik-bintiknya dapat dihilangkan. Bagaimana anda menjelaskan apa yang dialami Ny. Ami?

Step 1. Terminologi

1. Xeroderma pigmentosumPenyakit/kelainan fotosensitifitas pada kulit, dimana kulit sangat peka terhadap

sinar matahari terutama terhadap UV. Merupakan penyakit yang ditransmisikan melalui sifat resesif pada autosom berupa kerusakan pada mekanisme perbaikan DNA.

2. HiperpigmentasiGangguan pigmentasi kulit berupa bertambahnya produksi melanin sehingga kulit

menjadi gelap.3. SPF (Sun Protecting Factor)

Ukuran yang menunjukkan efektifitas sunscreen yang digunakan, mengindikasikan berapa lama kulit dapat berada di bawah paparan sinar matahari langsung tanpa menyebabkan kulit terbakar.

Step 2. Identifikasi Masalah

1. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami?2. Mengapa wajah Ny. Ami menjadi kusam dan tidak secerah dulu?3. Mengapa dokter menanyakan pemakaian kontrasepsi hormonal pada Ny. Ami?4. Bagaimana hubungan paparan sinar matahari dengan keluhan yang dialami?

5. Bagaimana perbedaan bintik hitam pada Ny. Ami dengan bintik hitam yang dialami oleh kakak beradik?

6. Apakah ada krim yang dapat mencerahkan wajah?7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan status dermatologikus pada wajah dan palpebra

inferior Ny Ami?8. Bagaimana pemeriksaan pada bintik-bintik coklat pada wajah dan sewarna kulit pada

palpebra Ny. Ami? Mengapa perlu dirujuk?9. Apakah bintik-bintik coklat yang dialami dapat hilang?

10. Bagaimana peran cream tabir surya terhadap keluhan Ny. Ami?

Step 3. Analisa Masalah

1. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami?-Jenis kelamin

Perempuan lebih beresiko dari pada laki-laki. Ini berhubungan dengan faktor homonal.

Penggunaan kosmetik yang lebih tinggi pada perempuan. Proses penuaan penurunan produksi hormon. Penurunan serat kolagen dan serat elastin penurunan elastisitas kulit

sehingga muncul kerutan.

2. Mengapa wajah Ny. Ami menjadi kusam dan tidak secerah dulu?>40 tahun :*faktor instrinsik :

Berhubungan dengan proses fisiologis kulit pada proses penuaan.-Proses penuaan : berkurangnya kemampuan untuk melepaskan sel-sel kulit yang mati. Sehingga kulit kusam.

*Faktor ekstrinsik- paparan terhadap sinar UV

*adanya kelainan pigmen (hiperpigmentasi)

3. Mengapa dokter menanyakan pemakaian kontrasepsi hormonal pada Ny. Ami?Penggunaan kontrasepsi hormonal menyebabkan peningkatan kadar hormon di

dalam tubuh. Ini mempengaruhi timbulnya hiperpigmentasi pada wajah.

4. Bagaimana hubungan paparan sinar matahari dengan keluhan yang dialami?Paparan terhadap sinar UV menghasilkan radikal-radikal bebas yang dapat merusak

struktur kulit dengan mengganggu distribusi melanin oleh melanosit sehingga timbul pigmentasi yang tidak merata pada kulit.

Jika kulit terpapar sinar matahari dalam jangka lama, melanosit akan terus memproduksi melanin yang akhirnya menumpuk dan menimbulkan bercak kehitaman di wajah.

Radikal bebas yang dihasilkan sinar UV dapat merusak protein dan asam amino pada serat elastin dan kolagen sehingga terjadi penurunan elastisitas kulit sehingga timbul kerutan.

5. Bagaimana perbedaan bintik hitam pada Ny. Ami dengan bintik hitam yang dialami oleh kakak beradik?

Xeroderma pigmentosum biasanya muncul pada usia 1 tahun. Gejala : bercak yang timbul pada tubuh yang tidak tertutupi pakaian.

Merupakan gangguan gen pada mekanisme perbaikan DNA. Sehingga setelah terjadi kerusakan akibat paparan sinar matahari, tubuh tidak mampu untuk memperbaiki kerusakan yang terjadi.

Jika terus menerus mengalami kerusakan dapat menyebabkan keganasan terutama kulit, yang juga dapat mengenai organ-organ lain.

- Bintik hitam Ny. Ami : hiperpigmentasi, muncul usia dewasa.

6. Apakah ada krim yang dapat mencerahkan wajah?-Hidrokinon : 2-5 % , kerja : mengahambat aktivitas enzim tiokinase, mengahambat

pembentukan pigmen melanin.-Asam retinoat, AHA, BHA : 0,05-0,1%. Untuk meratakan pigmen dan mempercepat

pengelupasan kulit.- Sunscreen : krim pelindung dari sinar matahari.

7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan status dermatologikus pada wajah dan palpebra

inferior Ny Ami?Pada wajah :- Hiperpigmentasi : perubahan warna kulit menjadi gelap- Batas tegas- Lentikuler : sebesar biji jagung- Papul : penonjolan diatas permukaan kulit, berukuran diameter <0,5 cm,berisikan zat padat. - Milier :sebesar kepala jarum pentul- Diskret : terpisah satu dengan yang lain- Multiple pada pipi kiri dan kanan Pada palebra inferior :

- papul milier : penonjolan diatas permukaan kulit, d<0,5 cm sebesar kepala jarum pentul- sewarna kulit- mulitiple- diskret : terpisah satu dengan yang lain

8. Bagaimana pemeriksaan pada bintik-bintik coklat pada wajah dan sewarna kulit pada palpebra Ny. Ami? Mengapa perlu dirujuk?Pemeriksaan : fisik, histopatologiDirujuk :untuk pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih lanjut

9. Apakah bintik-bintik coklat yang dialami dapat hilang?Bisa, dengan menggunakan cream pencerah.

10. Bagaimana peran cream tabir surya terhadap keluhan Ny. Ami? sun protecting factor (SPF) : angka yang tertera menunjukan efektifitas sunscreen

yang digunakan dan berapa lama kulit dapat bertahan dibawah terik matahari sebelum kulit menjadi kemerahan.

SPF 33 : perlindungan terhadap sinar UV dengan memfilter (96,7% terhadap UVB)

Step 4. Sistematika

*Wajah kusam*Bercak coklat kehitaman*Kerutan

*paparan UV* hormonal*umur* jenis kelamin* stress* gaya hidup

hiperpigmentasi

Bintik-bintik putih di palpebra inferior

Tumor jinak (siringoma)

dirujuk

Pemeriksaan histopatologis

Penatalaksanaan

kesembuhan

Tanda lahir

Lesi pre kanker

penuaan

krim

SPF 33

Kimiawifisika

Xeroderma pigmentosum

jinak ganas

pemeriksaan

penatalaksanaan

Step 5. Learning Objective

Mahasiswa mampu :

1. Menjelaskan klasifikasi kelainan kulit (kongenital, degenerasi, tumor)2. Menjelaskan epidemiologi, etologi, patogenesis, gejala dan tanda klinis, diagnosis, diagnosis

banding,pemeriksaan fisik dan penunjang, penatalaksanaan (promotif, preventif, kuratif), prognosis, komplikasi, dan mengidentifikasi kasus-kasus yang perlu dirujuk pada kelainan kulit :

a. Kongenitalb. Degenerasic. Tumor

Step 6. Belajar mandiri

Step 7. Pembahasan LO

Lo 1. Menjelaskan klasifikasi kelainan kulit (kongenital, degenerasi, tumor)A. Kelainan kulit Kongenital : B. Kalainan kulit karena degenerasi : (melasma, lentiginosis, efelid, melanosis riehl, lentigo

senilis,)C. Kelainan kulit karena tumor :

- Tumor jinakKeratosis seboroik, Nevus pigmentosus, Siringoma, Trikoepitelioma soliter,

Silindrom (tumor turban), Adenoma sebaseus (pringle), Xantelasma, Dermatofibroma, Keloid.

- Tumor prakanker (Keratosis aktinik/senilis, Penyakit bowen, Eritroplasia, Leukoplakia, Keratosis arsenik, Giant condyloma, Fibroepitelioma, Nevus sebaseus, Giant kongenital nevus sebaseus, Giant kongenital nevus pigmentosus, Xeroderma pigmentosus, Radiodermatitis.

- Tumor ganas (Karsinoma sel basal, karsinoma sel squamosa, melanoma maligna).

Lo 2. Menjelaskan epidemiologi, etologi, patogenesis, gejala dan tanda klinis, diagnosis, diagnosis banding,pemeriksaan fisik dan penunjang, penatalaksanaan (promotif, preventif, kuratif), prognosis, komplikasi, dan mengidentifikasi kasus-kasus yang perlu dirujuk pada kelainan kulit (Kongenital, Degenerasi, Tumor).

1. Nevus pigmentosusNevus adalah istilah umum yang menggambarkan adanya bercak berpigmen pada

kulit. Nevus terdiri dari bermacam-macam jenis, antara lain yang disebut nevus melanositik dan giant hairy nevus. Nevus jenis ini merupakan kelainan yang jinak. Nevus melanositik oleh orang awam dikenal sebagai istilah “tahi lalat” (nevus pigmentosus). Giant hairy nevus menjadi penting karena sekitar 10-15% dapat berkembang menjadi ganas.

PenyebabNevus adalah tumor yang paling sering dijumpai pada manusia, merupakan tumor yang

berasal dari sel-sel melanosit. Nevus umumnya muncul saat lahir atau segera setelah lahir, terbanyak pada dewasa muda, dan menurun pada orang tua.

Gejala1. Pada dasarnya nevus tidak memberikan gejala apa-apa jika memang nevus itu jinak. Namunkita perlu mengenal tanda-tandanya jika nevus itu ganas antara lain :2. Ulserasi (luka) dan perdarahan spontan3. Membesar dan warna lebih gelap4. Pigmen menyebar dari ke kulit sekitarnya5. Disekitarnya ada lesi-lesi yang lebih kecil mengelilinginya6. Inflamasi tanpa didahului trauma7. Nyeri dan gatalPemeriksaan Tambahan

Tidak diperlukan pemeriksaan tambahan untuk menegakkan diagnosis nevus.

PenatalaksanaanNevus umumnya tidak memerlukan terapi kecuali bila pasien menginginkan nevus diangkat

atau dokter mencurigai perubahan kearah keganasan. Terapi yang dipilih adalah eksisi sederhana Nevus yang dicurigai ganas harus dibiopsi dan sekalian diangkat/ dioperasi.

2. Keratosis seboroik

Keratosis seboroik adalah tumor jinak yang sering dijumpai pada orang tua berupa tumor kecil atau makula hitam yang menonjol diatas permukaan kulit. Keratosis seboroik adalah tumor jinak yang berasal dari proliferasi epidermal, sering dijumpai pada orang tua dan biasanya asimtomatik.Keratosis seboroik mempunyai sinonim nevus seboroik, kutil senilis, veruka seboroik senilis, papiloma sel basal.

Etiologi

Penyebab pasti dari keratosis seboroik belum diketahui, terpapar sinar matahari secara kronis yang menjadi penyebabnya.

Ada pula yang mengatakan diduga infeksi virus berdasarkan gambaran klinis kutilnya. DNA dari human papiloma virus didapat pada 40 kasus keratosis seboroik genital dan 42 dari 55 kasus keratosis seboroik non genital (76%).

Epidemiologi

Pada tahun 1963, Tindall dan Smith meneliti populasi dari individu yang sudah berusia lebih dari 64 tahun di Carolina Utara dan mendapatkan hasil bahwa 88 % dari populasi tersebut setidaknya memiliki paling kurang satu lesi keratosis seboroik. Dalam penelitian ini, keratosis seboroik ditemukan pada 38 % wanita kulit putih dan 54 % pada pria kulit putih, dan sekitar 61 % pada pria kulit hitam dan sekitar 10 % lebih pada wanita kulit hitam.

Pada tahun 1965 Young memeriksa 222 orang yang tinggal di anti jompo Orthodox Jewish di New York dan menemukan bahwa 29,3 % pria dan 37,9 % pada wanita memiliki lesi keratosis seboroik.

Keratosis seboroik sering didapat pada usia pertengahan sampai tua dan dapat muncul pertama kali di usia remaja.

Patosifiologi

Epidermal Growth Faktor (EGF) atau reseptornya, telah terbukti terlibat dalam pembentukan keratosis seboroik. Tidak ada perbedaan yang nyata dari ekspresi reseptor immunoreactive growth hormone di keratinosit pada epidermis normal dan keratosis seboroik.

Frekuensi yang tinggi dari mutasi gene dalan meng-encode reseptor tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast growth factor receptor 3) telah ditemukan pada beberapa tipe keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor gen menjadi basis dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam reseptor transmembrane tyrosine kinase yang ikut serta dalam memberika sinyal transduksi guna regulasi pertumbuhan, deferensiasi, migrasi dan penyembuhan sel. Mutasi FGFR3 terdapat pada 40% keratosis seboroik hiperkeratosis, 40% keratosis seboroik akantosis, dan 85% keratosis seboroik adenoid.

Keratosis Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada pigmentasi keratosis seboroik, proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi dari melanosit disekitarnya dengan mensekresi melanocyte-stimulating cytokines. Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan melanisasi pada melanosit manusia dan telah terbukti terlibat sabagai salah satu peran penting dalam pembentukan hiperpigmentasi pada keratosis seboroik.(2)

Diagnosis

Diagnosis didapat melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang berupa histologi. Tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologis.

1. 1. Anamensis

Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam terasa tidak nyaman.

Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau di jepit. Pasien kadang terasa benjolan semakin membesar secara lambat. Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba. Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan. Lesi dapat timbul diseluruh tubuh kecuali telapak tangan dan kaki serta membran mukosa.

1. 2. Pemeriksaan Fisik

Keratosis seboroik tampak sebagai lesi berupa papul atau plak yang agak menonjol, namun dapat juga terlihat menempel pada permukaan kulit. Lesi biasanya memiliki pigmen warna yang sama yaitu coklat, namun kadang kadang juga dapat ditemukan yang bewarna hitam atau hitam kebiruan, bentuk bulat sampai oval, ukuran dari miliar sampai lentikular bahkan sampai 35x15cm. pada lesi multiple distribusi seiring dengan lipatan kulit.

Permukaan lesi biasanya berbenjol benjol. Pada lesi yang memiliki permukaan halus biasanya terkandung jaringan keratotik yang menyerupai butiran gandum. Pada perabaan terasa lunak dan berminyak.

Lesi biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun dan terus bertambah seiring dengan bertambahnya usia. Pada beberapa individu lesi dapat bertambah besar dan tebal, namun jarang lepas dengan sendirinya.

Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian puncak lesi lepas, namun akan tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada tendensi untuk berubah ke arah keganasan. Akan tetapi melanoma, karsinoma sel basal, dan terkadang tumbuh di lesi keratosis seboroik.(2,5)

1. 3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi. Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan karakteristiknya. Sarang-sarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin.

Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal : acanthotic (solid), reticulated (adenoid), hyperkeratotic (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang bertumpang tindih biasa dijumpai.(2,4,5)

1. Tipe acanthotic dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn cyst.2. Tipe reticulated mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal, seringkali

berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.3. Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis, papilomatosis

dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.4. Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal.5. Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan gambaran

likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi yang menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik. Kadangkala terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid, jarang terdapat netrofil yang berlebihan dalam infiltrat.

Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis. Kelompok- kelompok melanososm yang sering membatasi membran dapat ditemukan di antara sel.

Diagnosis Banding

Berikut beberapa diagnosis banding keratosis seboroik: (2,4)

1. Melanoma maligna

Awalnya berupa tahi lalat yang berubah dalam warna, ukuran, mulai timbul gejala (terbakar, gatal, sakit), terjadi peninggian lesi, berkembangnya lesi satelit.

Akademi dermatologi Amerika menekankan pentingnya evaluasi lesi berpigmen, yaitu:

A = asimetri

B = border irregularity

C = color variegation

D = Diameter leib dari 0,6 mm.

2. Epitelioma sel basal berpigmen

Predileksi terutama pada wajah, jarang pada lengan, tangan, badang, tungkai dan kaki.

Lesi dapat berupa papul atau nodul kecil dengan diameter kurang 2cm dengan tepi meninggi dan berwarna hitam atau coklat. Permukaan tampak mengkilat, sering dijumpai teleangiektasia dan kadang ada skuama halus atau krusta tipis.

3. Nevus pigmentosus

Nevus pigmentosus dapat terjadi disemua tempat termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh.

Lesi dapat datar, papuler, atau papulomatosa biasanya berukuran 2-4mm. papul berbatas tegas dan mengkilat dengan permukaan agak licin, umumnya berambut.

4. Keratosis senilis

Lesi awalnya berupa makula atau plak kecoklatan berbentuk bulat atau irreguler, dapat soliter atau multiple, berbatas tegas, teleangiektasi dengan permukaan kasar, kering dan skuama yang melekat.

Prognosis

Keratosis seboroik merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman bagi kesehatan individu. Lesi keratosis seboroik umumya tidak mengecil namun akan bertambah besar dan tebal seiring dengan waktu, dan tidak berubah menjadi ganas.II.9 Terapi

1. Terapi Obat

Keratolytic agent

Dapat menyebabkan epitelium yang menanduk menjadi mengembang, lunak, maserasi kemudian deskuamasi.

1. Amonium lactat lotion

Mengandung asam laktat dan asam alfa hidroxi yang mempunyai daya keratolitik dan memfasilitasi pelepasan sel-sel keratin. Sedian 15% dan 5% strenght; 12% strenght dapat menyebabkan iritasi muka karena menjadikan sel-sel keratin tidak beradesi.

2. Trichloroacetic acid

Membakar kulit, keratin dan jaringan lainya. Dapat menyebabkan iritasi lokal. Pengobatan keratosis seboroik dengan 100% trichloroacetic acid dapat menghilangkan lesi, tepi penggunaanya harus ditangan profesional yang ahli.

Terapi topikal dapat digunakan tazarotene krim 0,1% dioles 2 kali sehari dalam 16 minggu menunjukkan perbaikan keratosis seborik pada 7 dari 15 pasien.

2. Terapi Bedah

1. Krioterapi

Merupakan bedah beku dengan menggunakan cryogen bisa berupa nitrogen cair atau karbondioksid padat. Mekanismenya adalah dengan membekukan sel-sel kanker, pembuluh darah dan respon inflamasi lokal. Pada keratosis seboroik bila pembekuan terlalu dingin maka dapat menimbulkan skar atau hiperpigmentasi, tetapi apabila pembekuan dilakukan secara minal diteruskan dengan kuretase akan memberikan hasil yang baik secara kosmetik.(5)

2. Bedah listrik

Bedah listrik (electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau tindakan dengan perantaraan panas yang ditimbulkan arus listrik boiak-balik berfrekwensi tinggi yang terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan secara selektif agar jaringan parut yang terbentuk cukup estetis den aman baik bagi dokter maupun penderita. Tehnik yang dapat dilakukan dalam bedah listrik adalah : elektrofulgurasi, elektrodesikasi, elektrokoagulasi, elektroseksi atau elektrotomi, elektrolisis den elektrokauter.(

Elektrodesikasi

Merupakan salah satu teknik bedah listrik. Elektrodesikasi dan kuret dilakukan di bawah prosedur anestesia lokal, awalnya tumor dikuret, kemudian tepi dan dasar lesi dibersihkan dengan elektrodesikasi, diulang-ulang selama dua kali. Prosedur ini relatif ringkas, praktis, dan cepat serta berbuah kesembuhan. Namun kerugiannya, prosedur ini sangat tergantung pada operator dan sering meninggalkan bekas berupa jaringan parut.(8)

3. Laser CO2

Sinar Laser adalah suatu gelombang elektromagnetik yang memiliki panjang tertentu, tidak memiliki efek radiasi dan memiliki afinitas tertentu terhadap suatu bahan/target. Oleh karena memiliki sel target dan tidak memiliki efek radiasi sebagaimana sinar lainnya, ia dapat digunakan untuk tujuan memotong jaringan, membakar jaringan pada kedalaman tertentu, tanpa menimbulkan kerusakan pada jaringan sekitarnya. Sebagai pengganti pisau bedah konvensional, memotong jaringan sekaligus membakar pembuluh darah sehingga luka praktis tidak berdarah saat memotong.(9)

4. Bedah scalpel

Satu cara konservatif namun tetap dipakai sampai sekarang ialah bedah skalpel. Umumnya karena invasi tumor sering tidak terlihat sama dengan tepi lesi dari permukaan, sebaiknya bedah ini dilebihkan 3-4 mm dari tepi lesi agar yakin bahwa seluruh isi tumor bisa terbuang. Keuntungan prosedur ini ialah tingkat kesembuhan yang tinggi serta perbaikan kosmetis yang sangat baik.

5. Dermabrasi

Prosedur dermabrasi dikerjakan menggunakan instrumen yang digerakkan motor 24,000 rpm dengan silinder sandpaper / wire brush. Menggunakan anestesi lokal atau narkose. Perbaikan terjadi karena dermis yang ditipiskan dengan tehnik ini tidak akan menebal kembali. Setelah luka sembuh ditutupi epitel baru yang terbentuk diatas raw surface. Keberhasilan dan cepatnya penyembuhan tergantung pertumbuhan sel-sel epitel, foilikel rambut, kelenjar keringat yang ada. Proses ini menyerupai penyembuhan pada donor-site skin graft.(9)

3. Siringoma

Siringoma adalah tumor jinak adenoma duktus kelenjar ekrin intraepidermis dan digolongkan dalam less mature tumors. Terdapat 2 bentuk klinis, namun ada penulis lain yang membaginya menjadi 3 kelompok yaitu: (1,2)

1. Siringoma periorbital (Periorbital Syrigoma)

2.Siringoma eruptif (Eruptive syringoma, Eruptive hidradenoma,Disseminated

syringoma)

3.Varian lain : bentuk linear unilateral atau distribusi nevoid, terbatas linear, terbatas pada scalp, terbatas pada vulva, terbatas pada ekstremitas distal, lichen planus-like, tipe milia (milia like).(1,2)

Bentuk klinis tersering atau pada umumya ialah bentuk periorbital, dan tempat predileksi tersering mula timbul di periorbita inferior/kelopak mata bagian bawah. Lebih banyak dijumpai pada wanita dibanding pria, dengan awitan usia tersering ialah pubertas, namun penulis lain menyebutkan dapat timbul pada kelompok usia manapun dan decade 2 dan 3 adalah kelompok usia yang paling umum dijumpai.(1,11)

Gambaran klinis lesi ialah papul-papul datar lunak/padat lunak, diameter l-2mm/2-3mm, dengan warna umumnya seperti wama kulit (Skincolored) atau sedikit kekuningan tapi dapat pula agak merah muda atau bahkan kecoklatan, yang tersebar khususnya di daerah kelopak mata, leher, serta dapat pula dalam bentuk generalisata yaitu pada dada, daerah epigastrik atau abdomen dan bahkan dapat pula di daerah penis, vulva serta jari-jari tangan.

Diagnosis banding klinis yang tersering ialah milia, kemudian dapat juga terbuka plana dan angiofibroma. atau hyperplasia sebease, xanthoma eruptif, hidrostoma dan akne vulgaris.

Gambaran histopatologis siringoma ialah ditemukannya sjeumlah besar duktus kecil dalam stroma fibrosa dengan dinding terdiri dari 2 baris sel epitel yang pada banyak kasus sel-sel tersebut pipih atau gepeng, Kadang-kadang sel-sel epitel pada baris dalam tampak berongga (vacuolated). Lumen duktus mengandung debris amorfik. Juga ditemukan adanya epitel strand yang solid dan basofilik diluar duktus. Kadang-kadang dekat epidermis dijumpai kista duktus yang didalam luminanya dipenuhi dengan keratin dan dibatasi dengan sel-sel yang mengandung granula keratohialin. Kista keratin ini menyerupai milia dan terkadang mengalami ruptur sehingga menimbulkan reaksi benda asing. Dalam keadaan jarang, sel-sel tumor tampak seperti clear cells sebagai akibat akumulasi glikogen. Untuk memastikan asal tumor yaitu diferensiasi ekrin dapat dibuktikan dengan pemeriksaan imunohistokimiawi.

Pengobatan pilihan destruksi tumor, antara lain dengan cara kuretase, dapat pula dilakukan kauterisasi kimiawi, biopsy plong, elektrodesikasi dan laser CO2 defocused beam. Beberapa teknik pengobatan siringoma belakangan ini banyak dikembangkan antara lain elektrodesikasi dengan menggunakan short burst high frequency low voltage intralesional dengan memakai elektroda jarum halus atau jarum epilasi, atau scanned CO2 laser dan kombinasi laser CO2 vaporisasi dengan aplikasi asam trikloroasetat memberikan hasil yang cukup memuaskan, tanpa jaringan parut da bebas lesi 24 bulan hingga 4 tahun. Yang utama dalam penatalaksanaan siringoma ini ialah memberi keyakinan pada penderita bahwa kelainan ini tidak membahayakan sehingga tidak diperlukan tindakan agresif bila kelainannya masih sedikit disebutkan oleh satu penulis sebagai pilihan pengobatan yang kerap terbaik.(1,11)

4. Xeroderma pigmentosumPigmentosum Xeroderma merupakan kelainan yang langka terjadi. Hal ini ditandai dengan peka terhadap cahaya, perubahan pigmen, penuaan kulit secara dini, dan perkembangan tumor ganas.

Penderita XP sangat sensitif terhadap radiasi ultraviolet (UV), termasuk UVA, UVB, dan UVC. Paparan matahari saja dapat menyebabkan kulit terbakar. Kulit penderita XP sangat kering dan sangat rentan terserang kanker kulit dan melanoma. Selain itu, mata penderita juga sangat sensitif pada cahaya yang juga rentan terserang kanker mata.

XP merupakan penyakit genetik. Ada kemungkinan bahwa XP disebabkan oleh perkawinan sedarah. Hal ini berkaitan dengan mutasi gen yang sangat berpengaruh besar pada munculnya XP. Namun yang jelas pasangan yang masing-masing membawa sifat pigmentosum xeroderma memiliki risiko lebih besar untuk menurunkan kepada anaknya.

GejalaGejala umum dari penyakit ini antara lain:- luka terbakar- banyak bintik-bintik di kulit- kulit tipis- mata sensitif pada sinar matahari

PengobatanBelum ditemukan obat untuk pigmentosum xeroderma. Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk melindungi pasien dari paparan UV dan dengan demikian mencegah dampak buruk itu dapat memiliki pada kulit.

5. Karsinoma Sel basal

Definisi

Karsinoma sel basal ( BCC ) atau basalioma adalah neoplasma maligna yang berasal dari sel basal epidermis ataupun sel folikel rambut sehingga dapat timbul pada kulit yang berambut (Manuaba, 2010 ).

Karsinoma sel basal merupakan suatu tumor ganas kulit yang berasal dari pertumbuhan neoplastik sel basal epidermis dan apendiks kulit ( Harahap, 2000 ).

Epidemiologi

Setiap tahun antara 900.000 dan 1,2 juta kasus baru kanker kulit non-melanoma akan didiagnosis di Amerika Serikat. Ini terjadi peningkatan sekitar lebih tinggi setengah juta setiap tahun daripada perkiraan sebelumnya. Berdasarkan hasil statistik baru ini satu dari 5 penduduk Amerika akan mengalami kanker kulit jenis non-melanoma dalam masa kehidupannya. Melanoma maligna yakni penyebab kematian terbesar pada bentuk kanker kulit sedang mengalami peningkatan lebih cepat dibandingkan dengan beberapa jenis kanker lainnya. Diperkirakan 32.000 kasus baru akan didiagnosis per tahun atau sekitar 1 dari 105 penduduk orang Amerika akan berkembang mengalami melanoma pada kehidupan mereka. Para ahli dari universitas setuju bahwa alasan utama yang menjadi penyabab cepatnya peningkatan kasus kanker kulit ini di Amerika serikat adalah kecintaan

masyarakat Amerika dengan matahari (berjemur). Selain adanya peningkatan ini, kanker kulit tetap menjadi salah satu bentuk kanker yang paling dapat disembuhkan,dengan hanya sekitar 2.500 kasus meninggal setiap tahunnya dengan jenis kanker kulit non-melanoma dan sekitar 6.900 meninggal per tahun karena kanker kulit melanoma ( Danielle, 2000 ).

Klasifikasi Histopatologi

a. Nodular BCC : tipe klasik, berbentuk “pink” nodul (pada kulit putih ), pada kulit bewarna akan terjadi pingmentasi, “pearly” dan kadang terjadiulserasi.

b. Superficial BCC : banyak dijumpai pada ekstremitas atau daerah yang terkena eksposur sinar matahari, ber-squama (scaly) sering sulit dibedakan dengan SCC ataupun Bowen disease.

c. Sclerosing or Morphea Form BCC : jarang dijumpai, dan berbentuk nodul yang induratif dan tidak terbatas jelas, sering didiagnosa sebagai jaringan “parut”

d. Pigmented BCC : mungkin merupakan varian dari nodular BCC

e. Cystic BCC : jaringan sekali dijumpai

f. Fibroepithelioma of Pinkus (PEP) : varian yang jarang dijumpai

Etiologi

Kanker kulit telah menyebabkan banyak potensi, ini meliputi:

1. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok tembakau dan produk-produk terkait dapat melipatgandakan risiko kanker kulit.

2. Overexposure untuk UV-radiasi dapat menyebabkan kanker kulit baik melalui kerusakan DNA langsung atau melalui mekanisme DNA kerusakan tidak langsung. Overexposure (pembakaran) UVA & UVB memiliki keduanya telah terlibat dalam menyebabkan kerusakan DNA mengakibatkan kanker. kekuatan Sun 10:00-4:00 paling intens. Alam (matahari) & UV paparan buatan (tanning salon) yang kemungkinan terkait dengan kanker kulit. UVB terutama mempengaruhi epidermis menyebabkan sunburns, kemerahan, dan terik kulit saat overexposed. Melanin dari epidermis diaktifkan dengan UVB sama dengan UVA, namun efek yang lebih tahan lama dengan pigmentasi terus selama 24 jam.

3. Kronis non-penyembuhan luka, terutama luka bakar. Ini disebut tukak Marjolin didasarkan pada penampilan mereka, dan dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa.

4. Predisposisi genetik, termasuk “bawaan Melanocytic Nevi Syndrome”. CMNS dicirikan oleh adanya “Nevi” atau mol dengan ukuran berbeda yang baik muncul pada atau dalam 6 bulan kelahiran. Nevi lebih besar dari 20 mm (3 / 4) dalam ukuran berada pada risiko tinggi untuk menjadi kanker.

5. Paparan arsenik,. Arsenik logam beracun yang ditemukan secara luas di lingkungan, meningkatkan risiko karsinoma sel basal dan kanker lainnya. Setiap orang memiliki beberapa paparan arsenik karena terjadi secara alami di udara, tanah dan air tanah. Tetapi orang-orang yang mungkin terekspos pada tingkat yang lebih tinggi dari arsenik termasuk petani, pekerja kilang, dan orang yang minum air sumur yang tercemar atau tinggal di dekat pabrik peleburan.

6. Warisan sindrom yang menyebabkan kanker kulit. tertentu penyakit genetik yang langka meningkatkan risiko karsinoma sel basal. Nevoid karsinoma sel basal (Gorlin-Goltz sindrom) menyebabkan karsinoma basal sel banyak, serta pitting di tangan dan kaki dan kelainan tulang belakang. pigmentosum xeroderma menyebabkan kepekaan ekstrim untuk sinar matahari dan resiko tinggi kanker kulit karena orang dengan kondisi ini memiliki kemampuan sedikit atau tidak untuk memperbaiki kerusakan pada kulit dari sinar ultraviolet.

Patofisiologi

Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker kulit baik yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan percobaan yang dilakukan oleh binatang, sinar ultraviolet dengan panjang gelombang yang paling efektif adalah UVB. Hal ini disebabkan oleh karena kemampuan dari UVB itu sendiri untuk menembus kedalam lapisan ozon dan juga startum korneum yang akhirnya akan diabsorbsi oleh DNA. Langkah pertama dari proses karsinogenik ini adalah penginduksian DNA oleh photon UVB. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi pada 5 – 6 ikatan dobel dari pyrimidine, yang akan menyebabkan terbukanya ikatan tersebut. Sebagai hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidine-pyrimidone photoproduct. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal.

Pada saat terjadi replikasi DNA, DNA polymerase sering salah memasukkan cytosine yang telah rusak berseberangan dengan thymine. Mutasi ini muncul hanya apabila cytosine berada berseberangan dengan thymine atau dengan cytosine yang lain, yang merefleksikan sisi spesifik dimana photoproduct UV muncul. Dua gen yang secara normal dapat mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker kulit adalah PTCH dan P53. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal seluler, bermutasi pada sekitar 90% dari BCC. Sedangkan P53 yang mengkode regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi bermutasi pada sekitar setengah dari BCC dan lebih dari 90% SCC.

Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa basalioma sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki system limfatik ataupun system vascular. Dan inilah yang membedakan antara basalioma dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase.

Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebacea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah duktus glandula sebacea.

Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53, yang terletak pada kromosom 17p. Sebai tambahan mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini. Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus karsinoma sel basal secara sporadic.

Kebanyakan dari mutasi ini adalah translasi dari C → T dan CC → TT pada susunan dipyrimidine, yang merupakaan mutasi khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B. Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih belum diketahui.

Manifestasi Klinis

Bagian tubuh yang terserang kanker sel basal biasanya wajah, leher dan kulit kepala. Adapun tanda-tanda penyakit kanker berjenis ini adalah benjolan yang agak berkilat, kemerahan dengan pinggir meninggi yang berwarna agak kehitaman, kelainan seperti jaringan parut dan lecet/lika yang tidak sembuh-sembuh.

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto polos ( X-ray ) terutama pada lesi BCC yang besar dan luas untuk melihat adanya inflitrasi sel tumor pada tulang di bawahnya.

2. CT Scan untuk melihat luas destruksi tulang, operabilitas dan perencanaan pembedahan.

Pemeriksaan Klinis

1. Anamnesis

Dikeluhkan adanya lesi kulit seperti ‘’tahi lalat’’ yang berubah warnanya, gatal, nyeri, berdarah, membesar atau timbul “tukak” atau ulkus. Kadang disebut sebagai “borok” yang tidak sembuh-sembuh .

2. Pemeriksaan Fisik

Gambaran klinis dikenal sebagai ulkus Rodent, yaitu ulkus dengan satu sisi berbentuk tidak rata, seakan –akan seperti gambaran “ gigitan rodent/tikus”. Biasanya seperti adanya hiperpigmentasi pada bagian tepi dan ulkus di tengah.

Bentuk klinis yang dijumpai pada BCC adalah :

a. Jenis nodulo-ulseratif (paling seringm : mula-mula berbentuk papul (papula) meninggi, “pearly” atau permukaan mengilat seperti “mutiara”, sering terdapat telengiectasi disentral yang biasanya mengalami ulseratif. Kadang berskuama halus dan berkrusta tipis dan tumbuh lambat.

b. Jenis berpigmen : gambaran sama nodulo-ulseratif hanya bewarna coklat hitam, berbintik dan homogen.

c. Jenis morphea liek atau fibrosis jarang : bentuk “plakat”, kekuningan, tepi tidak jelas, kadang meninggi. Pada pada permukaan tampak beberapa folikel rambut yang konkaf dan membentuk jaringan seperti sikratriks, dan kadang tertutup krusta. Ulserasi jarang.

d. Jenis superficial : lokasi pada kepala, leher, badan berupa bercak kemerahan, berskuamosa halus, tepi sedikit meninggi. Tumbuh dan meluas secara lambat, ulserasi. Sering dijumpai multiple terutama pada pasien berkulit putih.

e. Jenis fibro-epitelial : Sering dijumpai dipunggung, soliter, bernodul padat, bertangkai pendek, permukaan halus sedikit kemerahan seperti fibroma.

f. Nevoid Basal Cell Syndrome (Sindroma Gortin Galzt)

g. Sindroma Xeroderma Pigmentosum.

h. Jenis linear and generalized follicular basal cell nevi.

i. Jenis generalized follicular : disertai kerontokan rambut sebagai akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor.

j. Albinism : sensitif terhadap UV (tidak adanya “melanin” perlindung kulit ) mudah terjadi BCC, SCC ataupun melanoma.

Komplikasi

1. Sebuah risiko kekambuhan karsinoma basal. Sel umumnya kambuh. Bahkan setelah pengobatan berhasil, mereka mungkin kambuh, sering di tempat yang sama.

2. Peningkatan risiko jenis lain kanker kulit. Sebuah sejarah karsinoma sel basal juga dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan jenis lain kanker kulit, seperti karsinoma sel skuamosa dan melanoma.

3. Kanker yang menyebar di luar kulit. Langka, bentuk agresif karsinoma sel basal dapat menyerang dan merusak otot di dekatnya, saraf dan tulang. Sangat jarang, karsinoma sel basal dapat menyebar ke area lain dari tubuh.

Penatalaksanaan

Penggunaan agen kemoterapi seperti 5-Fluorourasil atau Imiquimod, dapat mencegah perkembangan kanker kulit. Hal ini biasanya dianjurkan untuk individu dengan kerusakan akibat sinar matahari yang luas, sejarah kanker kulit beberapa, atau pertumbuhan prekanker. Hal ini sering diulang setiap 2 sampai 3 tahun untuk lebih mengurangi risiko kanker kulit.

Metode berikut ini digunakan dalam pengobatan karsinoma sel basal (BCC) :

1. Standar bedah eksisi

Tingkat obat untuk metode ini, baik yang dilakukan oleh dokter ahli bedah plastik, dokter keluarga, atau dokter kulit benar-benar tergantung pada margin bedah. Ketika margin bedah standar diterapkan (biasanya 4 mm atau lebih), tingkat kesembuhan tinggi dapat dicapai dengan eksisi standar dermatoscope A dapat membantu ahli bedah yang berpengalaman dapat mengidentifikasi tumor tidak bisa dilihat oleh mata telanjang. Semakin sempit margin bedah ( terlihat kulit dengan tumor yang bebas dibuang ) semakin tinggi tingkat kekambuhan. Kelemahan dengan eksisi bedah standar adalah tingkat kekambuhan tinggi kanker sel basal dari wajah, terutama di sekitar kelopak mata, hidung, dan struktur wajah. Sebuah diagram pada halaman 33 dari publikasi NCCN menunjukkan daerah risiko tinggi kambuh karena kebanyakan wajah dengan pengecualian pada pipi pusat dan dahi atas) menggunakan bagian histologi yang dibekukan.

2. Mohs pembedahan (atau Mohs operasi mikrografi)

Mohs pembedahan (atau Mohs operasi mikrografi) adalah prosedur rawat jalan di mana tumor pembedahan dipotong dan kemudian segera diperiksa di bawah mikroskop. Ini adalah bentuk pengolahan patologi yang disebut CCPDMA. Hal ini diklaim memiliki tingkat penyembuhan tertinggi 97% menjadi 99,8% oleh beberapa individu. Dasar dan ujung-ujungnya mikroskopis diperiksa untuk memverifikasi margin yang cukup sebelum bedah perbaikan situs. Jika margin tidak cukup, lebih akan dihapus dari pasien sampai margin yang cukup. Hal ini juga digunakan untuk karsinoma sel skuamosa, namun, tingkat penyembuhan tidak setinggi operasi Mohs untuk karsinoma sel basal.

3. Kemoterapi

Beberapa kanker dangkal menanggapi terapi lokal dengan 5-fluorouracil, agen kemoterapi. pengobatan topikal dengan krim Imiquimod 5%, dengan lima aplikasi per minggu selama enam minggu memiliki tingkat dilaporkan 70-90% keberhasilan untuk mengurangi bahkan menghilangkan karsinoma sel BCC.

4. Imunoterapi

Imunoterapi penelitian menunjukkan bahwa perlakuan dengan menggunakan peplus Euphorbia, gulma kebun yang umum, mungkin efektif. perusahaan Australia Peplin biofarmasi adalah mengembangkan pengobatan topikal untuk BCC. Imiquimod atau Aldara adalah sebuah immunotherapy tetapi yang tercantum di sini di bawah kemoterapi.

5. Radiasi

Terapi radiasi yang sesuai untuk semua bentuk BCC sebagai dosis memadai akan memberantas penyakit tersebut. Terapi radiasi dapat disampaikan baik sebagai sinar radioterapi eksternal atau sebagai brachytherapy (radioterapi internal). Meskipun radioterapi umumnya digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak kandidat untuk operasi, itu juga digunakan dalam kasus-kasus di mana eksisi bedah akan menodai atau sulit untuk merekonstruksi (terutama pada ujung hidung, dan rims lubang hidung). pengobatan Radiasi sering mengambil sesedikit 5 kunjungan ke sebanyak 25 kunjungan untuk terapi radiasi. Biasanya, kunjungan lebih dijadwalkan untuk terapi, komplikasi kurang atau kerusakan yang dilakukan terhadap jaringan normal yang mendukung tumor. Cure rate bisa setinggi 95% untuk tumor kecil, atau serendah 80% untuk tumor yang besar. Biasanya, tumor berulang setelah radiasi diperlakukan dengan operasi, dan tidak dengan radiasi. perlakuan radiasi lebih lanjut lebih lanjut akan merusak jaringan normal, dan tumor mungkin resisten terhadap radiasi lebih lanjut.

6. Terapi Photodynamic

Terapi Photodynamic adalah modalitas baru untuk pengobatan karsinoma sel basal, yang dikelola oleh aplikasi photosensitizers ke daerah sasaran. Ketika molekul ini diaktifkan oleh cahaya, mereka menjadi beracun, sehingga menghancurkan sel target. Metil aminolevulinate disetujui oleh Uni Eropa sebagai fotosensitizer sejak tahun 2001. Terapi ini juga digunakan dalam jenis kanker kulit lainnya.

7. Cryosurgery

Cryosurgery adalah suatu modalitas tua untuk pengobatan kanker kulit banyak. Ketika akurat digunakan dengan probe temperatur dan instrumen cryotherapy, dapat menghasilkan angka kesembuhan sangat baik. Kekurangan termasuk kurangnya kontrol margin, nekrosis jaringan, atas

atau di bawah pengobatan tumor, dan waktu pemulihan yang lama. Beberapa buku diterbitkan pada terapi, dan beberapa dokter masih menerapkan perlakuan untuk pasien tertentu.

8. Electrodessication dan kuret atau EDC

EDC dilakukan dengan menggunakan pisau bulat, atau kuret, untuk mengikis pergi kanker lembut. Kulit kemudian dibakar dengan arus listrik. Hal ini semakin melembutkan kulit, memungkinkan untuk pisau untuk memotong lebih dalam dengan lapisan berikutnya kuretase. Siklus ini berulang, dengan margin keamanan kuretase kulit normal di sekitar tumor terlihat. Siklus ini diulang 3 sampai 5 kali, dan margin kulit bebas diperlakukan biasanya 4 sampai 6 mm. Cure rate sangat banyak digunakan tergantung pada ukuran dan jenis tumor.

Pencegahan

1. Perlindungan Sun – memakai topi bertepi lebar, UV-pelindung kacamata hitam, kemeja lengan panjang dan celana

2. Gunakan tabir surya (SPF> 30) dan berlaku sebelum berenang atau olahraga dan ulangi setiap 2-3 jam. Tetap di bawah naungan.

3. Monitor mencurigakan bintik-bintik atau mol. Periksa bintik-bintik atau tahi lalat yang baru, tumbuh cepat, gatal-gatal, berdarah atau perubahan warna.

4. Temui dokter Anda jika Anda memiliki borok yang tidak sembuh.